Presentasi Referat Selasa 18 Desember 2012

7/30/2019 Presentasi Referat Selasa 18 Desember 2012

1/48

DEFISIENSI VITAMIN A PADA ANAK DAN

PENATALAKSANAANNYA

Oleh:

Feiky Herfandi (07120069)

Novy Hardiyanti ( 0723039)

Fauzan Herdian (0810312062)Eza Indah Sari (0810312078)

Putri Julia Sari (0810313185)

Preseptor :

Dr. Gustina Lubis, Sp. A (K)

Pembimbing :

Dr. Fitrisia Amelin


2/48

Defisiensi vitamin A merupakan masalah

kesehatan masyarakat utama yang terdapat

di 60-78 negara berkembang, dan

diperkirakan 78-253 juta anak usia

presekolah dipengaruhi oleh defisiensi

vitamin A.


3/48

Defisiensi vitamin A merupakan penyebab

kebutaan yang paling sering ditemukan

pada anak-anak. Lebih kurang 500.000

anak buta tiap tahunnya karena defisiensi

vitamin A.


4/48

Vitamin A adalah nutrisi esensial yang

diperlukan untuk memelihara fungsi imun,

berperan penting dalam pengaturan

imunitas cell-mediateddan dalam respon

antibodi humoral. Kekurangan vitamin A

adalah masalah kesehatan umum yangluas. Anak usia prasekolah dan wanita di

usia reproduktif merupakan dua kelompok

populasi yang paling berisiko


5/48

Dengan suplementasi vitamin A

menunjukkan adanya pengurangan insiden

campak, diare, dan kematian, serta

meningkatkan beberapa aspek kesehatan

mata


6/48

Kurang vitamin A adalah suatu kondisi

dimana simpanan Vitamin A dalam tubuh

berkurang. Keadaan ini ditunjukan dengan

kadar serum retinol dalam darah kurang dari

20g/dl.


7/48

Kekurangan vitamin A dalam makanan sehari-hari menyebabkan setiap tahunnya.

Sekitar1 juta anak balita di seluruh dunia mend

erita penyakit mata berat (xeropthalmia). 25 %diantaranya menjadi buta dan 60 % dari yangbuta ini akan meninggal dalam beberapabulan. Kekurangan vitamin A menyebabkan

anak berada dalam resiko besar mengalamikesakitan, tumbuh kembang yang buruk dankematian dini.


8/48

Angka kebutaan di Indonesia tertinggi di

kawasan Asia Tenggara. Berdasarkan survei

kesehatan indera penglihatan dan

pendengaran tahun 1993-1996

menunjukkan angka kebutaan di Indonesia

1,5 % dari jumlah penduduk atau setara

dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebihtinggi dibanding Bangladesh (1%), India (0,7

%), dan Thailand (0,3 %).


9/48


10/48

Asupan makanan kaya vitamin A yang kurang

memadai, Infeksi berulang, khususnya campak, diare, dan

infeksi pernapasan akutPemberian ASI yang tidak memadai dalam

jangka lamaPemberian makanan pelengkap yang tidak

sesuai waktunya (seperti pengenalan makananpadat yang rendah nilai gizinya)

Tingkat pendidikan keluarga yang rendahKurangnya kewaspadaan dan pengetahuan

tentang peran penting vitamin A terhadapkesehatan anak


11/48

A. Bayi dengan berat badan lahir rendah

(BBLR) dan bayi prematur

B. Bayi dan anak dengan infeksi berulang

C. Bayi dan anak dengan malnutrisi


12/48

Terjadinya defisiensi vitamin A dapatdisebabkan karena adanya penurunan

fungsi saluran cerna, penyerapan yang

tidak adekuat, kelainan sistemmetabolisme dan dapat juga disebabkan

karena meningkatnya kebutuhan akan

vitamin A


13/48

Mata

Rabun senja umumnya merupakan

manifestasi defisiensi vitamin A yangpaling awal. Anak yang buta senja

biasanya tidak akan suka bermain- main

setelah senja, tetapi lebih suka duduk di

pojok yang aman, sering tidak mampu

untuk mencari makanan ataupun

mainannya


14/48

X1A, X1B Xerosis Konjungtiva dan BercakBitot

Xerosis konjungtiva awalnya muncul padakuadran temporal sebagai suatu potongan keciloval atau segitiga yang berbatasan denganlimbus pada fisura interpalpebral.

Pada beberapa individu, keratin dan basilsaprofit berkumpul pada permukaan yangxerotik, memberikan suatu gambaran sepertibusa atau kiju. Lesi seperti ini dikenal dengan

bercak Bitot.


