INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

Escuela Superior de Medicina

HOSPITAL REGIONAL 1o. DE OCTUBRE

DR. LUNA RUIZ JOSE

Dr. Bolaños Cortes

Emmanuel

Dra. Castillo Razo Ingrid

Dra. Garay Yaber

Brenda L.

Dra. Hernández Ramírez

Ilce

RN DE ALTO RIESGO

RN que por sus antecedentes prenatales, perinatales o posnatales

tiene alto riesgo de morbimortalidad

>40 a

Macrosomía, CIR

Hemorragia*

<16 a

CIR, prematuridad, descuido de mamá

Pobreza, tabaquismo, drogas,

alcoholismo trastornos de la

alimentación

Prematuridad, infección, CIR, Sxfetoalcohólico, Sx

de abstinencia

CIR: crecimiento intrauterino retardado

* Desprendimiento de placenta, placenta

previa

Características de la madre

Enfermedades de la madre

DM

Malf. Cong., muerte fetal, SDR,

hipoglucemia macrosomía

Enfermedad tiroidea

hiper/hipotiroidismo

IVU

Prematuridad sepsis

Enfermedad cardiaca, pulmonar, HTA, renal

CIR, muerte fetal, prematuridad, asfixia

Isoinmunización

Muerte fetal, eritroblastosis fetal,

ictericia, anemia

SDR: Sx de distrés respiratorio

CIR: crecimiento intrauterino

retardado

Antecedentes obstétricos

Hijo previo prematuro, ictérico, SDR o malf.

Cong.

Medicación materna

Hemorragia al inicio de

embarazo 3er trimestre

RPM TORCH Traumatismos

RPM: ruptura prematura de membranas

Afecciones fetales

Gestación múltiple CIR Macrosomía

Posición/presentación anómala

Alteración de FCF Poli/oligohidramnios

FCF: frecuencia cardiaca fetal

Problemas del parto

Hipo/hipertensión materna

Parto rápido/prolongado

Tetania uterina

Meconio Prolapso de

cordónCesárea

Anestesia Alteraciones de

placenta

Afecciones neonatales

Prematuridad

Posmadurez

Apgarbajo 5-15

min

Líquido amniótico maloliente

Talla baja para EG

EG: edad gestacional

PREMATUREZ

Alta morbi-mortalidad

perinatal

• Neonato cuyo nacimiento tiene lugar entre las 28 y 37 semanas o 265 días de amenorrea

• Pretérmino límite 36-37 SDG

• Pretérmino intermedio 31-35 SDG

• Pretérmino extremo <30 SDG

Niño prematuro o de pretérmino

• Peso bajo al nacer <2500 g

• Muy bajo peso <1500 g

• Peso extremadamente bajo <1000g

Acorde al peso

Factores de riesgo

Maternos Fetales Placentarios Uterinos

Pregestacionales

<15 a >35 a

Peso y talla baja

Anomalías

congénitas

Embarazo múltiple

Macrosomía

Placenta previa

Desprendimient

o de placenta

RPM

DIU

Miomas

Gestacionales

Previo parto pretérmino

Tabaquismo

Mal control prenatal

Enfermedades

sistémicas

Metrorragia

Infecciones

Nivel socioeconómico

bajo

Somatometría de RN

pretérmino

36 SDG2 500g

Talla <46cm

PC 33cm

Pie <7cm

CARACTERÍSTICAS

ANATOMOCLÍNICAS

Labios mayores

entreabiertos

Llanto débil = dificultad

respiratoria

Acidosis respiratoria

Respiraciones periódicas

Inmadurez de caja torácica

Poco panículo adiposo

Hipocalcemia

Hipoglucemia

120 kcal/día

FG deficiente

PROBLEMAS DE LA

PREMATURIDAD

DBP: Displasia broncopulmonar

ICC: insuficiencia cardiaca

congestiva

Respiratorios

Depresión perinatal

SDR

Apnea

DBP

Neurológicos

Depresión perinatal

Lesión de sustancia

blanca periventricula

r

Hematológicos

Anemia

Ictericia

Cardiovasculares

Hipotensión

Persistencia de conducto arterioso –

ICC

Gastrointestinales

• Enterocolitis necrosante

Metabolismo

• Glucosa, Ca

Renales

• Baja FG

Regulación de temperatura

Retinopatía

Más susceptibles a infecciones

INCAPACIDAD INMUNOLÓGICA

MANEJO DE PREMATUROS

Oxigenación

Identificar apnea

primaria/secundaria

Mantener temperatura

corporal normal

Signos vitales

Ingreso y egreso de

líquidos

Tratar hipo/hiperglucemia

Proteger de infecciones

Inmunización

Detección y tratamiento

de enfermedades

Tratar hipocalcemia,

hiperbilirrubinemia

PROBLEMAS A LARGO PLAZO

DE LA PREMATURIDAD

Retraso mental

Pérdida auditiva, déficit visual, trastornos del lenguaje, aprendizaje, comportamiento

