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PROTECCION CEREBRAL
Dr Alfredo Hijar Ruiz Hospital Nacional¨Edgardo Rebagliati Martins2007
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¿Qué es Neuroprotección?
Conceptualmente se refiere a alguna medida profiláctica que es iniciada antes o concomitantemente con un insulto hipóxico o isquémico para incrementar la tolerancia neuronal y mejorar su supervivencia “
Current Opinión in Anaesthesiology 2001
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…medidas destinadas a proteger al tejido cerebral de la cascada de eventos perjudiciales (bioquímicos, genéticos y moleculares) desencadenados por la isquemia…Yépez M.S, Rev neurol 2001; 32(3):259-66
..estrategia terapéutica destinada a actuar sobre los eventos bioquímicos y metabólicos de la isquemia de manera que se prevea la muerte neuronal…
Devuyst G et al. Curr Opin Neurol 1999; 282:2003-11
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…bloqueo de la cascada isquémica ….para evitar o retrasar la evolución hacia la muerte celular.
Matias-Guiu J. et al Sintexlatino; 1998
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...el tratamiento neuroprotector está ideado para interferir con una cascada de eventos celulares que producen la muerte celular: Liberación de neuro-transmisores excitatorios, aumento de calcio, producción de productos tóxicos que incluyen óxido nítrico, radicales libres y activación de fosfolipasas.
Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva Shoemaker w, 4ta Ed. 2002 pp1855
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Fisiopatologia
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Ventana de Reperfusión
Periodo posterior a un evento isquémico, en el cual si se restaura la circulación puede lograrse una recuperación total de la función neurológica
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Ventana de Neuroprotección
Es el periodo de tiempo durante el cual una medida neuroprotectora puede reducir o impedir el daño cerebral causado en primera instancia por la isquemia, seguida de la reperfusión tardía
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La isquemia cerebral no es un evento único sino un PROCESO, como tal es posible modificar su curso y alterar el resultado final. De modelos experimentales, se desprende que las intervenciones deben ser llevadas a cabo a la brevedad, idealmente en los minutos que siguen a la oclusión arterial.
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Correlación entre FSC y sus efectos
Valores normalesValores límitesIsquemia evidentePenumbra isquémicaEEG isoeléctricoSignos de daño de membrana
Efectos
Mayor de 5022 – 5015 - 226 – 15
Menor de 6
FSC (ml/100gr/min.)
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Ocurre con flujo < 15ml/100gr/min.Existe falla eléctrica pero no iónicaOcurre en zona circundante a un infartoSe sostiene por circulación colateral
Penumbra Isquémica
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Penumbra Isquémica
El flujo es inadecuado para una función celular normal pero adecuado para que el tejido se recupereSi se mantiene por 3-4 horas el daño se vuelve estructural y funcionalEl estado de compromiso de estas áreas se puede mejorar con intervención temprana
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IMPORTANCIA
Neuronas se recuperan si FSC se restaura.30 min centro necrotico pequeño.120 min centro necrotico grande.7 horas penumbra desaparece
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Bajo C.N. el cerebro utiliza O2 y glucosa para la producción de energía.
La Isquemia acelera la deplección de O2 y la fosforilación oxidativaEl ATP se depleta en 4 min. de iniciada la isquemiaSe activa mecanismos anaeróbicosEl lactato y el H+ citosólico se incrementan
Resultado: ACIDOSIS
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PRINCIPALES EVENTOS BIOQUÍMICOS EN LA CASCADA
ISQUÉMICA
Inhibición en la síntesis proteicaDepresión de las reservas de energía intracelularDespolarización de la membrana celularLiberación de potasio (K+) intracelular.Liberación de neurotransmisores
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PRINCIPALES EVENTOS BIOQUÍMICOS EN LA CASCADA
ISQUÉMICA
Entrada de Ca2+ a la célulaCompromiso metabólico celular, lo cual produce:Peroxidación lipídica Acidosis
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RESULTADO FINAL :
DESTRUCCIÓN NUCLEAR Y LA MUERTE NEURONAL.
