Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
description
Transcript of Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Quemado Crítico SDMO-SFMO
Funciones de la pielFunciones de la piel (que se pierden con la quemadura)
Barrera frente a la infección (física + propiedades antibacterianas)
Ayuda a mantener la presentación de antígenos a las células inmunes
Protege la homeostasis de líquidos, proteínas y electrolitos
Funciones sensoriales
Preservación del calor
Producción de vitaminas
Clasificación de las quemaduras
epidérmica
dérmica profunda
subdérmica
dérmica superficial
Eritema y dolor Roja, edema, ampollas, muy dolorosa
Blanca, no dolor, dura
Cutaneous Sensory Changes Following Burn Injury
Respuesta localRespuesta local
Temperatura
Duración de la exposición
Superficie tisular afecta
A thermal burn occurs as a result of a rise in tissue temperature above a threshold value for a finite period of time
The temperature and properties of the material and the length of exposure are critical in determining the extent of injury
The amount of necrosis caused by a thermal burn can be The amount of necrosis caused by a thermal burn can be characterized by the thermal damage function, characterized by the thermal damage function, which which is a time integration of the tissue temperature riseis a time integration of the tissue temperature rise
Where and is a function of temperature and time
dte
et
0
195
100
0008.1
0001.
abs
abso
T
T ,1
Tres zonas de dañoTres zonas de daño
•HiperemiaHiperemia: mínima lesión celular con importante vasodilatación y aumento del flujo celular. Fácil recuperación celular
• EstasisEstasis: • alteración circulatoria local
(agregados de plaquetas y neutrófilos, depósitos de fibrina, edematización de las células endoteliales, pérdida de la deformabilidad de los eritrocitos) con viabilidad celular.
• si la isquemia persiste puede llevar a necrosis.
• evolución dependiente de deshidratación, presión, hiper-resucitación e infección
• Coagulación o necrosisCoagulación o necrosis: muerte irreversible con formación de escara a partir de la degradación local de las proteínas
Además, mediadores vasoactivos (incluyendo el TxA2 con adherencia plaquetar y vasoconstricción) en el área de la quemadura.
Tejido destruido x el calor (desnaturalización de proteínas y ruptura de células)
Necrosis y trombosis en la vasculatura dérmica
Estasis en el tejido perilesional (que aumenta con la hipovolemia)
Paralelo al efecto vasoconstrictor efecto vasoconstrictor de la zona de estasis, el efecto predominante es una significativa vasodilataciónvasodilatación:
aumento inicial de la permeabilidad vascular vehiculado a liberación de histamina
aumento secundario de la vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular relacionado con una amplia panoplia de sustancias vasoactivas y oxidantes
Se presenta fallo enzimático con aumento de la concentración de Na intracelular (caída de la actividad del Na-ATP) y edema secundario a fallo de la bomba de Na.
Edema y sus mediadores
Histamina: liberada x los mastocitos; acción precoz y transitoria con acción venular
Cininas: bradicinina
Prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina o PGI2) y vasoconstrictoras (prostanoides o TXA2)
Serotonina, liberada de la plaquetas agregadas, amplifica los efectos vasoconstrictores de la epinefrina y de la angiotensina II
Otros agentes:
complemento, leucotrienos, hormonas del estrés, aminas vasoactivas y
fibras de colágeno (extracelular) que aumentan la presión oncótica
La resultante final es el edema por la disrupción de la barrera capilar normal entre los compartimentos intersticiales e intravasculares, con una rápida tendencia al equilibrio entre ellos lo que conlleva pérdida de volumen plasmático (hipovolemia) que coincide con aumento del fluido extracelular
Aumento de la permeabilidad capilarAumento de la permeabilidad capilar
Quemaduras pequeñasQuemaduras pequeñas: máximo edema a las 8-12 h
Quemaduras extensasQuemaduras extensas: máximo edema a las 12-24 h
Se presenta fallo enzimático con aumento de la concentración de Na intracelular (caída de la actividad del Na-ATP) y edema secundario a fallo de la bomba de Na. Ello conlleva decremento en el potencial de membrana que afecta tanto a los tejidos quemados como a los no quemados (> 25 – 30 % de TBSA)
Respuesta sistémicaRespuesta sistémica
La agresión mas grave que un humano puede soportar
Componentes hipovolémico y Componentes hipovolémico y celularcelular
inicio con TBSA > 15 %
máxima respuesta con TBSA > 50-60 %
Post lesión térmica se produce una respuesta inflamatoriarespuesta inflamatoria
Esta respuesta inflamatoria está mediadamediada por
