1PROTOCOLOS PARA LA PRESCIPCIN DE NUTRICINPARENTERAL Y ENTERAL

Documento 2-B-EP-1998

FASES METABLICAS Y PATOLOGA. RECOMENDACIONES.

FASES METABLICAS

Por su comportamiento metablico-hormonal diferente debemos distinguir tres fases metablicas: I) Lafase catablica, II) La fase estable, y III) La fase anablica. Ello justifica una descripcin especfica,pero somera, de cada una de ellas.

Fase catablicaLa fase catablica es tpica de dos situaciones distintas y que en ocasiones coinciden: I) La malnutricin yII) La agresin o estrs metablico. En ambas fases la respuesta metablico-hormonal es parecida perodistinta, coincidiendo nicamente en su comportamiento catablico.

Malnutricin: La malnutricin puede definirse como el dficit de alimentos(nutrientes) frente a lasnecesidades del organismo. Dficit que puede ser debido a varias razones: disminucin de la ingesta,aumento de las necesidades energticas o uso incorrecto de los alimentos. Condiciona una prdida demasa y funcin de los distintos rganos de la economa. Acompaa a mltiples patologas, si bien en elayuno o semiayuno tiene una entidad propia. La mayor caracterstica hormonal del ayuno es ladisminucin de las hormonas anablicas (Insulina, Triyodotironina, H.Crecimiento) y un aumento, variableen el tiempo, de las H. catablicas (Glucagn). Las caractersticas metablicas ms tpicas son lacetognesis y la disminucin de la proteolisis.

En el hospital suele manifestarse como malnutricin calrico-proteica (marasmo). Hill y cols. distinguentres tipos de malnutricin hospitalaria: con prdida proteica ms manifiesta y respuesta a la nutricin conganancia proteica importante; malnutricin junto a estrs ligero, persiste la ganancia proteica;malnutricin con estrs grave (hipermetabolismo severo) persisten las prdidas proteicas a pesar de unanutricin importante. En mltiples ocasiones, su identificacin objetiva es compleja recomendando varios

2autores la simple estimacin clnica: Valoracin Subjetiva Global de Detsky y col., o el mtodo de Hill ycols. que utiliza la exploracin clnica simple junto a otras valoraciones.

Comportamiento frente a la malnutricin: Valoracin del estado nutritivo del paciente a su ingreso hospitalario mediante mtodo simplificado,

(exploracin clnica de Hill). Evitar un ayuno parcial o completo ms all de 3 das. Valorar la necesidad de un soporte nutricional.

Establecer el soporte nutricional en: Todo enfermo hospitalizado desnutrido. Las situaciones preoperatoria segn los criterios: La intensidad de la malnutricin. La importancia de la intervencin prevista, en relacin a los riesgos postoperatorios de morbi-mortalidad posibles. El tiempo de duracin de la fase prequirrgica (Debe ser superior a los 3 das).

En situaciones extremas el paciente puede llegar al estado de caquexia con una prdida de la masacorporal alrededor del 25-30%. La alimentacin en esta situacin debe ser muy cuidadosa para evitar elllamado Sndrome de realimentacin. Por tanto, requiere aportes progresivamente crecientes denutrientes, suplementos importantes de los iones intracelulares (K, P) y de la Tiamina, tambin disminuiday que precisa ser suplementada pues es imprescindible para el correcto metabolismo de la glucosa. Enesta circunstancia el comportamiento debe ser ms estricto.

Recomendaciones: Administracin de los nutrientes segn el peso, con una progresin creciente tanto ms lenta cuanto

ms grave sea la caquexia. Aporte de electrlitos, vitaminas y oligoelementos segn los dficits a compensar. Vigilancia diaria de los electrlitos para evitar complicaciones graves. Control del balance liquido diario para evitar una sobrecarga cardaca. Evaluacin diaria del paciente tanto funcional como nutritiva. Valoracin del estado nutritivo del paciente a lo largo del tratamiento.

Estrs (postagresin): Es la respuesta metablico-hormonal a toda agresin. La respuesta genrica enlas distintas patologas est en revisin. Esta respuesta se caracteriza por cambios hormonales quecondicionan un cociente H.Catb./H.Anab.>1, debido a un aumento de las H.catablicas (Glucagn,Cortisol y Catecolaminas), superior al de las H.anablicas (Insulina, Andrgenos, H. crecimiento).Metablicamente la conforman dos hechos fundamentales el aumento del turnover proteico y elhipermetabolismo. El aumento del turnover proteico condiciona tanto un incremento del catabolismo

3como de la sntesis, con predominio de aqul. El mayor catabolismo o hipercatabolismo se manifiesta porun incremento de la excrecin urinaria de nitrgeno (tanto mas elevada cunto ms grave es la agresin).La sntesis se evidencia por el incremento de la formacin de las protenas de la fase aguda. Elhipermetabolismo es responsable del incremento del gasto energtico y del aumento del VO2. Secaracteriza por el consumo celular de AGL, como fuente energtica principal dada la resistencia alconsumo de glucosa, con un cociente respiratorio tpico (CR 0,7). La respuesta a la agresin estntimamente ligada no slo a los cambios hormonales citados sino tambin a la liberacin decitoquinas como respuesta primaria del sistema inmune a cualquier tipo de agresin. Todos estoshechos condicionan el planteamiento del soporte nutricional en dicha situacin.

Ante todo deben contemplarse una serie de circunstancias: Valorar el estado nutritivo del paciente a su inicio, mediante un mtodo simplificado. Establecer el grado de estrs. Evitar el ayuno parcial o completo ms all de 3 das. Valorar las necesidad del soporte nutricional.

Estos hechos conducen a plantear el Soporte Nutricional en las siguientes circunstancias: Todo enfermo sometido a una agresin con una duracin superior a los 3 das. En todo agresin de repeticin.