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BarbituricosInvestigaciones en animales han establecido su beneficio potencial en
la isquemia focal transitoria.Propiedades:
- conducción de canales de Na++
- entrada de Ca++ intracelular- actividad GABAérgica y el AMPc- toxicidad del Glutamato- formación de Radicales libres- Toxicidad de NO ; Inhibe Apoptosis
* No hay demostración definitiva de neuroprotección en humanos
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Barbituricos
Reduce el consumo metabólico regional de 02 (CMRO2, valor normal de 3 ml / 100 g / min. )Logra aumentar el flujo a las zonas isquemias (efecto Robin Hood). Actúa sobre el metabolismo de los ácidos grasos libres y radicales libres favorablemente. Suprime los ataques convulsivos
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Barbituricos
Disminuye la actividad metabólica cerebralDisminuye progresivamente la actividad EEGReduce la frecuencia de la depleción de ATPEEG es isoelectrico consumo de enegia disminuye 50%
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Agentes Anestesicos
Depresión progresiva del EEG al igual que los barbitúricos con 1.5 a 2 MAC.Metabolismo cerebral disminuye al 50 % cuando el EEG es isoelectricoMenos depresión cardiaca.Eliminación mas rápida al final de la cirugía
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Propofol
Propiedades :
Modulación de receptores GABAEfecto antioxidanteInhibición de Apoptosis : Previene la peroxidación lipídica
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Propofol
Disminuye el FSC y la PIC.La autorregulación cerebral y la respuesta
vascular al CO2 están conservadas.
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Gelb Adrian Aneste..2002
Propofol
Intralipid
Propofol
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Gelb Adrian Anesthe..2002
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Chira Adembri; Anest.., 2006
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Chiara Adembri Anest. .2006
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Toner;Jour Anesth..2001
SEVOFLURANO
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Toner; Jour Anes 2001
SEVOFLURANO
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Toner; Jour Anes 2001
SEVOFLURANO
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HIPOTERMIA
1 grado centígrado 5 a 7 %37 a 35 15 a 20 %.
Supresión de la liberación de glutamatoReduce la salida de calcio.Aumenta la liberación de GABA durante la isquemia.
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Todd ; NEJM 2005 Vol 352
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Todd ; NEJM ;2005
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Todd; NEJM 2005
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IHAST-2
Todd M and the IHAST-investigators (2005)
0
20
40
60
80
goodoutcome
moderatedisability
severedisability
vegetative dead
%
normothermiahypothermia
n=501n=499
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Hoffman, William . Comparison of the Effect of Etomidate Anesthesiology
1998
EtomidatoMenor depresión cardiovascular0.3 mg/kg de etomidato supresión de onda en menos de 2 minutosReduce el CMR para glucosa y oxigeno Disminuye el FSC , CMRO , PICInhibe la liberación de NT excitatorios. Oclusión temporal en centro especializado de rutina Supresión adrenocorticalComitos Vehiculo propyleno glicol
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Ketamina
Bloquea de forma no competitiva el receptor NMDA.Inhibe el flujo de Calcio iniciado por el glutamatoS Ketamina mayor afinidad por los receptores MNDA
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S(+)-ketamine and brain protection
control S(+)-ketamine
(0.25 mg)
S(+)-ketamine
(1.0 mg)
Reeker W: Can J Anaesth (2000)
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MECANISMOS POTENCIALES DE PROTECCION CEREBRAL
Disminuir metabolismo cerebral.Aumentar FSC.Control de temperatura.Inhibir la liberacion de NT excitatorios.Mejorar la lberacion de NT inhibitorios.
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MECANISMOS POTENCIALES DE PROTECCION CEREBRAL
Bloquear salida de CaDisminuir la formación de oxido nítricoPrevenir la apoptosis.Impedir la salida de Ca y Na
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Antagonista de calcio
Nimodipino en ratas disminuye zonas de penumbra pero no de infarto.Aumenta metabolismo de glucosa en zona de penumbra entonces menos ac láctico.No altera función plaquetaria ni pruebas de coagulación.Prevención del vaso espasmo
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LIDOCAÍNA.
Bloqueo de canales de Na++
Na++ intracelularPreserva el ATPSuprime la depolarizaciónLimita el de Ca++ intracelularGlut extracelular
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Benzodiazepinas
Su potencial para neuroprotección depende fundamentalmente de su capacidad para incrementar la neurotransmisión GABAérgica
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Benzodiazepinas
No son tan potentes como los barbitúricosDepresión máxima de 25 a 30 % metabolismo cerebralNo produce EEG isoelectrico
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Por qué no funcionan las estrategias neuroprotectivas?
Los modelos animales.Los marcadores específicos.Los mecanismos de Injuria.Las comorbilidades.El momento del uso de la estrategia neuroprotectiva.La información psíquica.
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GRACIAS!