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EPILEPSIA-TRASTORNOS DE LA VIGILIA Y SUEÑO José Angel Mauri Hospital Clínico Zaragoza

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Ponencia Estelar SEN 2011

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EPILEPSIA-TRASTORNOS

DE LA VIGILIA Y SUEÑO

José Angel Mauri

Hospital Clínico

Zaragoza

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EPILEPSIA Y TRASTORNOS DE LA VIGILIA Y SUEÑO

EPILEPSIA: 59 COMUNICACIONES

(30 ORALES Y 29 POSTERS)

• Delimitación foco epiléptico: 3

• Semiología :8

• Genética:3

• Comorbilidades: 4

• Neuropsicologia:3

• Etiología: 5

• Complicaciones epilepsia: 1

• Diagnóstico:12

• Tratamiento farmacológico:16

• Tratamiento quirúrgico: 4

TRASTORNOS DE LA VIGILIA Y

SUEÑO: 15 COMUNICACIONES

(10 ORALES y 5 POSTERS)

• Alteraciones del sueño y otras

patologías: 6

• Fenómenos relacionados con

el sueño: 4

• Diagnóstico: 3

• Tratamiento: 1

• Síndrome de apnea del sueño:

1

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CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS EPILEPSIAS DE

1612 PACIENTES Autor principal Torres Ferrús, Marta(Hospital Vall de Hebrón) Coautores

1 - GONZÁLEZ CUEVAS, GLORIA MONTSERRAT

2 - SERÓ BALLESTEROS, LAIA

Tipo presentación

POSTER

Área / subárea

EPILEPSIA

Objetivos

La etiología de la epilepsia es un determinante importante para el tratamiento y el pronóstico.

Material y métodos

Estudio descriptivo transversal de 1612 pacientes mayores de 16 años, valorados consecutivamente en consultas de la Unidad de

Epilepsia desde 1/1/2009 al 20/5/11. Se analiza la etiología en el momento de inclusión en el estudio, siguiendo la clasificación de la

ILAE de 1989.

Resultados

865 varones (53,7%). 747 mujeres (46,3%) Edad: 16-91 años. Generalizadas Idiopáticas 257 (15,9%): Ausencias Infantiles 13 (0.8%);

Ausencias Juveniles 19 (1,2%); EMJ 87(5,4%) Fotogénicas 10 (0,6%); Jeavons 17(1,1%); Solo Toníco-clónica 108 (6,7%); Otras

3(0,2%). Generalizadas Sintomáticas/Criptogénicas 60 (3,7%): Sindrome Lennox-Gastaut 15 (0,9%); Epilepsia mioclónica progresiva

2(0,1%); Otras 43 (2,6%). Focales Idiopáticas 2 (0,1%): Focales Sintomáticas 893(55,4%): Vasculares 302 (18,70%) [MAV 44 (2,7%),

Cavernomas 24 (1,5%), Otros-Ictus 234 (14,51%)]; Tumores 137 (8,5%) [Gliales 38 (2,4%), Meningiomas 42 (2.6%), Otros 57 (3,5%)];

Traumatismos 105 (6,5%); Malformaciones 73 (4,5%); Infecciosas 61 (3,8%); Esclerosis mesial 50 (3,1%); Anoxia Perinatal 39 (2,40%);

Transtorno del desarrollo cortical 29 (1,8%); Neurocutaneos 9 (0,6%); Otras 88 (1,5%). Criptogénicas 282 (17,5%) Indeterminadas

(Morfeicas) 36 (2,2%) No clasificadas 82 (5,1%)

Conclusiones

La causa de epilepsia más frecuente en nuestra serie, es la epilepsia sintomática de etiología vascular con un 18,7% del total. Existe

un 5,1 % de los casos inclasificables.

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Aportaciones de interés • Resaltan importancia del diagnóstico etiológico

para el pronóstico y el tratamiento.

• Mantienen clasificación etiológica de la ILAE de

1989.

• Etiología mas frecuente : Focales sintomáticas

55% ( EPILEPSIA VASCULAR SINTOMATICA

:18,7%).

• Crisis morféicas (indeterminadas): 2,2%.

• Bajo porcentaje de crisis no clasificables:5,1%.

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CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS EPILEPSIAS DE 1612 PACIENTES

M. Torres, L. Seró, G. González, X. Salas-Puig, M. Toledo, J. Durá, E. Santamarina, R. Rovira*, M.

Sueiras*, E. Lainez*, R. Cambrodi*. S. Sarria**, A. Rovira** J. Alvarez-Sabin

Servicio de Neurología.*Servicio de Neurofisiología.**Unidad de Resonancia Magnética - Servicio de

Neuroradiología. Hospital Vall d´ Hebron

1612 pacientes consecutivos adultos mayores de 16 años, recogidos durante 27 meses

Se analiza la etiología en el momento de inclusión en el estudio (clasificación de la ILAE de 1989)

865 varones (53,7%). 747 mujeres (46,3%) Edad: 16-91 años.

0

100

200

300

400302

137 105

73 61 50 39 29 9

88

Focales Sintomáticas

N = 893

MAV

Carvenomas

Otros-Ictus

44

24

234

Vasculares

16% 4%

0%

55%

18%

2%

5%

Sindromes Epilépticos GeneralizadasIdiopáticas

GeneralizadasSintomáticas/Criptogénicas

Focales Idiopáticas

Focales Sintomáticas

Criptogénicas

Indeterminadas(Morfeicas)

No ClasificadasN = 1612

Gliales

Meningiomas

Otros

38

42

57

Tumores

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13

19

87

10

17

108

3

Ausencias Infantiles

Ausencias Juveniles

EMJ

Fotogénicas

Jeavons

Solo TC

Otras

Generalizadas Idiopáticas

N = 257

15

2

43

Sindrome de Lennox-Gastaut

Epilepsia mioclónicaProgresiva

Otras

Generalizadas Sintomáticas/Criptogénicas

N = 60

Conclusiones:

- La causa de epilepsia más frecuente en nuestra serie, es la

epilepsia sintomática de etiología vascular con un 18,7% del

total.

-Existe un 5,1 % de los casos inclasificables.

Conclusiones:

• - La causa de epilepsia más frecuente en nuestra serie, es la epilepsia sintomática

de etiología vascular con un 18,7% del total.

• -Existe un 5,1 % de los casos inclasificables.

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DISPLASIAS CORTICALES DE FONDO DE SURCO Y EPILEPSIA

REFRACTARIA Autor principal

PÉREZ JIMÉNEZ, MARÍA ÁNGELES(Hospital del Niño Jesús, Madrid) Coautores

1 - ALVAREZ-LINERA PRADO, JUAN

2 - MALDONADO SUAREZ, ANTONIO

3 - BUDKE, MARCELO

4 - GARCÍA FERNÁNDEZ, MARTA

5 - DE PRADA VICENTE, INMACULADA

6 - VILLAREJO ORTEGA, FRANCISCO

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA - Tratamiento quirúrgico

Objetivos

Describir las características electro-anatomo-clínicas y el tratamiento quirúrgico de pacientes con epilepsia refractaria asociada a displasias

corticales focales (DCF) de pequeño tamaño con afectación preferente de la profundidad de un surco cortical (DFS).

Material y métodos

Ocho entre 40 pacientes con DCF y evaluación prequirúrgica completa efectuada entre 2008-2010 (incluyendo RM 3 Tesla y fusión PET-RM

con FDG) fueron diagnosticados de DFS. Seis pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente, tras estudio con electrodos intracraneales

(subdurales y profundos). El seguimiento postquirúrgico medio fue de 10 meses.

Resultados

Todos los casos presentaban: 1) epilepsia parcial de inicio pediátrico (antes de los 5 años en 7) con crisis multicotidianas, 2) RM convencional

negativa, 3) hallazgos video-EEG de scalp focales típicos de epilepsia frontal o peri-rolándica, 4) hallazgos RM 3T y PET-RM concordantes,

patrón giral anómalo en la profundidad de un surco frontal o parietal, con cambios en la intensidad de la señal y tracto sutil hiperintenso en

FLAIR dirigido hacia el ventrículo, e hipometabolismo PET-RM, 5) co-localización de dichos hallazgos con patrones epileptiformes

característicos en los electrodos intracraneales situados en la profundidad del surco y con hallazgos histológicos de displasia cortical focal tipo

II, 6) control de la crisis tras la cirugía en 5, y significativa reducción en 1.

Conclusiones

Las DFS constituyen un importante sustrato anatómico de epilepsia refractaria focal frontal/peri-rolándica de inicio precoz con RM convencional

negativa. Su identificación y exitoso tratamiento quirúrgico depende de una detallada integración de los datos neurofisiológicos y de

neuroimagen de alta resolución estructural y funcional.

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Aportaciones de interés • Displasia cortical de fondo de surco como causa frecuente de

epilepsia refractaria(8/40 pacientes con displasia cortical focal).

• Características comunes:

– Epilepsia farmacorresistente de inicio pediátrico.

– RM convencional negativa.

– Video EEG. Epilepsia frontal o perirrolándica.

– Concordancia RM3T/PETRM: Lesión en profundidad de surco

en forma de patrón giral anómalo con hipometabolismo PET-

RM.

– Anatomia patológica:Displasia cortical focal tipo II

– Co-localización con patrones epileptiformes en registro

intracraneal.

– Buen control de crisis tras cirugía

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DISPLASIA DE FONDO DE SURCO Y

EPILEPSIA REFRACTARIA Pérez-Jiménez MA, Linera A, Maldonado A, Budke M,

García-Fernández M, De Prada I, Villarejo F.

VIDEO-EEG scalp

VIDEO-EEG scalp intracraneal

RM 3Tesla

FDG-PET co-registrado con

RM PET-TAC

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Enfermedad de Unverricht-Lundborg en una familia española Autor principal

Bellas Lamas, Paula (Hospital Xeral,Vigo) Coautores

1 - Serratosa, Jose María

2 - Gómez Alonso, Juan

3 - Gonzalez Giraldez, Beatriz

4 - lehesjoki, Anna elina

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA

Objetivos

Entre las epilepsias mioclónicas progresivas, la enfermedad de Lafora es la más frecuente en nuestro país. La enfermedad de

Unverricht-Lundborg es también una epilepsia mioclónica progresiva de herencia autosómica recesiva, aunque especialmente

prevalente en países escandinavos. Su evolución acostumbra a ser lenta y los pacientes no suelen fallecer antes de la quinta década.

Presentamos la primera familia de esta última entidad diagnosticada en España mediante estudio genético

Material y métodos

En nuestro Servicio de Neurología, fueron estudiados tres hermanos con un cuadro clínico caracterizado por desarrollo inicial

normal y aparición de mioclonias a los 8 años de edad, seguidas posteriormente de crisis tónico-clónicas generalizadas, marcha

ataxo-espástica, hipotonía generalizada, temblor, disartria y discreta afectación de funciones superiores.