Para precisar las necesidades nutritivas deben plantearse los siguientes puntos: La intensidad del grado de agresin. Establecer las necesidades de nutrientes. Establecer el tipo de patologa que origina la agresin ya que puede condicionar la proporcin y tipo

de nutrientes a escoger. La patologa y situacin concreta del paciente que condicionar la va de administracin del soporte

nutricional. La respuesta metablica que puede modificar los nutrientes a elegir. La presencia de patologas asociadas que pueden modificar las necesidades nutritivas del paciente. El tratamiento que en alguna circunstancia obligar a modificar el aporte de alguno de los nutrientes.

La valoracin del grado de agresin siempre es compleja en la clnica. Long establece un estudio queconsiste en la determinacin de parmetros urinarios y plasmticos. En orina de 24h.: Nitrgeno urico, 3-metilhistidina y creatinina. En plasma: Concentracin de lactato, glucosa, insulina y glucagn (ndice de Glucagn/Insulina). Determinacin del VO2 por calorimetra indirecta.

4Como vemos no es aplicable a la clnica diaria por lo que se propone un mtodo simple:Determinarlo a partir del las prdidas netas de N provenientes de la masa magra corporal segn lasiguiente frmula.

Ingreso proteico*Balance de N= (NUT + 3^)

6,25

= Excrecin urinaria total N en 24h.^ = Prdidas insensibles de N + Prdidas intestinales de N.* Al inicio, con un Ingreso proteico (aporte de N) = 0, se facilita el clculo ms demostrativo.

Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3(Ayuno) (Cirg. electiva) (Politrauma) (Sepsis)

15

Todo ello nos permite establecer las necesidades energticas. Evidentemente lo ideal es disponer de uncalormetro, hecho infrecuente en nuestros hospitales. Varios autores, tras el estudio de diversaspatologas mediante calorimetra indirecta, establecen unos factores de correccin (F.C.) que expresan elincremento del gasto energtico(GE) respecto al GE en reposo(GER MB o GEB). Su aplicacin a laclnica diaria a pesar de ser aproximada es til por lo que se propone:

Aplicar los F.C. ms significativos de la escala de Kinney para incrementar el MB (Harris-Benedict).

Cirg. mayor Politrauma Pancreatitis Sepsis Quemados1.1 1.3 1.4 1.5 1.7-1.9

Fase establePodemos definir la fase estable como aqulla en la que la sntesis y el catabolismo proteico son idnticos.Por tanto se alcanza el equilibrio fisiolgico entre entradas y salidas de Nitrgeno. Las necesidades denutrientes en esta fase son distintas a las de la fase catablica y corresponden a las que estn descritaspara el hombre sano. Los nutrientes necesarios durante esta fase normalmente se administran por vaoral mediante una dieta equilibrada. Si la va oral es impracticable debe utilizarse la va artificial, enteral oparenteral, para administrarla y para ello se debe: Establecer las necesidades de nutrientes, segn las caractersticas del individuo. Definir la dieta equilibrada.

5Fase anablicaSituacin caracterizada por el predominio de la sntesis proteica sobre el catabolismo, cuya consecuenciaes un desequilibrio de N con retencin aumentada del mismo por el organismo. Dicha situacin puedeobservarse en dos circunstancias distintas el crecimiento y la recuperacin de los procesos patolgicos,en ellas debe plantearse: Establecer la necesidad de nutrientes para asegurar un correcto crecimiento o recuperacin.

PATOLOGASLa finalidad de la NA en estas situaciones, que prcticamente siempre cursan con estrs, es intentarfrenar el catabolismo y limitar por tanto las prdidas de N, para ello se necesita un aporte energticoadecuado. Sin embargo, el paciente tiene una capacidad limitada para la metabolizacin de algunosnutrientes entre los que destaca la glucosa. Las recomendaciones genricas que se proponen son lassiguientes:

Relacin Kcal:N 100-120 Aportar la cantidad necesaria de AA para intentar conseguir un balance positivo lo menos negativo posible. Aporte adecuado: 1,2-2,2 g/kg/d. La glucosa slo puede metabolizarse con un aporte de 3-5mg/kg/min. Los lpidos pueden ser correctamente aclarados del plasma y metabolizados con un aporte de 1-1,5

g/kg/d. Actualmente se aconseja, dadas las necesidades distintas de mltiples nutrientes, la nutricin rgano-

especfica. Los nutrientes deben aportarse segn el peso real del enfermo, excepto en el paciente obeso en el

que es mejor hacerlo segn su peso ideal.

Con aportes superiores de ambos nutrientes puede aparecer una esteatosis heptica.

Patologa craneocerebralA pesar de que el mayor aporte de glucosa puede aumentar la Presin Intracraneal no estcompletamente probado, cabe hacer las siguientes recomendaciones: Aumentar el aporte de Lpidos a expensas de disminuir la glucosa. (Cociente G:L

625% de Protenas (% energa). Sin embargo, no observan unos resultados mejores cuando utilizan un50% de los Lpidos como aceite de pescado. Los controles se nutran con 35% Lpidos, 40%Carbohidratos y 25% Protenas. Actualmente se utilizan distintas ecuaciones para el clculo de lasnecesidades en el quemado. Por todo ello las recomendaciones propuestas son:

Aumentar el aporte de glucosa a expensas de los lpidos. (Cociente G:L>1 70:30; 80:20.)

Usar ecuaciones adecuadas para el clculo de las necesidades energticas:0

En Ayuno: -2358 + 1.45 x (Ecuacin HB#) + 18.48 x RC^ + 7.87 x % ATSQ

Bajo Alimentacin: -1013 + 0.95 x (Ecuacin HB#) + 10.35 x RC^ + 0.27 x Ingesta

# Harris-Benedict;^ Ritmo Cardaco(latidos/min);ATSQ = rea Total Superficie Quemada;Ingesta = kcal/d.

Patologa neoplsicaSe sabe de la tendencia a la desnutricin grave (caquexia) del enfermo neoplsico. Las causas de estaalteracin son ms complejas que la anorexia tpica y dependen tanto del husped como del de la clulatumoral. Por tanto el soporte nutricional debe intentar alimentar al husped y evitar, en lo posible, lanutricin de la clula tumoral.