Retinopatía

Retraso en el crecimiento

Malformaciones congénitas

Alta incidencia de reingreso hospitalario

ROTURA PREMATURA DE

MEMBRANAS

Pretermino

termino

Etiología

MULTIFACTORIAL

Procesos infecciosos e inflamatorios

Factores de riesgo :

Estrato socioeconómico

Tabaco

Antecedentes de parto prematuros

Antecedentes de rotura prematura

Transmisiones sexuales

Distención uterina

Cerclaje en embarazos previos

Diestilbestrol (DES)

Manifestaciones clínicas

Consiste en la emisión de abúndate liquido claro o amarillento

por la vagina

Persistente e Incontrolado :

Contracciones uterinas o movilización tras abdominal del

feto

Diagnostico

Anamnesis

Presentación clínica

Espejo vaginal

Pruebas de nitrazina y la cristalografía

Pruebas diaminoxidasa, factor de crecimiento similar a la

insulina, ianeta)

Manejo Edad gestacional

Estado materno y fetal

Presentación fetal

Trabajo de parto

Signos de infección

Embarazo a termino

8-20 %

Ruptura antes de las contracciones

Signos de corioamnionitis o afectación fetal contraindican la

espera de trabajo de parto espontaneo

No se debe esperar mas de 36-48 hr

Embarazo pre terminó

o Manejo conservador (>34)siempre y cuando no existan

contraindicaciones maternas o fetales.

o Mantener reposo pélvico completo

o Establecer vigilancia materna y fetal continua

Tratamiento con antibióticos

Aumentar el periodo de latencia

Evitar infecciones

Ampicilina ( 2 g, IV, cada 6hr./ 48 hr.)

Eritromicina ( 250 mg IV, 6 hr./ 48hr.)

Continuar con terapia oral (amoxicilina – 250 mg cada 8 hr) yeritormicina ( 333mg cada 8hr) / 5 dias

El american college of obstetricians and

gynecologits

(AGOG)

Uso de corticoesteroides cuando la ruptura prematura es

entre semas 24- 32

Sin corioamniotitis

Complicaciones Gravedad del oligohidramnios

Edad gestacional

Momento de ruptura

Duración de la exposición al oligohidramnios

Prematurez

(33 y 36) – 80 % tienen el parto en las siguientes 48 hr

(20 y 32 ) ( 66%)

Infección ( corioammnionitis o endometritis)

Prolapso del cordón

Desprendimiento de la placenta

Ruptura prematura de membranas

Compromiso materno/fetal

Amniotits

Trabajo de parto avanzado si

No

Es la complicación más frecuente del embarazo ysu frecuencia se ha duplicado en la últimadécada, lo cual se atribuye al incremento de laobesidad y su asociación con el síndromemetabólico y la diabetes tipo 2.

Se presenta en el 5 -10 % de las gestantes

El riesgo de teratogénesis estaaumentado y que podrían no seridentificadas hasta etapas muytardías, en las que el feto ya pudohaber sido afectado

En sentido estricto la DiabetesGestacional

No altera la organogénesis,puesto que la hiperglucemiaaparece casi al final del segundotrimestre del embarazo.

Diabetes Pregestacional, deltipo 1 o 2

6 a 8% / sistema nervioso central, el corazón, el sistema urogenital y el tubo gastrointestinal.

Diferencias en la metodología y los criterios de diagnóstico

utilizados.

Factores de riesgo de la población de embarazadas

estudiadas.

Diferencias étnicas

Una de cada 10 mujeres embarazadas en Méxicodesarrollan diabetes gestacional.La prevalencia de la enfermedad en el país es de9.7 a 13.9 %, mientras en el mundo es de dos anueve por ciento.

• Es considera un estado diabetogénico, debido a los cambios en

el patrón de secreción de la insulina y a las modificaciones en la

sensibilidad a la acción de la misma.