15/48

X1A Xerosis Konjungtiva5X1B Bercak Bitot (busa)


16/48

X2. Xerosis Kornea

Xerosis kornea memiliki gambaran klinisberupa kornea yang tampak yang kabur, tidak

bercahaya, kering, dan pertama kali tampak

dekat limbus inferior. Plak yang tebal dan

mengalami keratinisasi menyerupai bercak Bitot

juga dapat terbentuk pada permukaan kornea

dan sering memadat pada daerah interpalpebral.


17/48

Xerosis Kornea


18/48

X3A, X3B. Ulkus Kornea/Keratomalasia

Ulserasi/Keratomalacia mengindikasikan

adanya kerusakan permanen dari sebagian

atau semua stroma kornea, mengakibatkan

perubahan struktur yang permanen


19/48

X3A, X3B. Ulkus Kornea/Keratomalasia


20/48

XS. Jaringan Parut Kornea

Gejala sisa yang terjadi setelah sembuh daripenyakit kornea terdahulu yang berkaitan

dengan defisiensi vitamin A termasuk

opasitas atau jaringan parut denganbermacam-macam identitas/kepadatan

(nebula, makula, leukoma), kelemahan

dan outpouching(penonjolan) lapisankornea yang tersisa


21/48

Jaringan Parut kornea


22/48

XF. Fundus Xerophtalmik

Lesi retinal kecil putih yang muncul pada

beberapa kasus defisiensi vitamin A. Lesi

tersebut dapat disertai dengan konstriksi

lapangan pandang dan akan menghilangdalam 2-4 bulan setelah diberikan terapi

vitamin A


23/48

Fundus Xeroftalmik


24/48

Kelainan pada kulit dapat ditemukan adanya

kulit kering bersisik yang dikenal kulit

katak atauphrynoderma dan meningkatnya

resiko terjadinya infeksi.


25/48

phrynoderma


26/48

Defisiensi vitamin A dapat mengakibatkan

perubahan pada epitel mukosa saluran

cerna. Perubahan ini berupa terjadinya

penurunan produksi mukus, dan hilangnya

mikrofili dan sel goblet pada saluran cerna


27/48

Defisiensi vitamin A akan mengganggu

maturasi sel pluripoten menjadi sel lineage

yang menghasilkan sel hematopoietik

seperti limfosit, granulosit, dan megakariotik

dan mengakibatkan konsentrasi zat besi di

hati dan gangguan uptake besi pada

sumsum tulang.


28/48

Defisiensi vitamin A dapat mengakibatkan

gangguan struktur dari sel epitel, penurunan

jumlah dari sel NK, penurunan respon dari

IgA sekretorik, serta mengganggupembentukan dan respon dari sel limfosit T

terhadap infeksi


29/48

Defisiensi vitamin A dapat dicurigai dengan

karakteristik manifestasi klinis dandikonfirmasi dengan pemeriksaan kadar

vitamin A serum yang kurang dari 200ug/L

dan karotennoid kurang dari 500ug/L.Dark adaptation testdapat berguna dalam

diagnosis.

Xerosis konjungtiva dapat dideteksidengan pemeriksaan mikroskopik.


30/48

Pemeriksaan apusan mata

direkomendasikan untuk diagnostik.

Vitamin A dan serum retinol diperiksa

menggunakan High Performance LiquidCromatography(HPLC)


31/48

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan retinol serum dapat dilakukan

menggunakan High Performance Liquid

Cromatography. Sebuah nilai kurang dari0,7 mg / L pada anak-anak muda dari 12

tahun dianggap rendah


32/48


33/48

Anak dengan xeroftalmia, seringkali sakit

berat, malnutrisi , dan dehidrasi.

Rehidrasi dan diet tinggi protein (jika

diperlukan via pipa nasogastrik)Penyakit penyerta, seperti infeksi

respiratori dan gastrointestinal,

tuberkulosis, cacing, dan amobasis dapatditatalaksana dengan obat yang sesuai


34/48

Waktu Pemberian Dosis Vitamin ASegera setelah diagnosis:

Usia < 6 bulan

Usia 6-12 bulan

Usia > 12 bulan

Hari berikutnya

Minimal 2 minggu berikutnya

50 000 IU

100 000 IU

200 000 IU

Sama sesuai dosis diatas

Sama sesuai dosis diatas* Pada anak dengan malnutrisi energi protein

berat, diberi dosis tambahan sesuai usianya

setiap 4 minggu hingga status protein membaik.


35/48

Dapat digunakan pada semua stadium

Xeroftalmia.