La clula tumoral, al parecer, metaboliza mal algunos substratos energticos: AGL y cuerpos cetnicos,pero aprovecha intensamente la glucosa que utiliza por va anaerbica con la consiguiente prdida deenerga. Se ha sugerido que las prostaglandinas (PGE2 ) derivadas del c. araquidnico, entre otrosfactores atribuidos a los lpidos, pueden facilitar el crecimiento del tumor. El metabolismo proteico de laclula tumoral es quizs menos conocido si bien parece ser dependiente de la Met, por la importanciaque esta tiene en el proceso de metilacin de mltiples metabolitos importantes para el crecimiento yreplicacin celular, entre ellos el DNA . La Gln tambin es importante tanto para el husped como para eltumor en su replicacin celular, pues la utilizan como sustrato energtico y para la sntesis de nucletidos.Sin embargo la administracin como soporte nutritivo del husped no incrementa el crecimiento deltumor. Su administracin junto a la quimioterapia no slo protege al husped de su accin, sino que lahace ms activa contra el tumor por mecanismos no bien elucidados.

7Las alteraciones metablicas del husped son diversas y entre ellas se observa la intolerancia a laglucosa con incremento de la gluconeognesis, disminucin de la lipognesis con aumento de lalipolisis. Hechos que condicionan la depleccin del husped.

Tambin est aumentado el turnover proteico, incremento de la degradacin de la protena muscular condisminucin de la sntesis, y sntesis proteica heptica aumentada. El tipo de tumor y el estado nutricionalsubyacente pueden condicionar el perfil de los AA circulantes.

Algunos estudios sugieren que el soporte nutricional con una proporcin elevada de lpidos sera msapropiada en el paciente neoplsico, otros que la manipulacin en el aporte de grasas (aceites depescado) podran modificarlo. Tambin la administracin de Gln como complemento del soportenutricional puede facilitar la accin de la quimioterapia y proteger al husped de su accin. En efectotanto la quimio como la radioterapia pueden provocar complicaciones nutricionales de origenmultifactorial. En relacin a la quimioterapia se han descrito: I) disminucin de la ingesta, II) disminucinde la absorcin de nutrientes, III) alteracin del metabolismo proteico, IV) alteraciones del metabolismoenergtico, V) dficit vitamnico.Respecto a la radioterapia lo que ms afecta a la nutricin son las muy variadas lesiones de la mucosadigestiva, agudas o crnicas. Su intensidad y localizacin son variables y dependen del: I) estado,tamao y localizacin del tumor, II) dosis, rea y tiempo de irradiacin, III) estado nutritivo previo delhusped. Los efectos txicos de la quimio-radioterapia sobre la mucosa del tracto digestivo pueden tenerun efecto aditivo o sinrgico dependiendo de los agentes y la dosis usada.

De lo anterior se infiere que el soporte nutricional del paciente neoplsico es til siempre y cuando seintente manipular para conseguir la mxima efectividad para el husped y la mayor actividad de laquimioterapia. Las recomendaciones siguientes son para intentar obtener los objetivos expuestos:

Establecer un soporte nutricional precozmente: kcal 30-40 /kg/d N 0,22-0,28 g/kg/d G:L

8Patologa digestiva

Patologa heptica: El hgado tiene un efecto crtico en el metabolismo de mltiples nutrientes, por tantola hepatopata puede modificar su comportamiento metablico. Pero la hepatopata puede serheterognea y variar dicho comportamiento, por lo que deben estudiarse distintas situaciones, de las quese distinguen:

1. La hepatopata crnica. El paciente sin encefalopata. El paciente con encefalopata

2. La hepatitis alcohlica.3. La hepatitis fulminante.

Hepatopata crnica: La hepatpata crnico normalmente est afecto de una desnutricin calrico-proteica segn la revisin de Cabr y Gasull. Desnutricin secundaria a mltiples causas: a) ingestalimitada, b) malabsorcin y/o maladigestin, c) prdidas proteicas intestinales, d) alteracin de la sntesisproteica heptica, e) alteraciones del metabolismo intermediario (prcticamente idnticos a los de la fasepostagresiva), f) aumento del gasto energtico en algunas situaciones. Junto a ello parecen existir otrosdficits ms especficos y en ocasiones sintomticos: Vitaminas liposolubles, (A, D, E y K). Vitaminas hidrosolubles (C, B1, B2, B6, c. flico y niacina) ms frecuente en los etlicos. Oligoelementos (Zn, Se). cidos grasos esenciales y en fases avanzadas sus derivados los c. grasos poliinsaturados de larga

cadena (PUFA).

De todo ello se deduce que el Soporte Nutricional en el hepatpata es imprescindible. El aporte demacronutrientes puede depender de la fase clnica, mientras que el de micronutrientes es imprescindibleen cualquier situacin. Por todo ello se plantean las siguientes recomendaciones: Prescribir siempre un soporte nutricional. Modificar los macronutrientes segn la situacin clnica. Mantener los aportes en micronutrientes en todas las situaciones. Aporte elevado en vitaminas tanto lipo como hidrosolubles. Incremento de Zn y Se. Incremento del aporte de c. grasos poliinsaturados, esenciales o no, correctamente balanceados (-

6:-3, 1:1), 6% del aporte energtico diario.