las citocinas la activación de los monocitos la expresión del factor tisular las células endoteliales (NO) las hormonas las moléculas de adhesión
Factores que agravan las Factores que agravan las quemadurasquemaduras
Retraso en la actuación
Microvascularización periférica
Agregación plaquetar
Vasoconstricción
Estado general del paciente
Deshidratación
Hiperpresión
Hipovolemia
Infección
Alteraciones hidrolectrolíticas
Hígado Hígado
Postquemadura se puede objetivar daño hepático por edema, infiltración grasa, apoptosis del hepatocito y alteraciones metabólicas asociadas con disminución de la síntesis proteica, resistencia a la insulina y alteración del insulin-signalin
Jeschke MG. Shock 2007
Jeschke MG. Crit Care Med 2007
• Pérdida de balance entre producción y función de eritrocitos y de leucocitos > 20 % = anemia “relativa” (pérdida de mas del 20 % de su masa de hematíes en las primeras 24 h debido a destrucción térmica en la circulación cutánea)
• Depresión -global- de la respuesta inmune (humoral y celular)
AGRESIÓN
RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS
SIRS
MOD/MOF
Fase I
Fase II
Fase III
Higado GI Metabolico
Endocrino Hematologico Corazón Pulmon Renal
Cerebro
RESPUESTA LOCALCitocinas
Macrofagos Cels. Endoteliales
Teoría de los tres estadiosTeoría de los tres estadios
quemaduracalma antes de la tempestad
SIRSSIRS CARSCARS SDMO SDMO SIRSSIRS CARSCARS SDMO SDMO0 – 5 Días
5 – 7 Días
7 – … Días
Primer estadio:Primer estadio:
SIRS SIRS ((0-5 días tras la quemadura)
• Inducido la quemadura
• Respuesta local y Respuesta sistémica
Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007
SIRS = 2 o más de los siguientesSIRS = 2 o más de los siguientes
Temperatura > 38 º o < de 36 º Frec Cardíaca > 90 lpm Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg Rec leucocitos > 12.000 mm3, o < 4000 mm3, o > 10 % de
cayados
Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico
Utiles “intelectualmente”“intelectualmente” como conceptos (SIRS, MODS ..)
El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos
Dear SIRS, I´m sorry to say that I donDear SIRS, I´m sorry to say that I don´t like you´t like you
• La terminología no ayuda a entender el problema de base
• Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección …
• Demasiado sensible, poco específico• No refleja la gravedad de la enfermedad• Puede retrasar la búsqueda de la infección
AMERICAN BURN ASSOCIATION CONSENSUS CONFERENCE TO DEFINE
SEPSIS AND INFECTION IN BURNS
J. Burn. Care. Res. 2007; 28:776-90
El término SIRS no es útil por ser un CONCEPTO GLOBAL E INESPECÍFICO
DESCONOCIMIENTO DE SU APLICACIÓN: ¿cúando?
EXCASO VALOR CLÍNICO/ DIAGNÓSTICO NO REFLEJAR GRAVEDAD: no útil en la clínica ENMASCARAR OTROS PROCESOS: sepsis
NO ÚTIL EN ENSAYOS CLÍNICOS: estratificación
NO APLICABLE EN NIÑOS
Los pacientes quemados están en estado hipermetabólico y de estimulación
inflamatoria crónica sistémica
SRIS es una consecuencia de la lesión aguda
NO SE DEBE APLICAR EL TÉRMINO DE SIRS EN PACIENTES QUEMADOS CRÍTICOS HASTA
QUE SU DEFINICIÓN SEA VALIDADA
Es necesaria una definición alternativa para SIRS
Se han propuesto Se han propuesto criterios criterios modificadosmodificados para definir el SRIS para definir el SRIS
que han de ser validados
•
MARCADORES
.- En la fase de reanimación:ácido lácticoexceso de bases
delivery oxígeno col-HDL , NT-proBNP, AT III …
.- Marcadores inflamatorios: PCR, TNFα, Procalcitonina, etc col-HDL, aclaramiento del láctico, NT-proBNP, AT III …
Biomarcador ideal
Fácil de medir
Específico (relacionado con el órgano)
Sensible (aparición en fases precoces de lesión)
Cuantitativo (relacionado con el grado de lesión)
Pronóstico (indica la gravedad de la lesión)
Segundo estadio:Segundo estadio:
CARS CARS ((3-7 días3-7 días))• Sobreproducción de TGF-ß, NO y PGE2
• TGF-ß:TGF-ß: la proliferación de linfocitos B y T, la proliferación de linfocitos B y T, de la apoptosis de la apoptosis
• NO:NO: citotoxicidad, apoptosis, disfunción citotoxicidad, apoptosis, disfunción de la barrera intestinalde la barrera intestinal
• PGEPGE22:: supresión del macrófago, IL-12 supresión del macrófago, IL-12 (mayor estimulador de los CD4)(mayor estimulador de los CD4)
Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007
•CARS:CARS:
– capacidad disminuida de los monocitos para producir citocinas proinflamatorias: TNF o IL-6
– HLA-DR monocitarias < 39 %
Tercer estadio: Tercer estadio:
SDMO SDMO (a partir de la 1ª semana)(a partir de la 1ª semana)• Desencadenado por la presencia de una Desencadenado por la presencia de una
infeccióninfección Traslocación/permeabilidad bacteriana Traslocación/permeabilidad bacteriana
intestinalintestinal
Otro(s) foco(s): quemadura, pulmón, Otro(s) foco(s): quemadura, pulmón, sangre, catéter, orina...sangre, catéter, orina...
Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007
TB y su relación con la fisopatología del MOFTB y su relación con la fisopatología del MOF
QuemadosQuemados:: grupos aislados de asas (yeyuno, íleon, colon proximal)
o Debido a que el intestino distal tiene un mayor número de microbios, presenta mayor (mas eficiente) capacidad para matar a las bacterias traslocadas
o El colon tiene características de permeabilidad diferentes que el intestino delgado: mayor resistencia eléctrica menor permeabilidad al movimiento pasivo de iones
SD-FMO es Concepto no utilizable hasta terminar la fase de reanimación
(> 72 h)
[no son aplicables los criterios de ACCP/SCCM 2001]
Utilización de los sistemas de
clasificación validados en pacientes críticos (scores)
SISTEMAS DE CLASIFICACIÓNSISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Valorar el grado de fallo de cada órgano mediante el uso de un espectro de valores
• Características:– simples fáciles de utilizar– válidos clínicamente aplicación general– no distorsionables evita errores
• Tipos:– MARSHALL MODS SCORING SYSTEM modificado por Cook :
Primera elección– SEQUENTIAL OXYGEN FAILURE ASSESSMENT (SOFA)
SCORING SYSTEM
SOFASOFA
11 22 33 44
PaOPaO22/FiO/FiO22< 400< 400 < 300< 300 < 200. VM< 200. VM < 100.VM< 100.VM
Plaquetas Plaquetas < < 150.000150.000
< 100.000< 100.000 < 50.000< 50.000 < 20.000< 20.000
BilirrubinaBilirrubina 1,2-1,91,2-1,9 2-5,92-5,9 6-11,96-11,9 > 12> 12
T/AT/A < 70< 70 Dopa-Dopa-DobutaDobuta
55
Dopa Dopa > 5> 5
NA NA 0,1 0,1
Dopa > 15Dopa > 15
NA > 0,1NA > 0,1
GCSGCS 13-1413-14 10-1210-12 6-96-9 < 6< 6
RiñónRiñón 1,2-1,91,2-1,9 2-3,42-3,4 3,5-4,93,5-4,9
< 500 ml/d< 500 ml/d> 5> 5
< 200 ml/d< 200 ml/d
Agresion
Respuesta de Fase Aguda
SIRS
Intento de Preservación celular
SDMO & deplección de la reserva fisiológica
Exhaustación neuroendocrina
Enfermedad Crítica Prolongada
Resolución/Muerte
Posibilidades de actuaciónPosibilidades de actuación
Transfusion restrictivaTransfusion restrictiva, parece que sí
Síndrome compartimental abdominalSíndrome compartimental abdominal, > 300 ml/kg en 24 h
Hipovolemia permisivaHipovolemia permisiva, a investigar (¡¡¡ en eso estamos !!!)
Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal, ¿tratar?
Farmacocinética de los ABsFarmacocinética de los ABs, impredecible
Decontaminación selectivaDecontaminación selectiva, controversia
Fórmulas para el cálculo de proteinas y caloríasFórmulas para el cálculo de proteinas y calorías, poco efectivo
OxandrolonaOxandrolona, segura y puede ser efectiva
Profilaxis de la trombosis venosa profundaProfilaxis de la trombosis venosa profunda, opiniones de expertos Namias-2007
Antioxidantes:Antioxidantes: ROS; permeabilidad capilar
+ compliance intersticial
Ácido hialurónicoÁcido hialurónico en el intersticio vía exógena o por estimulación local de los fibroblastos
ATIIIATIII, en quemados con inhalación
Agonistas de los receptores alfa activadores de la proliferación Agonistas de los receptores alfa activadores de la proliferación de los peroxisomasde los peroxisomas, metabolismo de la grasa y de la glucosa
www.burnsurgery.org