Rabun Senja berespon sangat cepat

dalam waktu 24-48 jam.Xerosis kornea berespon terhadap terapi

dalam waktu 2-5 hari, kornea kembali

normal dengan waktu 1-2 minggu


36/48

Antibiotik topikal mengatasi atau

mencegah infeksi bakteri sekunder

Salap mata yang mengandung steroid

jangan diberikanLindungi mata dengan penutup, hindari

kontak langsung terhadap mata.


37/48

Ibu dan care giverdiperlukan untuk

memastikan anak mendapatkan diet kaya

vitamin A

Sumber makanan yang tidak mahal (mangga, pepaya, wortel, sayuran hijau,

atau kentang)


38/48

Sumber MakananKelompok Usia

Wortel Ubi jalar Sayuran Hijau

ManggaUsia anak

0-5 bulan

6-11 bulan1-2 tahun

2-6 tahun

ASI Eksklusif1 sdm

1 sdm

2 sdm / 25

mg

1 sdm

1 sdm

1 sdm cup

cup

cup50 mg

50 mg

70 mg

Tabel: Makanan mengandung Vitamin A yang dapat

memenuhi kebutuhan harian


39/48

Pada populasi banyak menderita defisiensi

vitamin A, atau case fatality rates campak

diatas 1% diberikan dosis terapi vitamin A

yang sama dengan penderita xeroftalmiaselama dua hari berturu-turut.

Anak ini diasumsikan mengalami defisiensi

vitamin A.


40/48

Anak yang menderita penyakit campak

dibawah usia 2 tahun sebaiknya diberi

terapi vitamin A.


41/48

Anak yang malnutrisi energi protein berat

atau penyakit infeksi seperti diare kronik,

penyakit saluran pernapasan bawah, dan

otitis akut yang berasal dari populasi yangdiketahui tedapat defisiensi vitamin A, juga

meningkatkan resiko defisiensi vitamin A


42/48

Kelompok DosisAnak dan dewasa dengan

malnutrisi energi protein

Anak dengan campak

Anak dengan diare, penyakit

infeki akut lainnya

Terapi sesuai tatalaksana dan

dengan dosis preventif

Dosis sesuai tatalaksana defisiensi

vitamin A selama 2 hari

Dosis 200 000 IU per oral satu kali

dilanjutkan dengan dosis preventif


43/48

Meningkatkan asupan makanan yang

mengandung vitamin A Pemberian ASI

Pemberian makanan kaya provitamin A terhadapanak >6 bulan


44/48

Suplementasi Vitamin A Dosis vitamin A yang besar yang dapat disimpan

sebagai cadangan di hepar

Suplementasi oral retinil palmitat 110 mg atau 66mg retinil asetat (200.000 IU vitamin A) dan

setengah dosis untuk anak usia 6-11 tahun setiap

4-6 bulan dapat melindungi anak dari defisiensi

vitamin A.


45/48

Individu Dosis Oral WaktuUsia 0-6 bulan

Usia 6-11 bulan

Usia > 12 bulan

13,75 mg retinil

palmitat (25 000

55 mg retinilpalmitat (100 000

IU)

110 mg retinil

palmitat (200 000

IU)

1-3 kali hingga

usia 6 bulan

Sekali tiap 4-6bulan

Sekali tiap 4-6

bulan


46/48

Defisiensi vitamin A merupakan persoalan giziyang paling serius dan paling sering ditemukan

diantara anak-anak kecil di awal tahun 1990 an

setelah malnutrisi protein dan energi serta

anemia defisiensi zat besi

Defisiensi vitamin A disebabkan oleh asupan

vitamin A yang kurang, infeksi kronis atau infeksiberulang, pemberian ASI yang tidak cukup, dan

ditunjang oleh faktor seperti tingkat

kewaspadaan serta pengetahuan yang tidak

memadai.


47/48

Beberapa kelompok lebih rentan untuk

menderita defisiensi vitamin A, seperti BBLR,

bayi prematur, anak dengan infeksi berulang,

dan malnutrisi.

Manifestasi klinis dari defisiensi vitamin A terjadi

terutama di mata, kulit, saluran cerna, pada

proses hematopoiesis dan pada sistem imunspesifik dan non spesifik


48/48

Penatalaksanaan diberikan terapi vitamin

A yang dosisnya disesuaikan dengan umur

penderita seperti yang telah ditetapkan .

Pencegahan defisiensi vitamin A terdiri dari

ASI eksklusif, pemberian asupan kaya

vitamin A, dan suplementasi vitamin A.

Presentasi Referat Selasa 18 Desember 2012

Documents

Transcript of Presentasi Referat Selasa 18 Desember 2012