Hepatopata sin encefalopata: El comportamiento metablico se modifica segn la situacin clnica delpaciente. En la cirrosis severa, con desnutricin grave o en fallo heptico, el turnover proteico se hallams incrementado a expensas del catabolismo. La acumulacin de aminocidos aromticos(AAA) es

9proporcional a dicho catabolismo. La malnutricin de estos pacientes se sustenta en unhipermetabolismo. El metabolismo de la glucosa se halla limitado. El aporte de una Sol. con mayorproporcin de AA ramificados (AAR ) no parece til, pues la Leu administrada es totalmente oxidadasin efecto alguno sobre el turnover proteico. Si bien otros estudios parecen demostrar que, en elpaciente malnutrido, el aporte de una mezcla de AA, siempre limitada en AAA, pero rica en AAR provocauna reduccin de la oxidacin y del catabolismo proteico. En un estudio reciente, correctamenteplanteado, su aporte parece mejorar al paciente portador de una hepatopata en fase terminal, si bien serequieren nuevos estudios para confirmarlo. Para una situacin estable actualmente parece ms til ladieta con protena completa. De acuerdo con estas modificaciones metablicas segn las distintassituaciones se recomienda: Paciente estable:

Mantener un aporte proteico entre 0,8-1,2 g/kg/d. Paciente malnutrido:

Aporte energtico suficiente para cubrir las necesidades metablicas (medicin o clculo). Vigilar la correcta metabolizacin de la glucosa. No est demostrado que un aporte incrementado de AAR mejore el estado nutritivo en estos

pacientes. Fase terminal:

Parece til la Sol. de AA enriquecida con AAR.

Hepatopata con encefalopata: La patognesis de la encefalopata heptica sigue siendo controvertida.Se ha discutido su relacin con la formacin de falsos neurotansmisores, dependiente a una alteracin dela barrera hematoenceflica en los humanos, con un mayor paso de Aminocidos Aromticos(AAA) a sutravs. Estos AAA, (Fen, Tir, Trp), as como la Met estn incrementados en el plasma, junto a unadisminucin de los AAR (Leu, Iso y Val). Estudios ms recientes pretenden relacionar el incremento delamonio con el metabolismo de la glutamina y un mayor contenido de agua intracerebral.

El aporte de AAR en estos pacientes se basa en el perfil tpico de su aminograma plasmtico, que senormaliza tras su aporte. A pesar de ello, los meta-anlisis realizados sobre su beneficio soncontradictorios. En la encefalopata crnica el aporte de AAR, como suplemento, es tan efectivo como elde protena para conseguir un balance nitrogenado positivo. Su utilizacin parece evitar, generalmente,las encefalopatas recurrentes que provoca el aporte proteico. Estas consideraciones comportan lassiguientes recomendaciones: Encefalopata heptica aguda:

En la actualidad no parece demostrada la utilidad de un aporte elevado de AAR en su tratamiento.

Encefalopata heptica crnica: Parece ser que el aporte de un suplemento de AAR es beneficioso.

10

Hepatitis alcoholica: El enfermo portador de una hepatitis alcohlica normalmente est malnutrido comoen toda hepatopata crnica. Se ha demostrado que un aporte nutritivo adecuado mejora los parmetrosbioqumicos, metablicos y nutricionales aunque no en todos los estudios puede objetivarse una mejoraen su mortalidad. Por ello las recomendaciones se limitan a: Establecer un soporte nutricional con aporte energtico segn necesidades(medidas o calculadas) y

un aporte proteico(N) que mantenga una relacin calrica 150kcal:1gN.

Hepatitis fulminante: Patologa que se halla a menudo asociada a una rpida desnutricin, susalteraciones metablicas estn poco estudiadas. El primer hecho demostrado es su rpida tendencia a lahipoglicemia, requiriendo aportes adecuados de glucosa en poca cantidad de agua (altasconcentraciones) que eviten la tendencia al edema cerebral de estos pacientes. Los estudios preliminaresparecen demostrar la buena tolerancia del aporte de lpidos en esta situacin. El metabolismo proteico seasocia a un aumento del catabolismo con mayor liberacin de AA. A pesar de que el trasplante es elnico tto. adecuado, el Soporte Nutricional es imprescindible mientras se consigue aqul, as como paraestar en las mejores condiciones posibles para recibirlo. Por tanto, se pueden sugerir las siguientesrecomendaciones desde el punto de vista nutritivo:

Aporte adecuado de glucosa. Escaso aporte de agua. Tolerancia del aporte de lpidos como sustrato energtico. Debe intentarse una regeneracin heptica con un aporte adecuado de AA, estando en estudio la

utilidad de los AAR.

Sndrome del intestino corto: El Sndrome del Intestino Corto (Snd.Int.Crt.) puede definirse como unamalabsorcin severa secundaria a una reseccin intestinal extensa. En efecto, una reseccin del 50%provoca una malabsorcin moderada pero una reseccin del 75% condiciona una malabsorcin severacon problemas nutricionales considerables. El tramo seccionado condiciona distintas alteraciones de lamalabsorcin. Frente a la reseccin del duodeno y yeyuno, el leon puede adaptarse y asumir la mayorade sus funciones. El trnsito es mucho ms lento en el leon por lo que su reseccin es peor tolerada. Enefecto la reseccin ileal cursa con una menor capacidad de adaptacin del yeyuno y una disminucin dela digestin y la absorcin. Adems el extremo distal del leon es el sitio especfico de la absorcin de lavit. B12 y de los c. biliares, la reseccin de 25 cm facilita su prdida por el intestino grueso con laaparicin de diarreas, si esta reseccin es superior a 100 cm aparece una depleccin del 90% de losmismos, lo que provoca una esteatorrea por la disminucin en su concentracin duodenal. Serequiere una reseccin de 50 cm para afectar gravemente la absorcin de la vit. B12. La reseccin de lavlvula leocecal, con un incremento del trnsito y una posible contaminacin bacteriana retrgrada,empeora la situacin al facilitar la desconjuncin de los c. biliares y desintegracin del complejo Factorintrnseco- vit. B12. La reseccin total del colon condiciona unas prdidas de H2O y Na muyincrementadas, y provoca un vaciado gstrico ms rpido.

