PRESENTACION PREECLAMPSIA

8/18/2019 PRESENTACION PREECLAMPSIA

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Julián Fernando Patiño D.

Residente G/O

PREECLAMPSIA


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Defnición

Síndrome que aparece en el embarazo y quees diagnosticado por aumento de la presiónarterial y proteinuria.

En ausencia de proteinuria signifcativa, lahipertensión con la presencia de cualquier

daño de órganos diana, tales como deteriorode la unción hep!tica, trombocitopenia,insufciencia renal, edema pulmonar otrastornos cerebrales, es sufciente para

hacer un diagnósticoPre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, Christianne J M de Groot, G Justus


7/50#athogenesis o preeclampsia $onica Sircar a, %avi &hadhani a, and S. 'nanth (arumanchi b

Defnición

• )ipertensión y proteinuria posteriora las *+ semanas de gestación

Presión arterial Sistólica ≥ 140 mmHg

Ó

Presión arterial Diastólica ≥ 90 mmHg

Y

Proteinuria de ≥0.3 gramos (300mg/dl) en24 oras ! "n orina

Criterio diagnostico para preeclampsia


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Epidemiologia

En Colo!#ia$

• #rincipal causa de mortalidad materna con 1de allecimientos atribuibles a esta causa.

• $ortalidad perinatal cinco veces mayor.

• 2ncidencia de 3 del total de mu4eres

embarazadas.

• &asa de mortalidad materna de 5* 6 /++.+++nacidos vivo

7uía de atención de las complicaciones hipertensivas asociadas con el embarazo


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8actores De %iesgo

FACTOR

RELATIVE

RISK

#ulli$arit%

Preeclam$sia in a $re&ious $regnanc% 2'!' 7.19

*ge +40 %ears or ,1- %ears 1.96

amil% istor% o $regnanc%!induced %$ertension 2.90

ronic %$ertension

ronic renal disease

*nti$os$oli$id antiod% s%ndrome or inerited tromo$ilia

ascular or connecti&e tissue disease

Diaetes mellitus ($regestational and gestational) 3.56

ultietal gestation 2.93

Hig od% mass inde

ale $artner 5ose $re&ious $artner ad $reeclam$sia

H%dro$s etalisPre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, Christianne J M de Groot, G Justus


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8isiopatología

)ipoperusión

)ipo9ia 2squemia

#athogenesis o preeclampsia $onica Sircar a, %avi &hadhani a, and S. 'nanth (arumanchi b


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8isiopatología

#athogenesis o preeclampsia $onica Sircar a, %avi &hadhani a, and S. 'nanth (arumanchi b *+/-


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8isiopatología


DES'%%:;;:'


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#lacenta

#lacentación


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#lacenta

Sin placenta no hay preeclampsia.

•8alla de trooblasto para inducir ladilatación yremodelación de las arterias espirales

E82=2& DE ;' #E%8>S2:< #;'=E


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8alla dierenciación del

trooblasto• 'lteración en la F#seudovasculogenesisG @cambiode c?lula epitelial a endotelialA .

• integrina ala 0Hbeta /, ala vHbeta - y EIcaderina,características de una celula epitelial, por lasintegrinas ala /Hbeta /, ala vHbeta y BEIcaderina características de una c?lulaendotelial/.

• )ipoperusión J hipo9ia J isquemia

=lases de %esidentes año *+/ 8isiopatología de la preeclampsia.CEs posible prevenirla


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Condiiones Medias Condiiones O#st%trias

)&' $ola )idatiorme

;ES )idrops 8etal

Diabetes $ellitus Sepsis

Enermedad %enal Diabetes 7estacional

&romboflias Embarazo 7emelar

'umenta riesgo de placentaciónanormal y preeclampsia


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Desarrollo anormal de la

placenta


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ormal!reeclampsia

Desarrollo anormal de la

placenta



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Mala

ada"tai&n!aterna a losant'(enos

"aternos/)etales.


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8actores 2nmunológicos

=?lulas del trooblasto e9presan unainusual combinación de antígenos de

histocompatibilidad, clase 2 );'I=,);'IE y );'I7, mientras que las


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8actores 2nmunológicos

El aumento de '&I/ de angiotensina 22,moviliza el calcio libre intracelular, quelleva a el aumento en la producción del

activador del plasminogenoI/, queinhibe la producción y la invasión deltrooblasto, y e9plicando tambi?n lahipertensión materna y las lesionesendoteliales observadas en la pre

eclampsia



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8actores 7en?ticos

• $u4eres primigestas con antecedentes amiliaresde preeclampsia tienen un riesgo de * a - vecesmayor de desarrollar la enermedad que las

mu4eres primigestas sin antecedentes.

• El riesgo de preeclampsia se multiplica por m!s

de 3 veces en las mu4eres que han tenidopreeclampsia en un embarazo anterior.


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8actores 7en?ticos

• ;as esposas de los hombres que eran el productode un embarazo complicado con preeclampsia sonm!s propensas a desarrollar preeclampsia que

esposas de hombres sin historia de madres conpreeclampsia.

• >na mu4er que quede embarazada por un hombre

cuya pare4a anterior tuvo preeclampsia tienemayor riesgo de padecer este trastorno.


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Disunción endotelial

sist?mica

s8ltI/

#278



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sist?mica



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sist?mica


• ;a hipertensión es causada por un controlalterado endotelial del tono vascular.