• Durante el 1 trimestre y las etapas iniciales del 2.(insulina)

Este fenómeno el depósito de energía,sobre todo en el tejido adiposo, conexpansión del mismo.

Un Embarazo N. se caracteriza por

aproximadamente un 50% de en

la disponibilidad de glucosa

mediada por insulina.

Se detecta un en la secreción de

insulina hasta de 200% para tratar

de mantener euglecémica a la

madre.

Sustancias producidas por la placenta y porlos adipocitos son las que reprograman lafisiología materna (2 mitad del embarazo)

Lactógeno placentario

Hormona placentaria de crecimiento

Prolactina Hormona liberadora de corticotropina-cortisol

Insulinasa

Factor de necrosis tumoral alfa

Adipocitocinas (leptina, resistina, visfatina, adiponectina

• Durante el embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales que van paulatinamente la sensibilidad insulínica.

7o semana / de lahormona lactógenoplacentaria y elcortisol materno

Se ha encontrado una de lasensibilidad insulínica de mas del50% durante el 3o trimestre .

Los factores que contribuyen al de la resistencia insulínica son amplios Estoscambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia, lipólisis ehipercetonemia existente en este período.

26o y la 32º SG son de gran trascendencia desde el punto de vista metabólico

Obesidad central IMC > 27 - 30.7

Edad mayor de 25 o 30 años

Familiares de primer grado con diabetes y mayor índice

de masa corporal pregestacional.

Menor de 25 años de edad y con sobrepeso (20% más del

peso ideal)

Síndrome de poliquistosis ovárica

Preeclampsia

Antecedentes de hijos macrosómicos

Origen étnico de riesgo alto de obesidad o diabetes

mellitas

Utilización de drogas hiperglucemiante (corticoides,

retrovirales, betamiméticos, etc.)

Glucosuria

Historia obstétrica pasada (pasado de diabetes

gestacional, enfermedad hipertensiva específica del

embarazo, abortos a repetición, neomortalidad fetal,

macrosomía y malformaciones fetales).

Diagnostico Durante el 3 trimestre del embarazo

El cribano para la DMG se realiza en la mayoría de las mujeres

entre las 24 -28 SG mediante una sobrecarga oral de 50 mg de

glucosa durante 1 hr.

(+) > 140 mg/dl

Diagnóstico Diferencial

Cetoacidosis - 50 % (antes del 3 trimestre )

Muerte fetal

Mal control de la glucemia, anomalías fetales ,vasculopatía

grave y crecimiento intrauterino retardado ( CIR)

Preclampsia grave

Distocia de hombros

Poli hidramnios : Secundario a diuresis osmótica

Vasculopatía materna grave

Tratamiento

De la diabetes tipo 1 y 2 comienza antes de la concepción

Estricto control de la glucosa en periodo periconcepcional y

a largo del embarazo

Control de Glucemias

Ayunas 95 mg/dl

Valores postprandiales

< 140 mg/dl a la hora

< 120 mg/dl a la 2 hr.

Parto en Mujeres Diabeticas

Se planifica ( 39-40)

Riesgo de nacimiento prematuro yatrogenico

Corticoides prenatales / insulina intravenosa

Valorar la madurez pulmonar fetal, mediante le cociente

lecitina / esfingomieleina (L/E) con valores superiores a 3,5

:1

TRATAMIENTO

control estrechamente de la concentración sanguínea de

glucosa

Inducción del parto (administración de la mitad de sus dosis

habitual de insulina de acción intermedia )

Medición de concentración de glucosa en sangre cada 1 -2 hr.

Glucosa > 120-140 mg/dl , administración una dosis de

insulina IV de rápida acción.

Monitorización fetal continua

Cesaria (50%)

Valoración de los hijos de Madre

Diabética

Aminiocentesis (LCR):

Cociente Lecitina /Esfingomielina

Pruebas de madurez pulmonar fetal

Contenido de FCS

Tx –Tras el nacimiento del niño

Secado y colocado bajo una fuente de color radiante

Aspiración

Exploración física

Valoración con tablas .

Determina el nivel de glucosa y el PH en la sangre del

cordón

Tratamiento de sostén ( calor, succión, oxigeno mientras se

valoran los signos vitales )

Cianosis :

Enfermedad cardiaca

Síndrome de diestres respiratorio(SDR)

Taquipnea transitoria del Recién nacido o policitemia

Niveles sanguíneos de Glucosa

Se determinan a las 1,2,3,6,12,24,36 y 48 hr.