11

En las consecuencias nutritivas del Snd.Int.Crt. influyen la funcin y la ausencia de patologa en elintestino residual, as como el tiempo de evolucin. En efecto, el tiempo condiciona su adaptacinestructural y funcional con una proliferacin epitelial y una dilatacin y elongacin del intestino residual .Esta adaptacin aparece ya en pocos meses y parece prolongarse ms all de los 2 aos, si bien sedesconoce el tiempo preciso para alcanzar su mximo. Varios hechos influyen en esta adaptacin entrelos que es bsico el mantenimiento de la alimentacin por va digestiva. La Gln es el sustrato energticobsico del enterocito y los c. grasos de cadena corta(AGCC), formados por la fermentacin bacterianade los HC no absorbidos, son los substratos energticos bsicos del colonocito. Sin embargo algnestudio experimental sugiere que los AGCC pueden facilitar la adaptacin del intestino delgado, hechoque parece demostrar la clnica al observar que los pacientes afectos de un Snd.Int.Crt. mejoran laabsorcin con el tiempo si conservan el colon, y por el contrario no la mejoran los portadores de unayeyunostoma. La adaptacin depende de mltiples factores, entre ellos distintas hormonas y en especialel enteroglucagn. Tambin, en estudios experimentales, la secrecin pancreatobiliar estimuladirectamente la hiperplasia de la mucosa. Otros factores parecen ser la irrigacin e inervacin delintestino residual, si bien estn pendientes de confirmacin.

Algunos efectos secundarios del Snd.Int.Crt. son relevantes. Entre ellos destacan una hipersecrecingstrica, la aparicin de una litiasis biliar en las resecciones ileales o del colon, la nefrolitiasis oxlica enlas resecciones amplias de intestino delgado o en la ileostoma.

La nutricin de estos pacientes viene condicionada por la tolerancia a la ingesta oral y la capacidadabsortiva del intestino residual. En relacin al aporte de macronutrientes se observa una absorcinaproximada del 60% HC, 54% grasas y 80% protena, con una limitacin al 60-65% de la absorcinenergtica. No obstante algunos autores han observado una hiperfagia compensadora a esta absorcindisminuida. Los problemas relacionados con la absorcin de micronutrientes en el Snd.Iint.Crt. sonmltiples. Uno de los principales es mantener la homeostasis del Na y del H2O en ausencia anatmica ofuncional del colon, si bien menos de la mitad del mismo permite mantenerla. Otros autores parecendemostrar la importancia de la longitud del yeyuno. En efecto, en pacientes portadores de unayeyunostoma, cuando la longitud del yeyuno residual es superior a 100 cm se mantiene una absorcinneta de Na en comparacin a las prdidas netas de Na y H2O cuando dicha longitud es inferior. Lahomeostasis del K se mantiene inalterada siempre. En relacin a los electrlitos bivalentes, el Ca requierela presencia del colon para su reabsorcin, la cul se mantiene con menos de la mitad del mismo frente alos portadores de una ileostoma o yeyunostoma. El PO4 no parece aumentar su absorcin por lapresencia del colon. El Mg requiere siempre un aporte extra, ya que su absorcin est muydisminuida en todos los portadores de un Snd.Int.Crt..

12

Hechos, todos ellos, que condicionan las caractersticas nutritivas del mismo, por lo que se debenestablecer las recomendaciones siguientes: Iniciar la nutricin, en el postoperatorio inmediato con NPT. Introducir NE a los 5-10 das, si no hay contraindicaciones, como complemento. Suspender la NPT cuando los aportes con NE sean completos. Introducir ingesta oral durante la NE, interrumpiendo su aporte peridicamente.

Caractersticas de la NE:Aportes:

Iniciar lentamente con 1000 kcal/d y

13

Dieta Oral: Durante la NE

- Iniciar sin fibra#, lactosa ni grasa#.- Yeyunostoma no requiere dieta especial.- Incrementar progresivmnt. fibra y grasa si bien toleradas.

Sin NE- Valorar dietas con alto contenido grasas y fibra#.- Prohibir alimentos ricos en oxalato en pacientes- con reseccin amplia de intestino delgado y presencia de colon.- Obtener hiperfagia compensadora de la malabsorcin a largo plazo.- Malabsorcin grave requiere ingestas de 60-70 kcal/kg/d para su compensacin.- Autonoma puede obtenerse con intestino delgado residual:

- 100 cm en las yeyunostomas.- 30 cm en anastomosis yeyunoileal.- 60-100 cm en anastomosis yeyunoclica.

- # Aumentan volumen heces, valorarlo frente mayor aporte energa.- OEnriquecidas en Glutamina (Gln).

Suplementos: Na:

- Cantidad suficiente para conseguir un balance positivo (> 50 mEq/d en orina).- 90-100 mmol/d en la NE, en cpsulas o Sol. rehidratantes.- 20-30 g/d ClNa en pacientes con yeyunostoma.

K y CO3H2:- Segn concentraciones plasmticas y prdidas fecales.

Ca:- 1500-2500 mg/d aadido a la nutricin.

Mg:- Administrarlo segn necesidades siempre por va i.m.

Zn:- Segn necesidades.

14

Osmolalidad final dieta:- < 600 mOsm/kg.

Vitaminas: Aportes NE y Oral

- Todas las vitaminas hidro y liposolubles.- Vit. D para aumentar absorcin Ca, especialmente en esteatorreas.- Vit. B12 en los pacientes con reseccin ileal.

Frmacos: Omeprazole y Bloqueantes H2

- Hipersecrecin gstrica primeras semanas postoperatorio.- Diarrea muy importante, especialmente de la yeyunostoma.

Colesterinamina- Diarreas secundarias a ausencia vlvula ileocecal y/o reseccin leon terminal.

Anlogos de la Somatostatina (octretido)- Intentar aumentar la reabsorcin H2O y Na.

Probiticos: Lactobacillus o Saccharomyces boulardii.- Evitar el crecimiento bacteriano retrgrado en ausencia vlvula ileocecal.

Codena o Loperamida- Reducir la motilidad intestinal en ausencia de colon y/o ileostomas.

Extractos pancreticos- Aumentar la concentracin duodenal de enzimas pancreticas.- Loperamida y Octretido pueden disminuir su concentracin.

Pancreatitis: La pancreatitis aguda es una inflamacin de la glndula pancretica de etiologa diversa,cuya patognesis es la autodigestin de la glndula por sus propios enzymas activados localmente. Porlo tanto el estimulo de su secrecin exocrina, mediante la ingesta de nutrientes, es contraproducentedurante este proceso. Pero un ayuno mantenido junto al estrs propio de la enfermedad derivan en unaimportante malnutricin secundaria. Algunos autores describen una mayor mortalidad en los pacientesque mantienen un balance de N persistentemente negativo.