Resultados

El propósitus tiene actualmente 36 años y recibe tratamiento con valproato, levetiracetam, fenobarbital y clonazepan. A pesar de ello,

presenta graves mioclonias de acción que lo mantienen confinado a una silla de ruedas. Su estudio genético mostró que era

heterocigoto para las dos mutaciones más comunes del gen da la cistatina B (expansión de un dodecámero y splicing c.67-1G>C).

Sus dos hermanas, con un cuadro clínico similar, fallecieron a consecuencia de infecciones respiratorias a los 32 y 36 años.

Conclusiones

Las mutaciones que generan la enfermedad de Unverricht-Lundborg están presentes en la población española, lo que sugiere que

podría haber otros casos no reconocidos de esta enfermedad. Su diagnóstico puede facilitar tanto el tratamiento como el consejo

genético. La grave evolución de nuestros pacientes puede explicarse por la existencia de una doble mutación en el gen responsable

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Aportaciones de interés

• Descripción por vez primera en España de una familia

con enfermedad de Unverricht-Lundborg (tres

hermanos).

• Epilepsia mioclónica progresiva lentamente evolutiva.

• Heterocigoto para las dos mutaciones del gen de la

cistatina B.

• Las mutaciones que generan la e. de Unverricht-

Lundborg están presentes en la población española.

• Plantear esta enfermedad en el diagnóstico diferencial

de las epilepsias mioclónicas progresivas, para

facilitar el tto. y el consejo genético.

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Propositus: heterocigoto para las

dos mutaciones más comunes del

gen de la cistatina B (CSTB)

Mutaciones encontradas en nuestra familia

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RESONANCIA MAGNÉTICA 3 TESLA EN EPILEPSIA FOCAL.

Autor principal

Sarria Estrada, Silvana (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Radiología. Unidad de RM (IDI)) Coautores

1 - Toledo Argany, Manuel (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Neurología. Unidad de Epilepsia)

2 - Santamarina Perez, Estevo (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Neurología. Unidad de Epilepsia)

3 - Quintana , Manuel (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Neurología)

4 - Salas Puig, Xavier (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Unidad de Epilepsia)

5 - Auger Acosta, Cristina (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Radiodiagnóstico. Unidad de Resonancia Magnética (IDI))

6 - Rovira Cañellas, Alex (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Radiodiagnóstico. Unidad de Resonancia Magnética (IDI))

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA - Electroencefalografía y neuroimagen

Objetivos

Evaluación de la utilidad de la RM-3T para detectar lesiones cerebrales en epilepsia focal.

Material y métodos

Estudiamos las epilepsias focales entre una población de 177 pacientes con epilepsia, examinados con RM-3T entre enero-2010 y

mayo-2011. La RM incluía secuencias 3D-MPRGE en T1-IR y FLAIR; T2, SWI, ASL y DTI. El valor localizador del foco epileptógeno de

la RM-3T se realizó valorando la concordancia del diagnóstico antes y después de la neuroimagen.

Resultados

Identificamos 144 epilepsias focales: Edad: 42 (±17) [16-84] años, mujeres 51% y fármaco-resistentes 56%. El 84% tenían origen

temporal o frontal. La neuroimagen fue normal en 42% y 12% presentaron lesiones inespecíficas relacionadas con la epilepsia. Las

causas de epilepsia sintomática (46%) fueron: malformaciones del desarrollo cortical (10%), vascular (10%), tumores (8%), esclerosis

hipocámpica (7%), post-traumáticos (6%) y otros (10%). La edad avanzada fue un factor de riesgo para tener una etiología vascular.

La curva ROC determinó que los >71 años eran el mejor punto de corte para la etiología vascular (especificidad 98%). Hallamos una

buena correlación entre el diagnóstico pre- y post-RM (k: 0.6): La localización lobar cambió en 19% de pacientes (k: 0.7), y la

lateralidad en 26% (k: 0.59) tras la valoración de la RM-3T.

Conclusiones

La RM-3T muestra lesiones en la mitad de las epilepsias focales. La neuroimagen muestra con mayor probabilidad lesiones

vasculares en epilepsia >71 años. Existe buena correlación clínico-radiológica en la localización del foco epileptógeno, sin embargo

la RM modifica el lóbulo en 20% y el lado en 26%.

Page 14: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés • Serie amplia de pacientes con epilepsia focal(177)

estudiados con RM-3T.

• Lesiones únicamente en la mitad de los casos.

• Causas mas frecuentes: enfermedad cerebrovascular

(15%) y malformaciones desarrollo cortical y tumores

(11%).

• La edad mayor de 71 años es el mejor punto de corte

para la etiología vascular.

• Buena especificidad en el valor localizador del foco pre y

post RM.

• No obstante, la localización lobar cambio en el

20% de los pacientes y el lado en el 26%.

Page 15: Ponencia Dr. Mauri 2011

RESONANCIA MAGNÉTICA 3 TESLA EN EPILEPSIA FOCAL.

Silvana Sarria1, Manuel Toledo2, Estevo Santamarina2, Manuel Quintana2, Xavier Salas Puig2, Cristina Auger1, Alex

Rovira1. (1 Servei Neuroradiologia. Unitat RM. Hospital Universitari Vall d’Hebron.2 Unidad de Epilepsia. Servicio Neurologia. Hospital Universitari Vall

d’Hebron)

Hallazgos RM / 161 pacientes con epilepsia focal

Criptogénica 84 (52%) Sintomático 77(48%)

RM estrictamente normal 65 (40%) • Vascular 9 (15%)

• MDC 18 (11%)

• Tumor 17 (11%)

• EMT 10 (6%)

• Lesiones secundarias a injuria

cerebral 17 (11%)

RM lesiones indeterminadas 19

(12%)

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Utilidad diagnóstica de la Estereo-Electroencefalografía en la evaluación

prequirúrgica de la epilepsia focal refractaria Autor principal

Toledano Delgado, Rafael (Hospital Ruber Internacional - Neurología) Coautores

1 - García Morales, Irene (Hospital Ruber Internacional. Hospital Clínico de Madrid - Neurología)

2 - Gómez Angulo, Juan Carlos (Hospital Universitario de Getafe - Neurocirugía)

3 - Fernández Mateos, Cecilia (Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda - Neurocirugía)

4 - Martínez Álvarez, Roberto (Hospital Ruber Internacional - Neurocirugía)

5 - Gil-Nagel Rein, Antonio (Hospital Ruber Internacional - Neurología)

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA

Objetivos

Presentamos la experiencia adquirida en la evaluación prequirúrgica de pacientes con epilepsia focal refractaria (EFR) que han sido

evaluados con Estereo-Electroencefalografía (E-EEG).

Material y métodos

Nueve pacientes con EFR fueron estudiados con E-EEG desde el año 2007. La evaluación prequirúrgica incluyó Video-EEG

prolongado, PET/RM cerebral y estudio neuropsicológico. En 7 pacientes la RM cerebral fue negativa. La planificación de la E-EEG se

realizó sobre una RM cerebral con contraste, se empleó un marco estereotáxico (Leksell G, Elekta, Stockholm, Sweden) y un sistema

de planificación de trayectorias “Estereoplan®” para implantar los electrodos profundos. Se realizaron localizaciones individuales de

las trayectorias y se introdujeron electrodos tipo “Dixi®” mediante taladros drills.

Resultados

Se implantaron un total de 61 electrodos (rango 1-12) en 9 pacientes (38.2 años de edad media, rango 23-56 años) donde la

evaluación prequirúrgica no permitió una localización definitiva. En dos pacientes se combinaron electrodos profundos con

subdurales. El estudio de neuroimagen postimplatación mostró una pequeña hemorragia subaracnoidea en un paciente y un

electrodo desplazado en otro. Ninguno presentó morbi/mortalidad asociada al procedimiento. El estudio E-EEG fue localizador en 8

pacientes: temporal derecho (4), temporal-occipital derecho (1), frontomesial derecho (1), frontodorsal derecho (1) y temporal

izquierdo (1). Ocho pacientes fueron finalmente intervenidos.

Conclusiones

La E-EEG es una técnica segura y útil en la evaluación de los pacientes con EFR cuando la evaluación prequirúrgica no invasiva es

insuficiente en la localización de la zona epileptógena.

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Aportaciones de interés • 10 pacientes estudiados con Estereo-EEG

cuando la evaluación prequirúrgica no

permite una localización definitiva.

• Alta tasa de pacientes con resultados

localizadores(9/10).

• Sustituye a estudios invasivos y es una

técnica segura y útil cuando la evaluación

prequirúrgica no invasiva es insuficiente

Page 18: Ponencia Dr. Mauri 2011

Resultados Nº medio de electrodos implantados: 7,1 (1-11)

Estancia media de ingreso: 5 días

Pacientes operados: 9 (90%)

Complicaciones: desplazamiento electrodo (1), HSA leve (1)

Resultados preliminares:

Mejoría Parcial: Menor nº de crisis y menor intensidad

Page 19: Ponencia Dr. Mauri 2011

Detección de oscilaciones de alta frecuencia en EEG de superficie como posible

marcador biológico de inicio de crisis: datos preliminares Autor principal

Principe , Alessandro (Hospital del Mar, Barcelona) Coautores

1 - Vivanco Hidalgo, Rosa

2 - Massot Tarrús, Andreu

3 - Espadaler Gamissans, Jose M.

4 - Rocamora Zuñiga, Rodrigo A.

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA - Electroencefalografía y neuroimagen

Objetivos

Las oscilaciones de alta frecuencia (HFOs) se han propuesto como un marcador biológico de las epilepsias focales. Se ha sugerido

que las HFOs pueden detectarse mediante electrodos intracraneales en la zona epileptógena de pacientes con epilepsia temporal y

frontal. Recientemente se ha postulado que esta actividad puede detectarse también en electrodos de superficie. En nuestro estudio

analizamos si HFOs pueden corregistrarse en EEG de superficie (EEGsup) y mediante electrodos intracraneales (EEGinv) en

pacientes con epilepsia focal.

Material y métodos

Se incluyeron pacientes con epilepsia de lóbulo temporal o frontal que se sometieron al menos a un estudio de imagen multimodal y

vídeo-EEG. Los trazados EEG de 4 pacientes fueron filtrados a 500Hz y con señal de muestreo de 2000Hz. Las puntas y las

oscilaciones rápidas fueron marcadas visualmente en muestras de sueño nREM de 30min. Usamos un filtro alto a 250Hz para

identificar HFOs.

Resultados

En un paciente corregistramos HFOs en EEGsup e EEGinv. La máxima actividad de superficie se localizó en F7-T3 (83%). La máxima

actividad en EEGinv se localizó cerca de la porción medial de la primera circunvolución temporal izquierda, correlacionándose con la

zona epileptógena. Imágenes de SISCOM sugirieron una localización similar. En los 3 pacientes restantes (pendientes de

implantación) se registraron HFOs en EEGsup con actividad máxima concordante con los datos SISCOM.

Conclusiones

Nuestros datos preliminares sugieren que las HFOs detectadas en el EEG de superficie pueden coincidir con las HFOs registradas en

la zona epileptógena mediante electrodos intracraneales.