Hipoglucemia en los hijos de madre diabéticas :

Nivel sanguíneo de glucosa < 40 mg/dl en cualquier recién

nacido

Inicia en el plazo de 1 a 2 hr. De la vida ( neonatos

macrosomicos )

FisiopatologíaHiperglucemia materna-hiperinsulinismo fetal:

Elevación de HbA1 en la sangre materna y del cordón y la

hipoglucemia neonatal

Elevación de los niveles de péptido C o de insulina

inmunorreactiva en sangre del cordón y la hipoglucemia .

Se recomienda mantener la glucemia materna en el momento del

parto ( 120 mg/dl)

DX-Presentación clínica :

Tranquilos

Letárgicos

Apnea

Taquipnea

Diestres respiratorio

Hipotonía

Shock

Cianosis

Convulsiones

Hipoglucemia :Depósitos de glucógeno inadecuados

Disminución de la secreción de catecolaminas y glucagon

Inadecuado movilización de sustratos

Tx- Recién nacidos asintomáticos con glucemia

normal Suero glucosado al 10 % ( 5ml/kg de peso corporal)

Administrar glucosa parenteral en las 1 hr de vida o incluso

antes , con peso <2 kg.

Alimentación de forma horaria durante 3 o 4 tomas.

Sustituye la glucosa por leche ( 20 cal/28 ml) si las tomas

están separadas por 2 hr. O mas , Tomas cada 2 hr. Y

posteriormente cada 3hr.

Si a las 2 hr. La glucemia es < 40 mg/dl a pesar de la

alimentación (tratamiento parental )

Neonatos asintomáticos , neonatos con glucemia baja después

de la alimentación enteral , neonatos <<enfermos >> o neonatos

con peso <2 kg

Administración I.V de glucosa (catéter I.v periférico)

Neonato grave ( 0.5-1 g de glucosa por Kg de peso corporal

mediante la inyección I.V de 2 ml/kg a 4 mg/kg de suero

glucosado al 25 % a una velocidad de 1 ml/kg/min)

El método habitual en un RN que no este grave es

administrar 200 mg de glucosa por Kg de peso corporal (

2 ml/kg de glucosado al 10%) a lo largo de 2 -3 min

Suero de mantenimiento de 6 mg a 8 mg de

glucosa/kg/min (glucosado l 10 % , 80 -120 mg/kg/dia)

Asintomático, niveles de glucosa en el intervalo

hipogluceminco , no dosis inicial , para evitar una respuesta

hiperinsulinica :

5 -10 ml de suero glucosado al 10% a una velocidad de 1

ml/min, se sigue de una perfusion continua de 4-8 mg/kg

/min

Evitar:

Hiperglucemia

Diures osmotica

Deshidratacion

HIPOGLUCEMIA REACTIVA

Suero glucosado al 5%

Casos difíciles

Hidrocortisona (5mg/kg/dia) intramuscular en dos dosis )

Si se encuentra dificultades para canalizar una vía periférica ,

se puede administrar glucagon cristalino por vía intramuscular

subcutáneo (300 Microgramos/kg hasta una dosis máxima de

1mg)

Hipoglucemias persistentes

Estados hiperinsulinemicos

Glucosa a una velocidad superior a 8mg/kg/min

Si la hipoglucemia duras > 7 dias , se consideran otras

etiologías.

Diestres respiratorio en los hijos de madre

diabética

< 37 semas de gestación

< 35 semanas (sufrimiento fetal o por causas maternas )

Etiología:

Malformaciones cardiacas o pulmonares(4%)

Miocardiopatia hipertrófica

Taquipnea transitoria del recién nacido

Policitemia

Neumonía

Neumotórax

Hernia diafragmática

Diagnostico

Estudios de laboratorio

Gasometría (gases sanguineos)

Hemocultivos

Bioquímica sanguínea

Cultivos del liquido cefalorraquídeo

Pruebas por imagen :

Radiografía de tórax

Electrocardiograma y ecocardiograma

Malformaciones congénitas

Mortalidad perinatal, 6 al 10 % de los embarazos complicados

con diabetes mellitus (organogénesis)

DEFECTOS ESTRUCTURALES FETALES

Malformaciones cardiacas (2/3)