Todo ello evidencia una importancia capital del soporte nutritivo de estos pacientes, que debe evitar laestimulacin de la secrecin exocrina del pncreas. Algunos estudios experimentales con la NPT parecendemostrar la ausencia de dicha estimulacin. Clnicamente parece demostrada la buena tolerancia de laNPT y de las emulsiones de lpidos, si bien no es prudente usarlas en hiperlipidemias familiares. En larelacin de riesgos y beneficios de la NPT, destacan tres hechos: 1) Mejora del estado nutricional y

15

reduccin de la mortalidad. 2) Aumento potencial del riesgo de sepsis por catter. 3) Presentacin dealgunas exacerbaciones de problemas metablicos, hiperglicemia como ms frecuente.

As en las fases de inicio del proceso o con complicaciones (abscesos, fstulas, etc.) la mayora deautores recomiendan instaurar la NPT tan pronto como sea posible. Si bien debe establecerse la NE y/ola dieta oral cuando puedan tolerarse. En estudios experimentales, la NE parece provocar, con suadministracin a nivel gstrico o duodenal, un incremento de la secrecin exocrina del pncreas,incremento que no se observa con la perfusin de una dieta elemental, con pH neutro, directamente en elyeyuno. Si bien este ltimo hecho es menos evidente en la clnica.

En la pancreatitis crnica, caracterizada por una lesin anatmica constante y una alteracin funcionalocasional, se puede controlar su dficit funcional con una dieta escasa en grasas o con un aporte deenzimas pancreticos por va oral. Solamente en las fases de complicacin o en la desnutricinsecundaria al dolor que provoca la ingesta oral puede estar indicada la NA, especialmente por vaparenteral. Las hechos expuestos condicionan las recomendaciones siguientes:

El soporte nutricional (SN) est indicado en:

Pancreatitis aguda: Severa/moderada. Complicaciones.

Pancreatitis crnica: Intolerancia ingesta oral (dolor). Complicaciones. Desnutricin (dolor ingesta oral).

Se iniciar lo antes posible: Estabilidad hemodinmica presente.

Soporte Nutricional al inicio del proceso: NPT por:

- leo existente.- Pncreas en reposo por su patognesis.

NE con las siguientes condiciones:- En ausencia de leo.- Instilada siempre en yeyuno.- Si no provoca dolor.- Tolerancia absoluta.

16

Siempre debe asegurarse el aporte total de las necesidades: Medidas o Calculadas (Fact. Estrs aconsejado: 1.4). Mediante uno o ambos tipos de SN.

Necesidades aconsejadas: Energticas-no-proteicas: 25-35 kcal/kg/d. Proteicas(AA): 1.5-2.5 g/kg/d.

Patologa renalLa patologa renal puede condicionar un fracaso renal agudo o crnico segn la situacin previa. Tantoen uno u otro caso, y tambin en relacin a la situacin previa, se afecta profundamente el estadonutritivo del paciente lo que requiere, en mltiples ocasiones el planteamiento de una NA. La Insuf. renalaguda es una manifestacin tpica del Fracaso Multi-Orgnico del enfermo crtico, por tanto se estudia enel captulo de las patologas asociadas. Aqu nicamente se contempla la Insuficiencia Renal Crnica.

Insuficiencia renal crnica: La insuficiencia renal crnica (IRC) es la manifestacin ltima de cualquiernefropata. El metabolismo intermediario del paciente en IRC presenta una serie de alteracionescaractersticas resumidas en la amplia revisin de Alvestrand y Bergstrm. En dicha revisin se constatala existencia de una intolerancia a los carbohidratos secundaria a una resistencia a la Insulinapostreceptor, que apenas causa alteraciones en el manejo clnico del paciente renal. La resistencia a laInsulina provoca una disrregulacin de la Lipoproteinlipasa(LPL) que dificulta el aclaramiento plasmticode los TRG, hecho que facilita la acumulacin plasmtica de las lipoprotenas ricas en TRG. Tambinexiste una alteracin del metabolismo proteico, con una alteracin del patrn plasmtico de AAcaracterizado por un descenso de algunos AA indispensables y modificaciones de varios AAdispensables, entre los que destaca la Tyr con un descenso casi del 50%, patrn, en parte, similar al dela desnutricin, muy frecuente en la IRC. Existe una disminucin de la mayora de AA intracelulares conun patrn tpico de la IRC no tratada, caracterizado por un descenso de la Val, Tre, Lys, His. Otroshechos demostrados son que la Tyr debe considerase como indispensable condicional, mientras que laHis es totalmente indispensable en todo tipo de Insuficiencia renal. As mismo se observa la tendencia ala acidosis metablica que agrava el catabolismo proteico del proceso y su tendencia a la desnutricin

Otro alteracin importante es la regulacin hidroelectroltica. Ante todo cabe citar que el fallo renalcondiciona la retencin de Fsforo(P). Actualmente sigue en controversia el mecanismo desencadenantedel tpico hiperparatiroidismo secundario de este proceso. En efecto, se discute si lo provoca la retencinde P o la incapacidad renal de sintetizar el metabolito activo de la vit. D o Calcitriol. En efecto, el rininsuficiente no puede realizar la hidroxilacin correcta de la 25-hidroxivitamina D3. Por tanto, existe un

17

dficit de Calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D3), cuya ausencia dificulta la absorcin del Ca intestinal y laaccin de la parathormona sobre el hueso, lo que provoca una hipocalcemia severa.