Page 20: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés • Estudian la importancia de las oscilaciones de

alta frecuencia en el EEG de superficie como un

marcador biológico de epilepsias focales y su

correlaciones entre el EEG de superficie y el

estudio invasivo.

• Estas pueden detectarse tanto mediante

electrodos intracraneales como de superficie.

• Datos preliminares que sugieren que existe esta

correlación y que puede ser útil en la

evaluación prequirúrgica para delimitar la zona

epileptógena mediante electrodos intracraneales

Page 21: Ponencia Dr. Mauri 2011
Page 22: Ponencia Dr. Mauri 2011

Detección de oscilaciones de alta frecuencia en EEG

de superficie como posible marcador biológico de

inicio de crisis: datos preliminares

A. Principe, R. Vivanco, M. Massot, JM. Espadaler, R. Rocamora Unidad de epilepsia, Servicio de Neurofisiología.

RESULTADOS

En un paciente corregistramos HFOs en EEGsup e EEGinv.

• La máxima actividad de superficie se localizó en F7-T3 (83%).

• La máxima actividad en EEGinv se localizó cerca de la porción media de la primera

circunvolución temporal izquierda, correlacionándose con la zona epileptógena.

• Las imágenes de SISCOM sugirieron una localización similar.

• Hipocampectomía y resección temporal parcial : displasia cortical focal tipo IIA

• Actualmente Engel Ia (6 meses)

• Concordancia entre localización de HFOs en EEGs y SISCOM en los otros 3 pacientes

pendientes de implantación.

CONCLUSIONES

Nuestros datos preliminares sugieren que las HFOs detectadas en el EEG de superficie

podrían ser útiles en la identificación de la zona epileptógena mediante electrodos

intracraneales.

Page 23: Ponencia Dr. Mauri 2011

Factores predictores de la evolución cognitiva en la

cirugía de la epilepsia del lóbulo temporal Autor principal

Vázquez Costa, Juan Francisco (Hospital la Fe, Valencia). Coautores

1 - Palau Bargues, Juan

2 - Campo García, Anabel

3 - Sastre Bataller, Isabel

4 - Garcés Sánchez, Mercedes

5 - Gutiérrez Martín, Antonio

6 - Villanueva Haba, Vicente

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA

Objetivos

Describir la evolución cognitiva y analizar los factores predictores de la misma en pacientes operados de epilepsia temporal.

Material y métodos

48 pacientes con epilepsia temporal intervenidos en la Unidad Multidisciplinar de Epilepsia de la Fe. Se recogieron

retrospectivamente datos clínicos y de la evaluación neuropsicológica de la muestra previos y tras la cirugía. Se definieron dos

grupos de pacientes según el hemisferio intervenido: hemiferio dominante (A) y hemisferio no dominante (B). Mediante SPSS 15.0 se

realizó análisis univariado y multivariado de las variables recogidas que podían influir en la evolución cognitiva tras cirugía.

Resultados

Tras seguimiento de 9.7 [6-42] meses tras la cirugía, no empeoró ningún test neuropsicológico en el 55% de los pacientes. Tras la

cirugía, en el grupo A empeoró significativamente más la nominación y la memoria verbal y en el B la memoria visual. En el grupo A,

los años de evolución de epilepsia hasta la cirugía predijeron el deterioro de la memoria verbal y una mejor memoria verbal previa

predijo un deterioro en la fluidez semántica tras la cirugía. En el grupo B, los años de evolución de epilepsia hasta cirugía predijeron

el deterioro de la memoria visual. Ni la atrofia de hipocampo ni su preservación en la cirugía predijeron menor deterioro

postquirúrgico.

Conclusiones

Los años de evolución de la epilepsia hasta la cirugía predicen deterioro de la memoria verbal y visual en

pacientes operados del hemisferio dominante y no dominante respectivamente. Una mejor memoria verbal

previa predice deterioro de fluidez semántica en pacientes operados del hemisferio dominante.

Page 24: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés • Evaluación cognitiva y valoración de factores predisponentes tras

cirugía de epilepsia temporal, comparando cirugía de hemisferio

dominante y no dominante.

• En mas de la mitad de los pacientes(55%) no hay empeoramiento

de ningún test neuropsicológico.

• En el grupo de intervenidos de hemisferio dominante empeora la

nominación y la memoria verbal.

• En el grupo de intervenidos de hemisferio no dominante, empeora la

memoria visual.

• Factor predictivo en ambos grupos son los años de evolución de

epilepsia hasta la cirugía.

• No es factor predictivo la atrofia hipocampal ni su preservación en la

cirugía.

Page 25: Ponencia Dr. Mauri 2011

RESULTADOS TRAS LA CIRUGIA

CRISIS: No diferencias entre

sugrupos

% PACIENTES QUE EMPEORAN: Dominante empeora con más

frecuencia nominación y memoria verbal. No dominante memoria

visual.

CAMBIOS HEMISFERIO

DOMINANTE CAMBIOS HEMISFERIO NO DOMINANTE

*

** *

*

* p ≤ 0.05

** p < 0.01

*

* * * **

Empeora: Memoria

verbal a corto y

largo plazo.

Mejora: Fluidez

fonética, digitos

WAIS

Empeora: Memoria visual

inmediata y largo plazo.

Mejora: Nominación, mejora

verbal corto y largo plazo

HEMISFERIO DOMINANTE OR P

FLUIDEZ SEMANTICA

TAVEC-LP 3 0.03

MEMORIA VERBAL CORTO PLAZO

Barcelona 4 0.04

MEMORIA VERBAL

Tiempo evolución a cirugía 2 0.05

HEMISFERIO NO DOMINANTE

OR P

MEMORIA VISUAL INMEDIATA

Tiempo evolución a cirugía

1.3 0.02

MEMORIA VISUAL

Tiempo evolución a cirugía

1.3 0.03

PREDICTORES DE EMPEORAMIENTO COGNITIVO TRAS ANALISIS

MULTIVARIADO Mayor tiempo de evolución de la epilepsia hasta la

cirugía predice más pérdida de memoria en

hemisferio dominante y no dominante.

Mayor puntuación en memoria a corto plazo antes

de la cirugía, predice pérdida de fluidez semántica.

La presencia o no de EMT y el tipo de cirugía (con o

sin amigdalectomía) no predicen mayor riesgo de

deterioro en ninguno de los subgrupos.

Page 26: Ponencia Dr. Mauri 2011

Errores diagnósticos en la Epilepsia generalizada idiopática.

Utilidad de la monitorización vídeo-EEG en régimen ambulatorio

para un correcto diagnóstico Autor principal

Quiroga Subirana, Pablo Antonio (Hospital Torrecárdenas, Almeria) Coautores

1 - Serrano Castro, Pedro Jesús 2 - Payan Ortiz, Manuel 3 - Rico Arias, Eduardo 4 - Férnandez Pérez, Javier

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA

Objetivos

Demostrar la utilidad de la historia clínica y la monitorización vídeoelectroencefalográfica en régimen ambulatorio (MVEEGRA) para

un correcto diagnóstico de la epilepsia generalizada idiopática (EGI).

Material y métodos

Se seleccionaron 35 pacientes con intervalo de edad entre 3 y 44 años que acudieron a la consulta de epilepsia refractaria con

sospecha clínica y/o evidencia neurofisiológica por EEG convencional de epilepsia parcial que dada la mala evolución terapéutica

nos hizo reconsiderar el diagnóstico. La MVEEGRA se realizó en pacientes con privación parcial de sueño utilizando como criterio de

selección: pacientes con sospecha clínica de EGI que mostraban datos previos de focalidad según la clínica y estudios

electroencefalográficos convencionales. La MVEEGRA se llevo a cabo, previa firma de consentimiento informado, en condiciones de

privación parcial de sueño y fármacos antiepilépticos (FAE), sueño fisiológico, hiperventilación y fotoestimulación.

Resultados

Observamos predominio del sexo femenino (65,7% n23) con intervalo de edad entre los 3 y los 44 años. La MVEEGRA nos permitió

establecer el diagnóstico en un 82,9% (29/35) de los pacientes estudiados habiéndose encontrado descargas epileptiformes tipo:

punta-onda típica (3 Hz), polipunta-onda, polipunta, punta-onda rápida además de valorar la expresión clínica asociada.

Conclusiones

La MVEEGRA en pacientes con privación parcial de sueño en régimen ambulatorio ha demostrado ser de utilidad para realizar una

correcta clasificación de EGI a través del registro de la actividad epileptiforme intercrítica, crítica y la valoración de la expresión

clínica asociada. Este procedimiento nos ha permitido realizar un correcto tratamiento evitando ingresos prolongados y estudios

innecesarios con la repercusión económica que ello significa.

Page 27: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés • Grupo de pacientes sometidos a monitorización video-EEG en

régimen ambulatorio (MVEEGRA) con sospecha

clínica/neurofisiológica inicial de epilepsia parcial, en los que se

plantea una reevaluación diagnóstica ante la sospecha por historia

clínica de epilepsia generalizada idiopática(EGI).

• Objetivan un porcentaje muy elevado de pacientes con alteraciones

epileptiformes generalizadas: 29/35(82,9%).

• La MVEEGRA con privación parcial de sueño es una exploración

útil para realizar una correcta clasificación de Epilepsias

Generalizadas Idiopáticas, registrando tanto la actividad

epileptiforme crítica, intercrítica como la expresión clínica asociada.

• Permite un correcto tto., evitando ingresos prolongados y estudios

innecesarios, con la consiguiente repercusión económica.

Page 28: Ponencia Dr. Mauri 2011

ESTUDIO DE COSTE-EFECTIVIDAD DEL DIAGNÓSTICO DE

CRISIS PSICÓGENAS NO EPILÉPTICAS EN UNA UNIDAD

DE MONITORIZACIÓN DE EPILEPSIA Autor principal

Muiño Acuña, Elena (Parc de Salut Mar.Hospital del Mar, Barcelona) Coautores

1 - Rubio Pérez, Miguel Ángel 2 - Planellas Gine, Lluis 3 - Vivanco Hidalgo, Rosa 4 - Carreras Coderch, LLuis

5 - Salas Sánchez, Esther 6 - García-Ribera Comdor, Carles 7 - Roquer González, Jaume 8 - Rocamora Zúñiga, Rodrigo

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA

Objetivos

Las crisis no epilépticas psicógenas (CNEP) constituyen hasta el 20% de las epilepsias refractarias. En muchos casos, este

diagnóstico sólo puede efectuarse mediante video-EEG prolongado. El objetivo de este estudio es realizar un análisis coste-

efectividad del diagnóstico de CNEP en una Unidad de Monitorización de Epilepsia(UME).

Material y métodos

Estudio retrospectivo de pacientes con CNEP diagnosticados en la UME del Hospital del Mar desde 12/01/2010 al 07/06/2011. Se

analizó la Historia Clínica Electrónica, costes de fármacos antiepilépticos(FAEs), costes de pruebas de neuroimagen, costes de

ingresos y atenciones hospitalarias y costos de analíticas.