Defectos del tubo neural

Agenesia renal

Malformaciones esquelética

MALFORMACIONES DEL SNC

Anencefalia

Disfrafismo

holoprosencefalia

Sindrome de regresion caudal

Hipocalcemia (22 % )

Los niveles de calcio se produce entre las 24 hry 72 hr y entre

el 20 y el 50 % de los HDM

Calcio en suero < 7 mg/dl

Retraso de la elevación posnatal habitual de la hormona

paratiroidea o antagonismo de la vitamina D a nivel

intestinal (cortisol, hiperfosfatemia)

Asfixia

Prematuridad

Infección

Diestres respiratorio

(letárgica , irritabilidad o convulsiones )

Hipertensión crónica

Hipertensión crónica con

preeclampsiasuperpuesta

Hipertensión inducida por el

embarazo

Preeclampsia Eclampsia

• Hipertensión previa diagnosticada por primera vez antes 20 SDG

Hipertensión crónica

• Empeoramiento hipertensión con proteinuria, posible hiperuricemia, trombocitopenia o alteración transaminasas después 20 SDG

Hipertensión crónica con

preeclampsiasuperpuesta

• Hipertensión sin proteinuria después 20 SDG

Hipertensión inducida por el

embarazo

PREECLAMPSIA

Proteinuria

Después semana 20

ECLAMPSIA

Convulsiones

Sin antecedentes

epilepsia

• Preeclampsia 8% embarazos a partir 20SDG

• Preeclampsia grave <1%

• Eclampsia0.1%

• Mortalidad perinatal oscila entre 7-60%debida aborto tardío, muerte intrauterina,sufrimiento intrauterino, prematuridad.

FACTOR RIESGO INDICE DE RIESGO

Nuliparidad 3

Edad mayor 40 años 3

Raza negra 1.5

Antecedentes familiares 5

Historia previa de hipertensión

inducida por el embarazo

10

Hipertensión crónica 10

Enfermedad renal crónica 20

Síndrome antifosfolípido 10

Diabetes mellitus 2

Gestación múltiple 4

Gen angiotensinógeno T235 20

Receptores solubles factor crecimiento vasculoendotelial y factor crecimiento transformante beta

sFTL1 Y ENDOGLINA

Disponibilidad

Disfunción endotelialHipertensión y

permeabilidad capilar

Origen: Invasión

trofoblástica

anormal de arterias

deciduales

maternas junto con

respuesta inmune

materna anormal

REDUCCIÓN DE PERFUSIÓN

PLACENTARIA, ISQUEMIA

RELATIVA DE PLACENTA

Isquemia

placentaria

Factores

vasoconstrictore

s

VASOESPASMO

e

hipercoagulabilid

ad

Hipoperfusión

multiorgánicaAclaramiento

ácido úrico,

creatinina

Endoteliosis

glomerularPROTEINURIA

Retención sodio

EDEMA

TRIADA

CLÁSICA:

HIPERTENSI

ÓN

PROTEINURI

A

EDEMA

140 sistolica o 90 diastolica, 2 mediciones

separadas al menos 6 hr

PROTEINURIA: 300 mg en 24 hr

Edema en zonas no declives; cara o

miembros superiores

Hemolisis microangiopática

Trombocitopenia: < 100 000

Disfunción hepatocelular

Crecimiento intrauterino retardado u

oligohidramnios

>160 Sistolica o 110 Diastolica

PROTEINURIA > 5 g en 24 hr

Sintomassugerentes disfunción orgánica

Edema pulmonar

Oliguria < 500 ml en 24 hrs

• Forma de presentación alternativa de

preeclampsia asociada a coagulación

intravascular diseminada.

Hemolisis

• EL: elevación enzimas hepáticas

• LP: plaquetas bajas.

• Tasa mortalidad materna: 3 por cada 100

000 RN vivos

• Morbilidad materna: – Complicaciones SNC

– CID

– Insuficiencia o rotura hepática

– Edema pulmonar

– Desprendimiento placenta

Morbilidad

fetal PA

diastolica y

proteinuria

PAD: > 95 mm

Hg multiplica por

3 tasa mortalidad

fetal

Morbilidad fetal: CIR,

acidosis fetal,

complicaciones

prematuridad.

• Cifras PA difíciles de controlar

• Sin diagnóstico ni tratamientos previos

• Disminución plaquetas

• Elevación enzimas hepáticas

• Signos edema cerebral, amaurosis, ceguera parcial y somnolencia.