Tambin se han descrito alteraciones en los contenidos de Vitaminas y Oligoelementos. En efecto se hanobservado disminuciones de la Piridoxina(B6), c. Flico y c. Ascrbico(C) e incrementos importantesde Vit. A Entre los Oligoelementos se observa una disminucin de la concentracin plasmtica de Zn,ocasionalmente de Fe, y un incremento de Al, en relacin al administrado como parte del tratamiento, quees altamente peligroso por su capacidad txica. Existen dos situaciones claramente diferenciadas en la IRC: Los pacientes no sometidos a tcnicas depurativas. Los pacientes tratados con tcnicas depurativas.

Nefropatas sin tcnicas depurativas: En las primeras fases puede permitirse la ingesta normal deprotena. Cuando el deterioro es ms profundo Kopple aconseja un aporte energtico elevado y reducidoen protena, que debe ser de alto valor biolgico. Aportes que permiten mantener un balance de N neutroo ligeramente positivo. En fases muy avanzadas los requerimientos son muy inferiores en protena paraminimizar los signos txicos del proceso. Attman y col. no observan variaciones en la masa celularcorporal ni en los depsitos energticos de pacientes tratados con esta ltima dieta, suplementada conAAE (5-10 g/d), los estudios se realizaron con determinacin del H2O y del K corporal total. Ladisminucin de los TRG plasmticos requiere limitar el aporte de carbohidratos que condiciona una menorsecrecin de Insulina postprandial, lo que mejora la funcin de la LPL y facilita la disminucin de lasecrecin de VLDL (ricas en TRG endgenos). Con el mismo propsito tambin parece interesanteincrementar el aporte de c. grasos poliinsaturados, que tambin tienden a incrementar el HDL Colesteroly limitar la tendencia a la arteriosclerosis de estos enfermos.

El metabolismo hidroelectroltico precisa un control exquisito en el aporte de Na y H2O. Generalmente elK no requiere restriccin alguna, por el contrario si la requiere el Mg en ocasiones. El aporte de P debelimitarse lo mximo posible, no as el de Ca que debe aumentarse tras la correccin del P. Se facilitar laabsorcin y metabolismo del Ca con la administracin de Calcitriol. Es importante suplementar la dietacon Piridoxina (el piridoxal fosfato es un coenzyma importante en las reacciones de transaminacin) y c.Ascrbico. El Fe slo lo administraremos cuando la Ferritina presente concentraciones inferiores a lanormalidad. Est en controversia la administracin de Zn.

El Soporte Nutricional est indicado en el paciente inapetente (IRC avanzada) en el que se recomienda: Aporte energtico de 35 kcal/kg/d. Limitar el aporte de glcidos al 25-30% de la dieta. Aumentar el aporte de cidos grasos poliinsaturados. Adecuar el aporte proteico a la fase de la IRC:

18

- Fase inicial: 0,8-1 g/kg/d.- Fase intermedia: 0,55-0,60 g/kg/d.- Fase terminal: 0,35-0,45 g/kg/d, suplementar con aportes de AAE* (5-10 g/d).

Disminuir el aporte de P. Incrementar el aporte de Ca (1000 mg/d). Vigilar estrictamente el aporte de H2O y electrlitos (Na, K). Corregir la acidosis metablica. Aportar vit. D activa (Calcitriol) 0.25-0.50 g/d. Aportar suplementos de vitaminas:

- B6 : 5-10 mg/d.- C :100 mg/d.- c. Flico: 1 mg/d.

Evitar aportes de vit A (polivitamnicos). Aportes Fe slo si Ferritina ; Zn (50 mg/d) controversial. Evitar de Al y Mg plasmticos.

* Incluyendo His y Tyr.

Nefropata con tcnicas depurativas: Se ha demostrado que la tcnica de hemodilisis (HD) provocaun hipercatabolismo por s misma, adems de una prdida importante, en el lquido de dilisis, de variosnutrientes de bajo peso molecular: AA(10-13 g/d), vit. hidrosolubles y glucosa. Hechos que agravan latendencia a la desnutricin de estos pacientes.

Los pacientes sometidos a dilisis crnica acostumbran a presentar anorexia por mltiples causas, por loque los suplementos o un soporte nutritivo completo son imprescindibles para su correcta alimentacin.Se calculan unas necesidades energticas y proteicas, protena de alto valor biolgico, elevadas, lo quepermite mantener un balance nitrogenado positivo en los das interdilisis, pues en los de HD el balancesigue siendo negativo. Otros autores proponen el aporte de una Sol. de AAE y AANE durante cadasesin de HD, no slo de AAE , lo que permite mantener el peso y normalizar el patrn de AAplasmticos en sus pacientes. Todos estos hechos condicionan las siguientes recomendaciones: Aporte energtico lo ms ajustado a las necesidades de cada paciente (35 kcal/kg/d). Aporte proteico Protena: 1,4 g/kg./d, (N 0.22 g/kg. /d). Si hemodilisis aadir un suplemento de AA 6-10 g/d (N 0.8-1.3 g).

- Utilizar una Sol. de AA completa (sin olvidar His ni Tyr). Limitar el aporte de lpidos a 0,8-1g/kg/d. Resto de condiciones como en la IRC no dializada.

19

SepsisDespus del estudio de mltiples parmetros clnicos y analticos se puede concluir que los trastornosmetablicos son el mayor ndice pronstico de una sepsis. Sepsis que est en funcin del huspedindependientemente del germen invasor. Tambin el pronstico de la tendencia al exitus se basa enparmetros metablicos, lo que nos permite distinguir entre dos situaciones claramente definidas: lasepsis compensada y la sepsis descompensada.

Sepsis compensada: Situacin en la que el paciente es capaz de superar la agresin sptica. Larespuesta metablica se caracteriza por un mayor incremento de todos los parmetros tpicos de larespuesta metablica a cualquier agresin, ver Tabla.