Resultados

De 152 pacientes monitorizados, 21 presentaron CNEP (13.8%), 16 CNEP (10.5%) y 5 crisis epilépticas y CNEP (3.3%). De los

pacientes con CNEP, la edad al diagnóstico era de 43±15 años con retraso del diagnóstico de CNEP de 17±19 años. El 75% eran

mujeres y el 83% casados. 31% presentaban TCE; 56% lesión encefálica en RM; 56% antecedentes de epilepsia familiar; 88%

patología psiquiátrica; 38% efectos adversos por FAEs y 56% invalidez/pensión. 1 paciente presentaba ingreso en UCI por "status

epilepticus” (31281€). En una paciente se realizó una biopsia cerebral y en otra se indicó una cesárea. El gasto relacionado con el

retraso diagnóstico corresponde a una media de 65097€ en FAEs (4069±6239€/individuo); 18912€ en pruebas diagnósticas

(1144±1635€/individuo); 35550€ en visitas/ingresos neurología; y 42.864€ en video-EEG, 2.678,92€/individuo.

Conclusiones

La realización del vídeo-EEG es altamente coste-efectivo en el diagnóstico diferencial de epilepsias refractarias. En el caso de CNEP,

en nuestra serie hubiese permitido un ahorro de 9428€/individuo.

Page 29: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés • Se lleva a cabo una valoración coste-eficacia de la

monitorización video-EEG, en especial los costes de

pacientes con crisis psicógenas no epilépticas.

• Se valoran gastos innecesarios de fármacos, pruebas

diagnósticas, ingresos en UCI, visitas o ingresos en

neurología.

• Se concluye que el video-EEG es una exploración

altamente coste-efectivo en el diagnóstico diferencial de

epilepsia refractarias, que en el caso de este grupo de

pacientes supone un ahorro cercano a 10.000 euros por

paciente.

Page 30: Ponencia Dr. Mauri 2011

Resultados: En 152 pacientes, 21 presentaron CPNE (13.8%). De ellos, 16 CPNE aisladas (10.5%) y 5 crisis epilépticas asociadas a CPNE (3.3%). De los pacientes con CPNE aisladas, la edad al diagnóstico fue de 43±15 años (retraso del diagnóstico: 17±19 años); 75% eran mujeres; 83%, casados; 31% con antecedente de TCE; 56% con lesión encefálica en RM; 56%, antecedentes familiares de epilepsia; 88%, patología psiquiátrica; 38%, efectos adversos por FAEs y 56% invalidez/pensión.

1 paciente presentó un ingreso en UCI por "status epilepticus” (costo: 31.281 €). En otra paciente se realizó una biopsia cerebral y en otra se indicó una cesárea. El gasto en FAEs relacionado con el retraso diagnóstico corresponde a un total 65.097 € (4.069±6.239 €/individuo); 18.912 € en pruebas diagnósticas (1.144±1.635€/individuo); 35.550€ en visitas/ingresos en Neurología y 42.864€ en video-EEG (2.678 €/individuo).

Conclusiones: La realización del vídeo-EEG es altamente coste-efectiva en el diagnóstico diferencial de epilepsias refractarias. En el caso de CPNE, en nuestra serie hubiese permitido un ahorro de 9.428 €/individuo.

020000400006000080000

12.5%

50%

6.3% 12.5%

Trastorno

personalidad

Ansiedad-depresión

0%20%40%60%80%

100%

Page 31: Ponencia Dr. Mauri 2011

UTILIDAD DEL VÍDEO-EEG EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS

PSICÓGENAS NO EPILÉPTICAS: ESTUDIO DE UNA SERIE

HOSPITALARIA.

Autor principal

López Ferreiro, Ana (Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela -

Neurología) Coautores

1 - Rodríguez Osorio, Xiana (Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela - Neurología)

2 - Costa Arpín, Eva (Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela - Neurología)

3 - García Sobrino, Tania (Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela - Neurología)

4 - Santamaría Cadavid, María (Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela - Neurología)

5 - Corredera García, Enrique (Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela - Neurología)

6 - Domínguez Lorenzo, Jose María (Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela - Neurofisiología)

7 - Peleteiro Fernández, Manuel (Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela - Neurofisiología)

8 - López González, Francisco Javier (Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela - Neurología)

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA

Objetivos

Un 20% de pacientes diagnosticados de epilepsia refractaria presentan crisis psicógenas no epilépticas (CPNE). Su diagnóstico conlleva una

importante repercusión socio-familiar y económica. Pretendemos caracterizar las CPNE diagnosticadas en nuestro hospital mediante vídeo-EEG.

Material y métodos

Estudio retrospectivo de pacientes diagnosticados de CPNE mediante vídeo-EEG (2005-2011). Las CPNE se clasificaron clínicamente en

hipermóviles, inmóviles, rígidas y combativas. Describimos tiempo hasta el diagnóstico, factores de riesgo para epilepsia o pseudocrisis,

diagnósticos asociados, tratamiento y evolución. Los pacientes ingresaron en la unidad de monitorización con protocolo de reducción de

medicación.

Resultados

38 pacientes de 378 (10.05%) tuvieron CPNE (73.68% mujeres, edad 39.31±11.69 años), con crisis epilépticas asociadas el 7.8%. Tiempo de ingreso

8.13±3.3 días. 37.9% presentaron crisis en las primeras 24 horas. Fueron inmóviles 44.7%, hipermóviles 42.1%, rígidas 7.8% y combativas 5.2%.

Edad de presentación 29.03±13.92 años (retraso diagnóstico de 8 años). 57,8% asociaban factores predisponentes para epilepsia (23.9% TCE,

21.05% lesión estructural, 13.1% antecedentes familiares, 7.8% infección del SNC, 5.2% convulsiones febriles y 2.63% sufrimiento perinatal). 21.05%

(n=8) asociaban epilepsia y 55.26% (n=21) patología psiquiátrica. Todos recibían antiepilépticos (media 2.9 FAEs), 65.7% ansiolíticos y 15.7%

neurolépticos. 39.4% lograron suspender los FAEs y 34.21% se encuentran asintomáticos. El 31.5% continúa a seguimiento

en neurología y 65.7% en psiquiatría.

Conclusiones

El vídeo-EEG permite un diagnóstico adecuado mediante una caracterización completa de los episodios, evitando

exploraciones y tratamientos innecesarios.

Page 32: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés • 10% de pacientes con crisis psicógenas no epilépticas.

• Clasificación: inmóviles (44,7%), hipermóviles (42,1%),

rígidas(7,8%), combativas(5,2%).

• La mayoría mujeres en edades medias.

• RETRASO EN DIAGNOSTICO: 8 AÑOS.

• Mas de la mitad con factores predisponentes para

epilepsia.

• Solo la mitad con patología psiquiátrica.

• Todos en tto. antiepiléptico, con una media de 3 FAES.

• Solo el 40% lograron retirar los FAES.

• Una tercera parte seguimiento en neurología.

Page 33: Ponencia Dr. Mauri 2011

DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS PSICÓGENAS MEDIANTE VÍDEO-EEG: ESTUDIO DE

UNA SERIE HOSPITALARIA A. López-Ferreiro, X. Rodríguez-Osorio, E. Costa-Arpín, T. García-Sobrino, M. Santamaría, E. Corredera,

J.M. Domínguez*, M. Peleteiro*, F. J. Fernández-González.

Servicios de Neurología y Neurofisiología*. Área de Neurociencias. Hospital Clínico Universitario de Santiago de

Compostela.

•Un 20% de pacientes diagnosticados de epilepsia refractaria presentan crisis psicógenas no epilépticas (CPNE).

•Su diagnóstico conlleva una importante repercusión socio-familiar y económica.

•Pretendemos caracterizar las CPNE diagnosticadas en nuestro hospital mediante vídeo-EEG.

OBJETIVO

•Estudio retrospectivo de pacientes diagnosticados de CPNE mediante vídeo-EEG (2005-2011).

•Las CPNE se clasificaron clínicamente en hipermóviles, inmóviles, rígidas y combativas.

MÉTODOS

•El vídeo-EEG permite un diagnóstico adecuado mediante una caracterización completa de los episodios, evitando exploraciones y tratamientos innecesarios.

CONCLUSIÓN

• 38 pacientes tuvieron CPNE (73.68% mujeres, edad 39.31±11.69 años).

• Tiempo medio de ingreso: 8.13 8.13±3.3 días. 37,9% presentaron crisis en las primeras 24 horas. El patrón clínico más frecuente fue inmóvil en el 44,7% (Fig. 1).

• Retraso diagnóstico de 8 años.

• 57,8% presentaban factores predisponentes para epilepsia (Fig. 2), 21,05% asociaban epilepsia y 55,26% patología psiquiátrica.

• Todos recibían tratamiento con FAEs (media 2,97), 66,7% ansiolíticos y 15,7% neurolépticos.

• En el 39,4% se suspendieron FAEs y el 34,21% se encuentran asintomáticos.

RESULTADOS

Page 34: Ponencia Dr. Mauri 2011

Pacientes con crisis no epilépticas psicógenas asociadas a crisis epilépticas :

características clínicas y papel diagnóstico de la monitorización video-EEG

prolongada Autor principal

Vivanco Hidalgo, Rosa Maria (Parc de Salut Mar. Hospital del Mar - Neurología)

Coautores

1 - Jiménez Conde, Jordi (Parc de Salut Mar. Hospital del Mar - Neurología)

2 - Massot Tarrús, Andreu (Parc de Salut Mar. Hospital del Mar - Neurología)

3 - Herraiz Rocamora, Joan (Parc de Salut Mar. Hospital del Mar - Neurología)

4 - Garcia Ribera, Carles (Parc de Salut Mar. Hospital del Mar - Psiquiatria)

5 - Roquer González, Jaume (Parc de Salut Mar. Hospital del Mar - Neurología)

6 - Rocamora , Rodrigo (Parc de Salut Mar. Hospital del Mar - Neurología)

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA - Manifestaciones clínicas

Objetivos

Las crisis epilépticas (CE) y las crisis no epilépticas psicógenas (CNEP) pueden coexistir en un mismo paciente. Entre un 8 y un 60%, según

series publicadas, de pacientes con CNEP pueden tener además CE. El video-EEG es la herramienta diagnóstica para diferenciar estos

episodios. En la literatura médica no está descrito el tiempo medio del registro para el correcto diagnóstico. Describir características clínicas de

pacientes con CE y CNEP asociadas ingresados en nuestra Unidad de Monitorización de Epilepsia (UME). Demostrar utilidad del videoEEG

prolongado para su diagnóstico

Material y métodos

se revisan los video-EEG, historia clínica y pruebas complementarias de 94 pacientes adultos ingresados en UME entre 2010-2011. Se dividen

en 3 grupos: CE, CNEP y CE+CNEP. Se comparan características entre grupos

Resultados

De 94 pacientes, 84 presentaron crisis. 62 tuvieron CE, 16 CNEP y 6 CE+CNEP. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas

entre el tiempo de aparición (días) de CNEP y CE ( 2.69+/-1.58 vs 2.34+/-1.36, p 0.63). En el grupo de CE+CNEP el tiempo de aparición de CE

fue de 3.3+/-1.36 vs CNEP 2.33+/-1.03. Todos los pacientes del grupo CE+CNEP presentaron primero CNEP. El 83.3% de pacientes de este

grupo presentaron la primera CE pasado el segundo día

Conclusiones

El 27% de pacientes diagnosticados de CNEP presentan además CE. Pacientes con CE+CNEP presentaron primero CNEP durante el registro.