• Convulsiones

• Edema generalizado grave

• Ecografia inical para descartar CIR y/u

ologihidramnios.

• Test no estresante

• Betametasona si edad gestacional <34

semanas

• Monitorización continua fetalIndicaciones fetales para

el parto:CIR grave, riesgo de pérdida

del bienestar fetal y

oligohidramnios

Indicaciones maternas para el

parto:

> 37 SDG, trombocitopenia (<100 000)

deterioro progresivo función hepática o

renal, desprendimiento de placenta,

cefalea intensa persistente, alteraciones

visuales o dolo epigástrico

• Prematurez

• Hipoxia grave

• Trombocitopenia

• Hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia

• Síndrome de dificultad respiratoria o membrana hialina

• Síndrome de aspiración de meconio

• DEBIDA A LA MEDICACIÓN EMPLEADA:

Secuelas

hipermagnesemia

Hipotonía o

depresión

respiratoria

Bloqueadores

canales de calcio

Hipotensión

1/3 RN presentan

disminución recuento

plaquetas

40-50% neutropenia

(resuelve 3 días)

Mayor riesgo infección

neonatal

Vigilar datos

hipoxia o

asfixia

Evaluación

función

respiratoria

Aspirar secreciones

nasofaríngeas y

disminuir riesgo

aspiración meconio

RN con Apgar

satisfactoria, sin

repercusiones

significativas, peso >

2500 gr se manejan

como neonatos sanos

10-12 SDG y concentración

de yodo y síntesis de

yodotironinas

18-20 SDG TSH y T4

20 SDG maduración del eje

t4/TSH

Nacimiento: TSH ↑ max

30min) ↑T3 y T4 (36-48 hrs)

4-5 semanas: normaliza las

concentraciones

Cambios en el embarazo:

↑ de la captación y

aclaración de I123

↑ Volumen de la glándula

↑TGB

↑ T3 y T4 TSH- GCh

Paso transplacentario

I123 y TRH

Placeta impermeable a

TSH

En pocas cantidades: T3

y T4

Levo-tiroxina Propiltiouracilo:150-450

mg/día (8hrs)

Metimazol: 20-40

mg/día (12hrs)

• Hipertiroidismo materno

– Prematurez

– Retardo del crecimiento

intrauterino

– Tirotoxicosis neonatal

– Bajo peso al nacer

• Hipotiroidismo

materna

– Muerte fetal

– Bajo peso al nacer

– Hipotiroidismo

congénito

Parámetros normales de

hormonas tiroideas

SISTEMA HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS- TIROIDES

Tirotoxicosis neonatal

Inmunoglobulinas

estimulantes de

tiroides materna

TSI>300% o

inmonoglobulinas

inhibidoras de la

fijación de tirptropina

TBII >30%

Insuficiencia cardiaca

congestiva

Bocio

Proptosis

Fiebre e irritabilidad

Hiperfagia con falla en la

ganancia de peso

Taquicardia: arritmias

Microcefalia

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja

Retraso del desarrollo psicomotor

Retardo en el cierre de fontanelas

Facies tosca

Macroglosia

Llanto ronco

Piel seca, mixedematosa

Retardo en la erupción dentaria

HIPOTIROXINEMIA TEMPORAL DE

PREMATURIDAD

Niveles

↓T4

TSH NORMAL

>85%

Inmadurez eje

Respuesta normal:

TRH

Tx

No muestra cambios

Neonatos <30SDG

Sx de la enfermedad

eutiroidea

Alteración temporal del funcionamiento

de la glándula tiroides relacionada con una enfermedad no tiroidea grave.

Prematuros Sx disneico

TSH normal

↓T3 y t4

LES

Afección del tejido conjuntivo

Mediado por Ab´s antinucleares Ro/La (transplacentarios)

Manifestaciones cutáneas, poliartritis, nefritis

Tratamiento durante el embarazo: azatioprina

Repercusión en el RN

• Bloqueo cardiaco congénito completo disritmia fetal

• Erupciones maculares extendidas, transitorias (desaparecen a los 6 meses)

• Raro anemia, trombocitopenia, glomerulonefritis, hepatoesplenomegalia

Síndrome de lupus neonatal

Efectos de LES en el embarazo

•Aborto

•Muerte fetal

•Prematuridad