• ;a proteinuria y el edema son causados por el

aumento de la permeabilidad vascular.

• ;a coagulopatía es el resultado de la e9presiónendotelial anormal de procoagulantes.

• Dolor de cabeza, convulsiones, síntomas visuales,dolor epig!strico, son las secuelas de la disunciónendotelial en la vasculatura de los órganos diana


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sist?mica


• 'umento de las concentraciones circulantes defbronectina celular, antígeno del actor B222 ytrombomodulina.

• Disminución de la vasodilatación mediada por elLu4o y por la acetilcolina.

• Disminución de la producción de vasodilatadores

derivados del endotelio, tales como el ó9idonítrico y la prostaciclina, y aumento de laproducción de vasoconstrictores, tales como lasendotelinas y trombo9anos.

• %eactividad vascular me orada a la an iotensina


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)ipertensión#resión sanguínea de /5+HK+ en dos tomas en5I0 horas despu?s de las *+ semanas de

gestación en mu4eres previamentenormotensas.

• "ipertensi#n • !rotein$ria

Diagnostico

;os registros de presión sanguínea no debe de tenerm!s de 3 días de separación.

)ypertension in #regnancy Re%ort of the Ameri&an College of 'bstetri&ians and Gne&ologists , Task (or&e onH%ertension in )regnan&


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#roteinuria

E9creción de ++ mg o m!s de proteína en

orina cada *5 horas

• "ipertensi#n • !rotein$ria

Diagnostico



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&rastornos hipertensivos

del embarazo

)ipertensión gestacional'umento de la presión arterial

despu?sde la semana *+ de embarazo sin

proteinuria. =onfrmación diagnóstica en elpostparto

"ipertensi#n % o protein$ria & '()sem



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del embarazo

)ipertensión crónica

'ntecedente de hipertensión arterial )ipertensión antes de las *+ semanas.


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del embarazo

#reeclampsia I Eclampsia

Elevación de la presión arterial $ayor de *+ semanas #roteinuria =onvulsiones

"ipertensi#n % !rotein$ria & '()sem



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#reeclampsia Severa


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Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G JustusHofmer, !"#$

E+CIO+ DE PREECLAM


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PLA+IFICACIO+ O +O

EM,ARAARSE


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#revención de#reeclampsia



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Diagnostico dierencial



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#recisión de la clínica ylaboratorios



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Pre-ela!"sia

Ben W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G JustusHofmer, !"#$


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Pre-ela!"siaBen W J Mol, Claire T Roberts, Shakila Thangaratinam, Laura A Magee, hristianne J M de Groot, G Justus



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MODELO PIERS

Edad gestacional

%ecuento de plaquetas

Dolor tor!cico o disnea

Saturación de o9igeno

=reatinina en suero

&ransaminasas



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$ane4o =línico


• $ane4o optimo terminación del embarazo.

• =at?ter epidural temprana atenuar! lahipertensión inducida por el dolor y permitir la

anestesia neuroa9ial para el parto por ces!rea deemergencia, evitando así la intubación diícil ouna respuesta hipertensiva a la intubación.

• #ara evitar el edema pulmonar potencialmenteletal, la pr!ctica clínica ha visto una tendenciahacia la restricción de líquidos, incluyendo el usorestringido de Luidos para oliguria, que no se haasociado con un aumento en la insufciencia renal.

@ m!9imo 1+ ccH horaA


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$ane4o =línico


• &erapia anti hipertensiva @ M/0+ H //+ mm )gA

•


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$ane4o =línico


• $edicamentos orales alternativos que puedenrepetirse en / hora

• ;abetalol @*++ mg por vía oralAN

• =lonidina @+ O /I+ O * mg por vía oralA• =aptopril @sólo postparto 0 O *-I/* O - mg por vía

oralA.

• Sin crisis• 'lametildopa @-++I*+++ mg H dosis en tres o

cuatro dosis divididasAN labetalol @++I*5++ mg Hdosis en tres o cuatro dosis divididasN niedipina

@de *+I/*+ mg H dosis una vez al díaA


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$ane4o =línico


• Sulato de $agnesio

• &ratamiento Eclampsia 5 g por vía intravenosa@durante - minA, a continuación, / g H h por vía

intravenosaN si el paciente ya est! recibiendo$gS:5, dar adicional *.5grs 2B @ por - minA yaumentar inusión a * grsH hora.

• #revención eclampsia en mu4eres con preIeclampsia 5 g por vía intravenosa @durante -minA, a continuación / g H h intravenosa


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$ane4o =línico


• =orticoides

• #renatal solamente, para promover la madurez

pulmonar etal cuando se prev? la entrega dentrode los pró9imos 3 días y en menos de 5 semanas+ días

• El síndrome )E;;# @/+ mg de de9ametasona porvía intravenosa cada /* h durante 51 hA


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$ane4o =línico


• &ransusión de plaquetas para el síndrome )E;;#

• %ecomendado para los recuentos de plaquetasP*+ Q /+ K H ;.

• *+ Q /+ K I5K Q /+ K H ; antes de ces!rea.

• M-+ Q /+ K H ; @con o sin eritrocitos

empaquetadosA si la paciente est! mostrandosangrado activo e9cesivo, recuento de plaquetasdisminuyendo r!pidamente, o coagulopatía


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