Una interrupción prematura de la monitorización puede llevar al error diagnóstico en este grupo. El estudio con video-EEG prolongado es

fundamental para su correcto diagnóstico

Page 35: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés

• Utilidad del video-EEG prolongado para

no cometer errores en pacientes con crisis

no epilépticas y epilépticas(27%).

• Todos los pacientes con crisis de ambos

tipos(6/94) presentan primero crisis no

epilépticas.

• 83,3 de los pacientes presentan crisis

epilépticas a partir del tercer día.

Page 36: Ponencia Dr. Mauri 2011

Pacientes con crisis no epilépticas psicógenas

asociadas (CNEP) a crisis epilépticas (CE):

características clínicas y papel diagnóstico de la

monitorización video-EEG prolongada

Conclusiones

Rosa Mª Vivanco-Hidalgo, Jordi Jiménez-Conde, Andreu Massot, Joan Herraiz, Carles Garcia-Ribera, Jaume Roquer,

Rodrigo Rocamora. UME, Hospital del Mar, Barcelona

• 27% pacientes diagnosticados de CNEP presentan además CE • Pacientes con CE+CNEP presentaron primero CNEP durante registro • Interrupción prematura de monitorización videoEEG podría llevar a error diagnóstico en este grupo. • El estudio con video-EEG prolongado es fundamental para su correcto diagnóstico

Page 37: Ponencia Dr. Mauri 2011

UTILIDAD DE LA MONITORIZACIÓN PROLONGADA VÍDEO-EEG

EN EPILEPSIA: EXPERIENCIA DE 15 AÑOS EN LA UNIDAD DE

EPILEPSIA DEL HOSPITAL DE CRUCES. Autor principal

AGUNDEZ SARASOLA, MARTA (Hospital de Cruces - Neurología) Coautores 1 - GARAMENDI RUIZ, IÑIGO (Hospital de Cruces - Neurología)

2 - MARINAS ALEJO, AINHOA (Hospital de Cruces - Neurología. Unidad de epilepsia)

3 - ACERA GIL, MARIAN (Hospital de Cruces - Neurología. Unidad de epilepsia)

4 - Valle Quevedo, Elena (Hospital de Cruces - Neurofisiologia. Unidad de Epilepsia)

5 - Forcadas Berdusan, Maria Isabel (Hospital de Cruces - Neurología. Unidad de epilepsia)

Tipo presentación

POSTER

Área / subárea

EPILEPSIA

Objetivos

La monitorización prolongada vídeo-EEG es una herramienta diagnóstica, hoy en día de esencial importancia en el manejo de

epilepsias refractarias, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. Presentamos los resultados obtenidos en la Unidad de

Epilepsia del Hospital de Cruces durante 15 años.

Material y métodos

Se ha realizado una revisión retrospectiva de los pacientes ingresados en la Unidad de Epilepsia del Hospital de Cruces para

monitorización prolongada vídeo-EEG entre 1996 y 2010.

Resultados

Se contabilizaron 985 pacientes ingresados categorizados en tres grupos: 481 (48,8%) ingresaron para valoración diagnóstica de

epilepsia refractaria, 303 (30,7%) para evaluación prequirúrgica y 201 (20,4%) con sospecha de crisis psicógenas. Del primer grupo,

en 381 (79%) pacientes se estableció un diagnóstico. De éstos, 93 (24,4%) cambiaron su diagnóstico a eventos no epilépticos

(incluyendo 26 crisis psicógenas). En cuanto a las valoraciones prequirúrgicas, se consiguió seleccionar para cirugía con intención

curativa a 164 pacientes (54%), siendo intervenidos 145 (47,8%), la mayoría (138) de epilepsia del lóbulo temporal. En cuanto a la

sospecha de crisis psicógenas, se confirmó en 88 (44%); en 41 (20%) se modificó el diagnóstico a crisis epilépticas; en 12 (6%)

coexistían ambas, y 12 (6%) presentaban otros eventos paroxísticos no epilépticos. Durante la monitorización no se observaron

complicaciones potencialmente graves, excepto 6 (0,6%) status.

Conclusiones

La monitorización prolongada vídeo EEG, realizada de forma adecuada, es de esencial utilidad en el diagnóstico

de epilepsias refractarias y el diagnóstico diferencial de eventos paroxísticos, así como para la valoración de un

posible tratamiento quirúrgico.

Page 38: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés

• Experiencia prolongada video-EEG(985): – 1).-50%:Valoración diagnóstica de epilepsia refractaria. En

una cuarta parte de los pacientes cambio de diagnóstico a

eventos no epilépticos.

– 2).-30%:Evaluación prequirúrgica. 57% de pacientes

seleccionados para cirugía, el 90% epilepsia del lóbulo temporal.

– 3).-20%: Sospecha de crisis psicógenas. En el 22% de los

casos se modifica el diagnóstico a crisis epilépticas, en un 6%

coexisten ambas y en un 6% se diagnostican otros eventos

paroxísticos no epilépticos.

• Complicaciones: status 0,6%.

Page 39: Ponencia Dr. Mauri 2011

UTILIDAD DE LA MONITORIZACIÓN PROLONGADA VÍDEO-EEG EN EPILEPSIA: EXPERIENCIA

DE 15 AÑOS EN LA UNIDAD DE EPILEPSIA DEL HOSPITAL DE CRUCES. Garamendi Ruiz, Iñigo1;Agúndez Sarasola1, Marta; Alejo Marinas, Ainhoa1; Acera Gil, María Ángeles1;Valle Quevedo, Elena2; Forcadas Berdusan, M. Isabel1;

1 Servicio y Cátedra de Neurología. 2 Servicio de Neurofisiología. Hospital Universitario Cruces. Baracaldo. Vizcaya

985 pacientes ingresados en la Unidad de Epilepsia entre 1996-2010

303

Evaluación

prequirúrgica

481

Epilepsias

refractarias

201

Sospecha c.

psicógenas

Estancia

media

5,266,82

4,26 5,42

0

1

2

3

4

5

6

7

Días

Total Pre-cir. Refract. Psicóg.

Page 40: Ponencia Dr. Mauri 2011

UTILIDAD DE LA MONITORIZACIÓN PROLONGADA VÍDEO-EEG EN EPILEPSIA: EXPERIENCIA

DE 15 AÑOS EN LA UNIDAD DE EPILEPSIA DEL HOSPITAL DE CRUCES. Garamendi Ruiz, Iñigo1;Agúndez Sarasola1, Marta; Alejo Marinas, Ainhoa1; Acera Gil, María Ángeles1;Valle Quevedo, Elena2; Forcadas Berdusan, M. Isabel1;

1 Servicio y Cátedra de Neurología; 2 Servicio de Neurofisiología. Hospital Universitario Cruces. Baracaldo. Vizcaya

60%

7%

21%

10%

2%

EpilepsiaPsicógenasAmbasOtrosNo diagnóstico

57%

6%

3%

34%

Cirugía

No deseo

Psicógenas

No candidato

44%

6%

6%

22%

22%

PsicógenasEpilepsiaAmbasOtrosNo diagnóstico

Refractarias

n=481

Pre-quirúrgica

n=303

Psicógenas

n=201

Incidencias

0

1

2

3

Stat.

PS

Stat.

PC

Stat. C Traum. Psic. TVP

Page 41: Ponencia Dr. Mauri 2011

¿MÁS VALE TARDE QUE NUNCA?EFECTO DEL INGRESO

EN UNA UNIDAD DE MONITORIZACION VEEG

PROLONGADA (UMVEEG) DE LOS PACIENTES EN

FUNCION DEL TIEMPO DE EVOLUCION DE SU EPILEPSIA Autor principal

Prats Sánchez, Luis Antonio (Hospital Germans Trias i Pujol - Neurología) Coautores 1 - Jimenez Gonzalez, Marta (Hospital Germans Trias i Pujol - Neurología. Unidad de Epilepsia)

2 - Fumaral Domenech, Alejandra (Hospital Germans Trias i Pujol - Neurología. Unidad de Epilepsia)

3 - Grau López, Laia (Hospital Germans Trias i Pujol - Neurología. Unidad de Epilepsia)

4 - Cáceres Aguilar, Cynthia (Hospital Germans Trias i Pujol - Neurología. Unidad de Epilepsia)

5 - Tomas Peneses, Guiomar (Hospital Germans Trias i Pujol - Psiquiatría. Unidad de Epilepsia)

6 - Teixidor Rogriguez, Maria Pilar (Hospital Germans Trias i Pujol - Neurocirugía. Unidad de Epilepsia)

7 - Diaz Fernandez, Rocio (Hospital Germans Trias i Pujol - Neurorradiología. Unidad de epilepsia)

8 - Becerra Cunyat, Juan Luis (Hospital Germans Trias i Pujol - Neurología. Unidad de Epilepsia)

Tipo presentación PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA

Objetivos

Primario: Analizar la influencia del ingreso en una unidad de videoEEG(UMVEEG) sobre el pronóstico a los 12 meses de los pacientes. Secundario: analizar si los

años de evolución de epilepsia hasta el ingreso influyen sobre calidad de vida ponderada(CVP), reducción número crisis(RNC) y reducción de antiepilépticos(RFAE).

Material y métodos

Estudio observacional, prospectivo entre noviembre 2007 y mayo 2011 en 96 pacientes epilépticos ingresados en UMVEEG. Se recogió CVP, RNC y RFAE basales y

12m. Se clasificó los pacientes en percentiles según el número de años desde el diagnóstico hasta el ingreso: <7’5años(Percentil25), <19años(percentil50),

<32’75años(percentil 75).

Resultados

Media de edad: 39’12+13’2, Sexo(mujeres57’4%, hombres42’6%). La única diferencia basal fue el número de fármacos preingreso: menor en pacientes con menor

evolución hasta el ingreso(p<0’05). El ingreso produjo mejoría de la CVP en 12 meses (p<0,05) independientemente del tiempo de evolución, en pacientes P25(<7’5

años/>7’5 años):(67’21+/-19’91Vs 66’97+/-19 P=0’989), en pacientes P50(<19 años/>19 años):(67’7+/-20’32Vs 66’33+/-18’21 P=0’655) y en pacientes P75(<32’75

años/>32’75 años):(67’94+/-18,99Vs 66’19+/-20’28 P=0’823). También se observó una RNC en 12 meses (p<0,05) independientemente del tiempo de evolución en

pacientes con P25(<7’5 años/>7’5 años):(2’96+/-6’1 Vs 8,12+/-17’69 P=0’08), en pacientes P50(<19 años/>19 años):(5’53+/-11’19 Vs 7,84+/-19’02 P=0,154) y en

pacientes P75(<32’75años/>32’75años) (7,26+/- 17’16Vs 4’62+/-7’09 P=0’749).

Conclusiones

El ingreso en la UMVEEG supone un efecto beneficioso tanto en RNC como CVP a los 12 meses independientemente del tiempo de evolución

de su epilepsia.

Page 42: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés • El ingreso en la Unidad de Monitorización

de video-EEG supone un efecto

beneficioso en Reducción del número de

crisis(RNC) y Calidad de Vida ponderada

al año de seguimiento, así como

reducción del número de fármacos

antiepilépticos.

• Este efecto es independiente del tiempo

de evolución de la epilepsia.

Page 43: Ponencia Dr. Mauri 2011

Resultados <19 años > 19 años

Número 49 47

Edad (años) 34,8+/-14,1 43,4+/-10,8

Sexo (% H/M) 32,7 / 67,3 51,1 / 48,9

Años evolución 9,3+/-5,6 34,5+/-10,3

Frecuencia de crisis basal (media) 17,2(23,4)

22,1(36,2)

Calidad de vida ponderada basal

(QUOLI10)

60,8(22,6)

56,8(18,8)

Fármacos antiepilépticos basal (media Nº) 1,7 (1,3) 2,7(1,5)

Frecuencia de crisis 12m(media) 5,5(11,1) 7,8(19)

Calidad de vida ponderada (QUOLI10) 67,7(20,3) 66,3(18,2)

Fármacos antiepilépticos (media Nº) 1,18(1,1) 2,3(1,2)

Page 44: Ponencia Dr. Mauri 2011

F=11,461

P<0,001

<19 años

>19 años

F=20,02

P<0,001

F=18,154

P<0,001

Resultados

Tiempo y Frecuencia

de Crisis Tiempo y calidad de

vida ponderada

El efecto positivo de Unidad de Monitorización prolongada en el pronóstico es

independiente del tiempo de evolución y supone un impacto positivo sobre la reducción

del número de crisis, aumento de calidad de vida ponderada y reducción de

fármacos antiepilépticos a los 12 meses del ingreso en UMVEEG

MÁS VALE TARDE QUE NUNCA

Tiempo y FAES

Page 45: Ponencia Dr. Mauri 2011

Eficacia y tolerabilidad de lacosamida en epilepsia a

largo plazo Autor principal

Gonzalez Giráldez, Beatriz (Fundación Jiménez Diaz, Madrid) Coautores

1 - Escobar Delgado, Teresa

2 - Serratosa Fernández, José María

Tipo presentación

POSTER

Área / subárea

EPILEPSIA - Tratamiento farmacológico

Objetivos

Analizar la eficacia y tolerabilidad a largo plazo de lacosamida (LCM) como terapia añadida en condiciones de práctica clínica.

Material y métodos

Se incluyeron pacientes adultos con epilepsia farmacorresistente a los que se añadió LCM entre 2009 y mayo de 2010. Se analizó la

tolerabilidad en la totalidad del grupo y la eficacia sólo en pacientes que completaron un año de seguimiento. Se definió respuesta al

tratamiento como una reducción mayor o igual al 50% en la frecuencia de crisis en los últimos 9 meses comparada con la frecuencia

media en el año previo a la introducción del fármaco.

Resultados

Se incluyeron 55 pacientes con epilepsia parcial (n=49), epilepsia generalizada criptogénica (n=2), encefalopatía epiléptica (n=3) y

epilepsia indeterminada (n=1). El 64% de los pacientes había probado &#8805; 4 fármacos antiepilépticos. Al añadir LCM el 74%

estaba en politerapia, el 67% con al menos otro fármaco bloqueante del canal del sodio. El tiempo medio de seguimiento fue 11,6

meses (1 semana-23 meses) y la dosis media de LCM 300 mg/día. La tasa de retención a los 12 meses fue del 80% (13 retiradas, 2

pérdidas de seguimiento y 1 paciente intervenido). El porcentaje de respondedores fue 54% (23% libre de crisis) tras un periodo de

seguimiento medio de 14 meses (12-23 meses). Diecisiete pacientes (31%) experimentaron efectos adversos, en general leves o

transitorios conllevando retirada en sólo 7 pacientes (13%).

Conclusiones

En condiciones de práctica clínica, lacosamida mostró eficacia en 54% de los pacientes. La tolerabilidad fue buena, con pocos

efectos adversos y en general transitorios.

Page 46: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés

• Estudian la eficacia y seguridad de la

lacosamida en un grupo numeroso de pacientes

con seguimiento a largo plazo (1 año).

• Dosis media: 300 miligramos al día.

• Tasa de respondedores: 54%.

• Libres de crisis: 23%.

• Tasa de retención: 71%.

• Efectos adversos leves o transitorios, retirada en

el 13%.

Page 47: Ponencia Dr. Mauri 2011

Eficacia y tolerabilidad de lacosamida en epilepsia a largo plazo BG Giráldez, T Escobar Delgado, JM Serratosa

Unidad de Epilepsia, Servicio de Neurología, Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz

Métodos

- Inclusión de 55 pacientes con LCM añadida Enero 2009-Mayo 2010

- Respondedor/libre de crisis: disminución ≥50% frecuencia media de

crisis/libre de crisis en los últimos 9 meses

Resultados

2. TOLERABILIDAD

- Efectos adversos en 31%

-Leves y/o transitorios: retirada del FAE en 7 pacientes

(6/7 en los primeros 6 meses)

3. TASA RETENCIÓN al año: 71%

– Retirada de medicación: 14 pacientes

– Pérdida de seguimiento: 2 pacientes

Conclusiones

•En condiciones de práctica clínica, lacosamida mostró eficacia en 54% de los pacientes.

•La tolerabilidad fue buena, con pocos efectos adversos y en general transitorios.

Edad media (rango) 22 años (44-69)

>4 FAEs previos 63,3%

FAEs concomitantes 2 (1-4)

Dosis media LCM 300 mg/día

Tiempo medio

seguimiento

11,6 meses

(1 s-23 m)

E.parcial

E.generalizada criptogénica

Encefalopatía epiléptica

E.indeterminada (localización)

Tipo de

epilepsia

Efecto adverso

n pacientes (%)

Mareo 10 (20)

Nauseas 4 (7,6)

Somnolencia 2 (3,8)

Diplopia 2 (3,8)

Fatiga 2 (3,8)

Empeoramiento crisis 2 (3,8)

Alteración de conducta 1

Cefalea 1

Molestias gástricas 1

Resultados

1. EFICACIA

(39 pacientes-1 año)

54% 46%

23% sin crisis

n=9

%

Page 48: Ponencia Dr. Mauri 2011

Análisis preliminar del uso de Eslicarbazepina en epilepsias

altamente farmacorresistentes Autor principal

Massot Tarrús, Andreu (Hospital del Mar, Parc de Salut Mar, Barcelona) Coautores

1 - Vivanco Hidalgo, Rosa

2 - Principe, Alessandro

3 - Herraiz Rocamora, Juan

4 - Roquer Gonzalez, Jaume

5 - Rocamora Zuñiga, Rodrigo Alberto

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA - Tratamiento farmacológico

Objetivos

Analizar la eficacia y la tolerabilidad del tratamiento con Eslicarbazepina

Material y métodos

Se estudiaron 36 pacientes con epilepsia farmacorresistente (10 epilepsias frontales, 20 temporales, 1 Insular, 1 multifocal, 2 Sdr.

Lennox-Gastaut,y 1 EMP) en tratamiento con ESL durante un tiempo medio hasta hoy de 2,5 meses.

Resultados

La frecuencia de las crisis mejoró en el 67% de los pacientes, con una reducción media del 34% (de 22,5 a 7,6 crisis mes).

Aunque 16 (44,4%) pacientes han referido efectos adversos (mareo (10) e insomnio (3) los más habituales), el 43.75% fueron

transitorios o desaparecieron al reducir la dosis y solo se tubo que suspender en 5 pacientes. De los 4 pacientes que han

experimentado un empeoramiento de las crisis 2 son Sdr. Lennox-Gastaut, 1 EMP y 1 una epilepsia idiopática generalizada

erróneamente catalogada como epilepsia temporal. En 3 pacientes se ha detectado elevación de los enzimas hepáticos y en 4

hiponatremia asintomática. En 13 pacientes se hizo un cambio rápido en 2 días en la UME o en 1 semana ambulatoriamente desde

CBZ o OXC con buena tolerancia y mejoría en 8

Conclusiones

La ESL es bien tolerada y disminuye inicialmente de forma relevante el número de crisis, incluyendo pacientes refractarios a

CBZ o OXC, en epilepsias focales farmacorresistente aunque no en epilepsias generalizadas

Page 49: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés • Aportación eficacia de antiepilépticos de tercera

generación.

• Grupo de pacientes altamente refractarios tratados con

eslicarbazepina (55).

• Alta tasa de respondedores: 67%, 20% libres de crisis al

menos 3 meses.

• Efectos adversos transitorios y leves.

• Empeoramiento en epilepsias generalizadas.

• Sustitución rápida de carbamazepina u oxcarbazepina

por eslicarbazepina entre 2 días y 1 semana.

• Mejor asociación: LEV, ZNS,CLN

Page 50: Ponencia Dr. Mauri 2011

Análisis preliminar del uso de Eslicarbazepina en epilepsias altamente farmacorresistentes

Método: Estudio prospectivo en 55 pacientes; edad promedio: 43,8 años; F=37, M=18; seguimiento medio: 4,1 meses.

Tipo de epilepsia: 17 ELF, 30 ELT, 1 insular, 1 parieto-occipital, 1 idiopática, 1 multifocal, 1 SLG, 1 EMP Resultados: Seguimiento > 3meses: 35pacientes Libre de crisis: 7; Reducción 80%: 12; Reducción 50%: 4; Reducción 30%: 1; Sin cambios: 2; Aumento de crisis: 8 Aumento en idiopática, SLG y EMP Promedio de crisis: Antes de ESL: 22/mes; Después de ESL: 7/mes 13/22 mejoría al pasar de CBZ/OXC a ESL

Andreu Massot Tarrús, Rosa Vivanco, Alessandro Principe, Joan Herraiz, Jaume Roquer, Rodrigo Rocamora.

Page 51: Ponencia Dr. Mauri 2011

Resultados (cont.): 10/45 Alteraciones de laboratorio: 4 Hiponatremias, 3 elevación transaminasas. Retención al tratamiento del 73%. Efectos adversos 30 pacs.: 18 transitorios (dependientes de titulación y dosis) Asociaciones desfavorables: LTG, PHT, VPA Asociaciones favorables: LEV, ZNS, CLN Retirada: 15 pacientes, de ellos: Efectos adversos: 4 (1 exantema tóxico, 3 náuseas-vómitos) Por aumento de crisis: 9 Otras causas: 2 Encuesta telefónica: Mejoría de la epilepsia: 57% Mejoría de calidad de vida: 48% Efecto positivo en el ánimo: 9% Facilidad de toma: 80% Efectos adversos: 55%

Conclusiones: ESL muestra una alta potencia antiepiléptica en epilepsias focales Tasa de retención cercana al 70% Mejor asociación con FAEs con mecanismo no relacionado con canales de Na+ Facilidad de toma única Paso de CBZ/OXB rápido posible

Page 52: Ponencia Dr. Mauri 2011

EFICACIA Y TOLERABILIDAD DE LEVETIRACETAM A DOSIS

ALTAS Autor principal

Jaraba Armas, Sonia(Hospital de Bellvitge, Barcelona) Coautores

1 - Jaraba Armas, Sonia

2 - Miró Lladó, Júlia

3 - Santurino Plaza, M. Milagrosa

4 - Muriana Batiste, Desiree

5 - Falip Centellas, Mercedes

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA - Tratamiento farmacológico

Objetivos

Los fármacos antiepilépticos (FAE) de nueva generación como el levetiracetam (LEV), tienen un perfil farmacocinético más predecible y un

rango terapeútico más amplio. Las dosis terapéuticas de LEV se encuentran entre 1000-3000mg/día y, en este rango, las concentraciones

plasmáticas aumentan linealmente con la dosis. Actualmente no se considera necesario la determinación de niveles plasmáticos. Objetivo:

determinar la eficacia y tolerabilidad del LEV a dosis superiores de 3000mg.

Material y métodos

Estudio retrospectivo observacional que incluye pacientes con epilepsia focal y generalizada en tratamiento con LEV a dosis altas (4000mg)

con seguimiento de 6 a 24 meses post-aumento de dosis.

Resultados

27 pacientes (14 mujeres, edad media 51 años). Tipo epilepsia: 15 focal sintomática, 11 focal criptogénica y 1 generalizada idiopática. Tres en

monoterapia con LEV, 13 en biterapia y 11 en triterapia. Bloqueantes del Na+ como FAE concomitante en el 80% de los casos. Dosis previas

de LEV en el 78% de los pacientes: 3000mg, con eficacia parcial en el 86%. Tras el aumento 14 pacientes (52%) presentaron una disminución

de la frecuencia de crisis superior al 50%, y 4 de ellos libertad de crisis. Cinco pacientes (18.5%) no presentaron cambios y solamente 1

empeoró. Siete pacientes (26%) presentaron efectos adversos leves y ninguno grave tras el aumento.

Conclusiones

El tratamiento con LEV a 4000mg puede añadir eficacia y no presenta un aumento importante de efectos adversos. El LEV a 4000mg debe ser

considerado en pacientes tratados con LEV que han presentado un control parcial a dosis menores.

Page 53: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés • Estudio de la eficacia del levetiracetam a dosis

superiores a 3000 miligramos/día.

• Grupo de pacientes con epilepsia focal con seguimiento

entre 6 y 24 meses.

• Tras incremento de dosis hasta 4000 miligramos/día, el

60% presenta reducción de crisis mayor del 50%, el

16% de los respondedores quedaron libres de crisis.

• Efectos adversos leves.

• Considerar llegar a dosis de 4000 miligramos en

pacientes con una respuesta parcial a dosis menores.

Page 54: Ponencia Dr. Mauri 2011

EFICACIA Y TOLERABILIAD DE LEVETIRACETAM A DOSIS ALTAS

Jaraba S, Miró J, Santurino M, Muriana D, Falip M. Servicio de Neurología. H. Universitari de Bellvitge. L'Hospitalet. Barcelona.

Conclusiones:

El tratamiento con levetiracetam a 4000 mg puede ser eficaz y no presenta un aumento importante

de efectos adversos.

El levetiracetam a dosis de 4000mg se debería considerar en aquellos pacientes en tratamiento con

levetiracetam que han presentado un control parcial a dosis menores.

Objetivo: determinar la eficacia y tolerabilidad del levetiracetam a dosis superiores de

3000mg.

Page 55: Ponencia Dr. Mauri 2011

EFICACIA EN EL TRATAMIENTO DE EPISODIOS DE ESTATUS

EPILÉPTICO TRAS LA IMPLANTACIÓN DE ESTIMULADOR DEL NERVIO

VAGO: UN ESTUDIO MULTICÉNTRICO.

Autor principal

Sierra Marcos, Alba Coautores

1 - Sierra Marcos, Alba 2 - Aparicio Calvo, Javier

3 - Rumià Arboix, Jordi 4 - Maestro Saiz, Iratxe

5 - Forcadas Berdusan, M Isabel 6 - Garamendi Ruiz, Íñigo

7 - Pardo Fernández, Julio 8 - López González, Javier

9 - Rodríguez Osorio, Xiana 10 - Prieto González, Ángel

11 - Miró Lladó, Júlia 12 - Plans Ahicart, Gerard

13 - Falip Centelles, Mercè 14 - Carreño Martínez, Mar

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA

Objetivos

El estimulador del nervio vago (VNS) es un tratamiento seguro y efectivo en epilepsia farmacorresistente. También se ha utilizado de forma aguda para el

tratamiento del estatus epiléptico refractario. El objetivo de este estudio es describir el efecto del VNS en pacientes con historia de episodios de estatus

epiléptico antes de su implantación.

Material y métodos

Estudio retrospectivo realizado en adultos con epilepsia refractaria portadores de VNS, en cuatro centros de España, entre 2000 y 2010. De un total de 83

pacientes, ocho presentaban una historia previa de episodios repetidos de estatus epiléptico. Analizamos el pronóstico en cuanto a crisis y episodios de

estatus epiléptico tras la implantación. La estimulación se inició con los parámetros habituales, y la intensidad se incrementó de acuerdo con la respuesta

clínica y tolerabilidad.

Resultados

La edad media de implantación fue 25.1 [14-40] años. La duración de la epilepsia hasta su implantación fue 21.7 [7-39.5] años. El seguimiento medio desde la

implantación fue de 4.15 [2-7.5] años. La frecuencia media de crisis se redujo de 46 a 8.2 por mes. Cinco pacientes permanecieron libres de nuevos episodios

de estatus epiléptico, y en un paciente adicional la frecuencia de los estatus disminuyó más de un 75%. Los efectos adversos fueron leves en intensidad,

incluyendo tos y disfonía.

Conclusiones

En aquellos pacientes con epilepsia refractaria que no son candidatos a cirugía, VNS es un tratamiento seguro y eficaz para reducir la frecuencia de crisis.

Además, puede tratarse de un método efectivo en pacientes con episodios repetidos de estatus epiléptico.

Page 56: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés

• Estudio multicéntrico de 4 hospitales de seguimiento de

pacientes tras implantación de estimulador vagal (media

de 4,15 años).

• Reducción importante de la frecuencia media de crisis

por mes.

• 5 de 8 pacientes no presentaron nuevos status tras

implantación y 1 de 8 se redujeron en un 75%.

• Tratamiento seguro y eficaz para reducir la frecuencia

de las crisis y los episodios de status epiléptico.

Page 57: Ponencia Dr. Mauri 2011

EFICACIA EN EL TRATAMIENTO DE EPISODIOS DE ESTATUS EPILÉPTICO

TRAS LA IMPLANTACIÓN DE ESTIMULADOR DEL NERVIO VAGO:

UN ESTUDIO MULTICÉNTRICO

• Objetivo: Describir los efectos del ENV (estimulador del nervio vago) en pacientes con historia de episodios de EE (estatus epiléptico) previos a su implantación

• Métodos:

8 con episodios repetidos de EE (>2) previos a su implantación

83 adultos con ENV (2000-2010)

Análisis retrospectivo del número de crisis y episodios de EE tras la implantación

Alba Sierra, Antonio Donaire, Javier Aparicio, Mar Carreño

Iratxe Maestro, Iñigo Garamendi, Maribel Forcadas

Xiana Rodríguez, Julio Pardo, Javier López

Júlia Miró, Mercè Falip

Page 58: Ponencia Dr. Mauri 2011

Edad media a la implantación

25.1 [14-40] años

Duración media de la epilepsia hasta la implantación

21.7 [7-39.5] años

Tipo de epilepsia -Multifocal: 4 -Focal: 4 (frontal)

Tipos de estatus -Convulsivos generalizados: 6 -Parciales complejos: 1 -Ambos: 1

Etiología -Sintomáticos: 3 (2 MDC, 1 asfixia perinatal) -2 EFNAD

Seguimiento medio tras implantación

4.15 [2-7.5] años

Frecuencia media de crisis

46 /mes preimplantación 8.2/mes postimplantación

Frecuencia media de estatus

323.6 total preimplantación 9.6 total postimplantación

• Resultados

• Conclusión: En pacientes con epilepsia refractaria que no son candidatos a cirugía, ENV es un tratamiento seguro y efectivo para reducir la frecuencia tanto de crisis como de episodios de EE.

8 pacientes 1 con reducción >75%

2 sin cambios en la frecuencia,

pero sí cambios cognitivos

5 libres de estatus

Efectos adversos: Leves, tos y disfonía en

3 pacientes que se resolvieron al modificar

parámetros

Page 59: Ponencia Dr. Mauri 2011

EFICACIA DE LACOSAMIDA ENDOVENOSA EN EL ESTATUS

EPILEPTICO: ESTUDIO MULTICENTRICO OBSERVACIONAL ESPAÑOL Autor principal

Miró Lladó, Júlia(Hospital de Bellvitge, Barcelona) Coautores

1 - Falip Centellas, Mercè

2 - Juvany Roig, Roser

3 - Santurino Plaza, Mila

4 - Toledo Argany, Manuel

5 - Santamarina Pérez, Estevo

6 - Villanueva Haba, Vicente

7 - Pato Pato, Antonio

8 - Ruíz Jiménez, Jesús

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA - Tratamiento farmacológico

Objetivos

La lacosamida (LCM) es un nuevo FAE con propiedades interesantes para el tratamiento de los status epilépticos (EE), como son la presentación

endovenosa (ev) y un mecanismo de acción único como inactivador lento de los canales de Na2+. Nuestro objetivo es evaluar la eficacia y

seguridad de la LCM en el tratamiento del EE establecido, después del fracaso o contraindicación de los tratamientos habituales

Material y métodos

Estudio prospectivo multicéntrico que ha incluido pacientes con EE refractario durante el año 2010-2011 a los que se les administró LCM ev.

Resultados

16 pacientes (9mujeres, edad media 58años).Tipos de EE: 1 convulsivo generalizado, 2 no convulsivo, 3 parcial simples y 10 parcial complejo.

Dosis media en bolus: 300mg(rango 200-400mg). Curación EE tras administración LCM: 13 pacientes (81%). Tasa éxito en pacientes que recibieron

LCM como tercer fármaco fue 4/total 5 (80%), y como cuarto o quinto o sexto FAE 7/total 11 (63%). LCM fue iniciada después de una latencia media

de 68 horas (rango 6-120 horas), un caso >15 días, y fue efectiva antes de 12 horas después de la administración ev en el 90% de los casos. La

mayoría de pacientes tuvieron una etiología sintomática aguda (6) y remota (4). Sólo se presentaron efectos adversos atribuibles a LCM ev en un

caso (diplopia).

Conclusiones

LCM fue rápida, segura y eficaz como tratamiento para el EE cuando los tratamientos standard fracasaron o presentaron contraindicaciones. LCM

evitó el uso de terapias más agresivas, incluso después del fallo de fármacos de primera y segunda línea.

Page 60: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés

• Pacientes con status epiléptico refractario tratados con

lacosamida(LCM) IV.

• Tipos status: 1 convulsivo generalizado, 2 no

convulsivos, 3 parcial simple y 10 parcial complejo.

• Dosis media: 300 miligramos.

• Alta tasa de respondedores: 74%.

• Mayor tasa de respuesta como tercer fármaco que como

4º,5º o 6º.

• Respuesta precoz, antes de 12 horas en el 90% de los

casos.

• LCM: rápida, segura y eficaz.

Page 61: Ponencia Dr. Mauri 2011

EFICACIA DE LACOSAMIDA ENDOVENOSA EN EL ESTATUS EPILEPTICO: ESTUDIO MULTICENTRICO OBSERVACIONAL ESPAÑOL.

Miró J, Falip M, Juvany R, Santurino M, Toledo M, Santamarina E, Ricciardi AC, Villanueva V, Muriana D, Pato A, Ruiz J.

-LCM fue eficaz antes de 12 horas después de la

administración ev en el 79% de los casos.

- LCM fue rápida, segura y eficaz como tratamiento

para el EE cuando los tratamientos standard

fracasaron o presentaron contraindicaciones.

• 19 Pacientes con Estatus Epileptico (55.68años)

• Dosis media de Lacosamida en bolus ev: 300mg(rango 200-

400mg).

Page 62: Ponencia Dr. Mauri 2011

Tratamiento actualizado del estatus epiléptico

por una unidad de epilepsia Autor principal

Granda Méndez, Javier (Hospital Universitario Vall Hebron - Servicio Radiología -

Neurología) Coautores

1 - Santamarina Perez, Estevo (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Neurología. Unidad de Epilepsia)

2 - Toledo Argany, Manuel (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Neurología. Unidad de Epilepsia)

3 - Sueiras Gil, María (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Neurofisiología. Unidad de Epilepsia)

4 - Quintana Luque, Manuel (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Neurología)

5 - Lorenzo Bosquet, Carles (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Servicio de Medicina Nuclear)

6 - Sarria Estrada, Silvana (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Servei de Radiologia (IDI). Unidad RM)

7 - Rovira Cañellas, Alex (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Servei de Radiologia (IDI). Unidad RM)

8 - Salas Puig, Xavier (Hospital Universitari Vall d'Hebron - Neurología. Unidad de Epilepsia)

Tipo presentación

PRESENTACIÓN ORAL

Área / subárea

EPILEPSIA - Tratamiento farmacológico

Objetivos

El tratamiento del estatus epiléptico (SE) es motivo de controversia persistente. Pretendemos presentar el manejo y pronostico actualizado del SE

por una unidad de epilepsia.

Material y métodos

Seleccionamos retrospectivamente los SE valorados consecutivamente por la unidad de epilepsia entre Enero-2010 y Junio-2011. Recogimos datos

epidemiológicos, clínicos y de estudios complementarios realizados durante el SE, y actualizamos el seguimiento. Analizamos los datos

subdividiendo los SE en convulsivo (SEC) y no convulsivo (SENC).

Resultados

Obtuvimos 45 pacientes: Edad 60(±20)[23-88]años. Hombres 54%. El 73% presentaron un SEC. La neuroimagen mostró en los SENC más lesiones

(83%) que en los SEC(62%). El primer fármaco utilizado en los SEC fueron las benzodiacepinas y se añadian Levetiracetam o Valproato como

segundo fármaco, con una diferencia significativa al resto. Sin embargo, el SENC fue tratado con benzodiacepinas o Levetiracetam (25%) como

fármaco inicial. El 55% de los SEC requirieron sedación-intubación respecto al 25% de los SENC. En ambos grupos 2/3 de los pacientes se

controlaron en <72horas. Los 6 fallecimientos registrados en fase aguda se produjeron en los casos de SEC.

Conclusiones

La mayoría de los pacientes que acuden en SE presentan edad avanzada y tienen causa sintomática. Las benzodiazepinas siguen siendo la primera

opción en el tratamiento de cualquier tipo de SE, pero Levetiracetam se ha posicionado como segunda opción e incluso

primera en algunos casos de SE no convulsivo, probablemente por la tendencia a un manejo más conservador. El riesgo

de sedación y la mortalidad directa asociada al SE prácticamente siempre se observa en los casos de SE convulsivo.

Page 63: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés • Manejo y pronóstico actualizado de pacientes con status

epiléptico(45 casos)

• 73%: status epiléptico convulsivo:

– Benzodiacepinas primer fármaco

– Levetiracetam o valproato como segundo.

• 27%: status epiléptico no convulsivo:

– Benzodiacepinas o levetiracetam inicial.

• 2/3 de pacientes se controlan en menos de 72 horas.

• Buen posicionamiento de levetiracetam en los status no

convulsivos.

Page 64: Ponencia Dr. Mauri 2011

Presentamos un estudio retrospectivo de 46 pacientes, con una media de 60 años (rango 22-88 años), diagnosticados de estatus epiléptico a seguimiento por una unidad de epilepsia.

Tratamiento actualizado del estatus epiléptico por una unidad de epilepsia

J.Granda1; E.Santamarina1,2; M. Toledo1,2; M. Sueiras3; M. Quintana1; C. Lorenzo4; S. Sarria5; A. Rovira5; J. Salas Puig1,2

1: Servicio de Neurología; 2: Unidad de Epilepsia; 3: Servicio de neurofisiología; 4: Servicio de Medicina Nuclear; 5: Servei de Radiologia (IDI). Unidad RM.

Page 65: Ponencia Dr. Mauri 2011

Definimos el estatus epiléptico como refractario en aquellos paciente que precisaron la asociación de un tercer FAE para el control del mismo.

Tratamiento actualizado del estatus epiléptico por una unidad de epilepsia

Conclusiones:

La mayoría de los pacientes que acuden en SE presentan edad avanzada y tienen causa sintomática.

Las benzodiazepinas siguen siendo la primera opción en el tratamiento de cualquier tipo de SE, pero Levetiracetam se ha posicionado como segunda opción e incluso primera en algunos casos de SE no convulsivo, probablemente por la tendencia a un manejo más conservador.

El riesgo de sedación y la mortalidad directa asociada al SE prácticamente siempre se observa en los casos de SE convulsivo.

Page 66: Ponencia Dr. Mauri 2011

Conductas anormales como presentación de un trastorno de los

movimientos periódicos de las piernas durante el sueño Autor principal: Gaig Ventura, Carles (Hospital Clínic i Provincial de Barcelona - Neurología)

Coautores1 - Iranzo de Riquer, Alex (Hospital Clínic i Provincial de Barcelona - Neurología)

2 - Santamaria Cano, Joan (Hospital Clínic i Provincial de Barcelona - Neurología)

Tipo presentación PRESENTACIÓN ORAL

Área / subáreaTRASTORNOS DE LA VIGILIA Y EL SUEÑO - Parasomnias

Objetivos

El trastorno de los movimientos periódicos de piernas durante el sueño (TMPP) se acompaña de insomnio, síndrome de

piernas inquietas (SPI) o somnolencia diurna excesiva. Describimos una serie de pacientes quienes consultaron por

conductas anormales durante el sueño que resultó ser debido un TMPP.

Material y métodos

Revisión de datos clínicos y polisomnográficos (PSG).

Resultados

Ocho pacientes (7 hombres, 1 mujer; edad media: 66,8+/-7,5 años) consultaron por conductas anormales durante el sueño

como hablar, gesticular, dar puñetazos, patadas o caerse de la cama. Cinco de ellos presentaban pesadillas asociadas. La

duración media de estas conductas era de 11,4+/-9,7 años. Siete pacientes fueron remitidos específicamente para descartar un

trastorno de conducta durante el sueño REM. Seis pacientes presentaban insomnio con despertares frecuentes, cinco

somnolencia diurna excesiva, y cinco un SPI leve. Estos síntomas adicionales no eran el motivo de consulta en ninguno de los

pacientes. El PSG demostró frecuentes movimientos periódicos (índice medio: 80,1+/-38,3), que involucraban piernas, brazos

y tronco, fragmentando el sueño, con atonía normal durante el sueño REM y sin otras alteraciones. Dos pacientes presentaban

ferropenia. Los movimientos y conductas anormales y la calidad del sueño mejoraron notablemente en todos los pacientes

con el tratamiento de agonistas dopainérgicos y suplementos de hierro si había ferropenia.

Conclusiones

El TMPP puede involucrar a todo el cuerpo, simulando una parasomnia. La periodicidad de los movimientos en el PSG

confirma el diagnostico del trastorno, que mejora con agonistas dopaminérgicos o tras corregir una ferropenia.

Page 67: Ponencia Dr. Mauri 2011

Aportaciones de interés • El trastorno de movimientos periódicos de piernas

durante el sueño puede involucrar a todo el cuerpo,

simulando una parasomnia, siendo importante la

realización de un polisomnograma para el diagnóstico

diferencial de estos pacientes.

• El motivo de consulta de los pacientes(8) puede ser

”conductas anormales durante el sueño”(hablar,

gesticular, puñetazos, patadas, caerse de la cama), a

veces de muchos años de evolución(media de 11,4).

• Los movimientos y conductas anormales y la calidad del

sueño mejoraron notablemente en todos los pacientes

con el tratamiento de agonistas dopaminérgicos.

Page 68: Ponencia Dr. Mauri 2011

Conductas de sueño anormales como presentación de un Trastorno de

los Movimientos Periódicos de las Piernas durante el sueño (TMMP)

Carles Gaig, Alex Iranzo, Joan Santamaría

Servicio de Neurología, Hospital Clínic de Barcelona

Resultados:

Duración media de las conductas durante el sueño: 11,4 años (rango: 2,5-30).

Motivo de consulta: en 7 pacientes sospecha de Trs. Conducta Sueño REM.

Síntomas asociados:

PSG: Movimientos periódicos de piernas, brazos y tronco muy frecuentes.

Las conductas anormales, los movimientos periódicos y la calidad del sueño

mejoraron notablemente en todos los casos con Ag.dopaminérgicos (8 pacientes) y

suplementos de hierro ( 2 pacientes con ferropenia).

Conclusiones:

- El TMPP puede involucrar a todo el cuerpo, simulando una parasomnia.

- El diagnóstico debe hacerse mediante Video-PSG.

- Las conductas anormales mejoran con Ag. Dopaminérgicos y/o hierro oral.

− Fragmentación del sueño leve: 6 pacientes.

− Somnolencia diurna excesiva leve: 5 pacientes.

− Síntomas leves y ocasionales de un Sd. piernas inquietas: 5 pacientes.

− Índice de mioclonias durante el sueño medio: 80,1 por hora (rango: 32,6-148).

Page 69: Ponencia Dr. Mauri 2011