Agresin Respuesta urinaria Respuesta plasmtica

N* 3-Metilhis Glucag ** Gluc^ Lactato^ LEU FEN MET PRO

Ayuno < 5 < 100 < 20 10+5 120+10 5+5 60+15 10+5 200+20

Cirg. Elect 5-10 130+20 50+9 10+1 1200+200 74+12 74+8 15+5 213+40

Politrauma 10+15 200+20 120+40 10+1 1200+200 74+12 74+8 15+5 213+40

Sepsis > 15 450+50 500+50 16+2 3000+500 180+30 124+17 105+25 350+50

*(g/d) (mM/d) **(pg/ml) ^(mM/l) (mcM/l)

El incremento del lactato y del piruvato son un reflejo bastante fiel de su contenido intracelular, comoparece demostrar la biopsia muscular. En esta fase tambin se hallan aumentados los nivelesplasmticos de los AGL, mientras que los Triglicridos (TRG) se mantienen dentro de la normalidad conun turnover incrementado de los TRG endgenos. Los cuerpos cetnicos liberados por el hgado,betahidroxibutirato (BOHB) y acetoacetato(AcAc), tambin estn incrementados.

A pesar de esta similitud con la respuesta de cualquier agresin, estudios recientes demuestran que elhipermetabolismo es superior en el enfermo sptico. As, estudios comparativos en pacientes

20

traumatizados sometidos a ventilacin mecnica tenan un Gasto Energtico en Reposo(GER) de 366kcal/kg/d, mientras que el GER del paciente sptico, en las mismas circunstancias, era de 448 kcal/kg/d.Su hipercatabolismo requiere, como en todas las fases de estrs, un incremento de las necesidades deprotena que puede corresponder a un aporte del 15-20% del aporte energtico total.

Otros autores distinguen entre tres situaciones distintas en la evolucin de la Sepsis, al parecer con uncomportamiento distinto de su hipermetabolismo.:1) Sepsis (signos clnicos de infeccin sin fallo orgnico).2) Sndrome sptico (Sepsis + fallo orgnico)3) Shock sptico (Sndrome sptico que requiere vasopresores).

En este apartado creemos est situado el primer concepto, con un incremento de su hipermetabolismo enun 15514% de los valores de referencia, (F.Estrs 1.5). Por lo dems no requiere recomendacionesdistintas a las de la Fase de Estrs genrica. Los otros dos conceptos creemos deben incluirse en elsiguiente apartado.

Sepsis descompensada: La evolucin de la sepsis hacia el exitus del paciente se caracteriza por unadescompensacin progresiva de la respuesta orgnica tanto a nivel metablico como fisiopatolgico. Antetodo se observa un mayor incremento de los niveles plasmticos de piruvato y lactato a pesar depermanecer inalterada la hiperglicemia o con tendencia a su disminucin, pero asociados fuertemente aun incremento de la Ala. El incremento de lactato es tanto mayor cuanto menor es el aporte(liberacin) deOxgeno a la periferia. Tambin se observa un incremento progresivo de los TRG circulantes secundarioa una disminucin de la actividad de la lipoprotenlipasa muscular. Se observa tambin un incrementoprogresivo del ndice BOHB/AcAc por disminucin del AcAc y mantenimiento de la concentracin delBOHB, como reflejo de una disminucin del potencial redox mitocondrial.

Los AA aromticos y ramificados junto a la Pro y la Ala tienden a un aumento muy superior al yaobservado en la primera fase de la sepsis. Hechos todos ellos que demuestran una incapacidad delorganismo para mantener un correcto metabolismo de los distintos substratos. Esta incapacidad secorrelaciona con un hecho observado en distintas biopsias tisulares de estos pacientes, la disminucin delos niveles de fosfatos de alta energa.

Los autores que clasifican la Sepsis en tres estadios, hallan un incremento del hipermetabolismo muchomenor en las situaciones incluidas en este apartado, el Sndrome sptico (Sepsis junto con fallo orgnico)y el Shock sptico (Sndrome sptico que requiere vasopresores). En el Sndrome sptico el incrementodel hipermetabolismo es tan slo de un 12412% en relacin a los valores basales, y tan slo del10224% en el Shock sptico.

21

La revisin anterior conduce a las siguientes conclusin: las recomendaciones para aplicar el SoporteNutricional en la Sepsis dependen de la fase de la misma, condicionada por sus distintas caractersticashipermetablicas. Debe recordarse, especialmente, alguna de ellas como el incremento del turnover delos TRG endgenos hepticos (VLDL), en cuyo caso no existe una disminucin del metabolismo ni delaclaramiento plasmtico de los TRG exgenos (LDL). De todo ello se derivan las recomendaciones aaplicar: Soporte Nutricional precoz ( 4d del inicio del proceso) Mejor resultado de la NE, nicamente para evitar complicaciones spticas. Aporte calrico-no-proteico alrededor de 30 kcal/kg/d, (25-35 kcal/kg/d). (F. de estrs 1.5). Aporte de AA, segn autores, entre 1.5-2.0 g/kg/d (14) y 1.5-2.5 g/kg/d . (Corresponde a un aporte de N 0.2-0.28 y 0.2-0.33 g/kg /d). Relacin kcal:gN 100 (97:1) parece ser la ms eficaz. Proporcin calrica ms adecuada: cociente G:L 50:50 o 60:40. Parece demostrada la eficacia de un mayor aporte de AAR. Todava es controvertida la utilidad de los c. grasos poliinsaturados. Incremento del aporte de mltiples vitaminas (A, E, C, B6, c. Pantotnico) y oligoelementos (Cu,

Se).

TrasplantesLa ciruga moderna permite el desarrollo de diversos trasplantes de rganos humanos, cada vez mscomplejos y con tcnicas ms sofisticadas. Son evidentes varios hechos en relacin a la nutricin de lospacientes receptores de dichos rganos. Ante todo una malnutricin antes del trasplante secundaria alproceso previo y a las alteraciones metablicas que conlleva. Esta malnutricin se agrava con laimportante agresin quirrgica que precisan algunos de ellos, y adems por la repercusin de laquimioterapia, inmunosupresores o radioterapia necesaria, en mayor o menor grado, segn el tipo detrasplante. Hechos todos ellos que justifican el planteamiento de un Soporte Nutricional.

Trasplante mdula sea: El trasplante de mdula sea(TMO), que no requiere una tcnica quirrgicasofisticada, s precisa un tratamiento previo muy agresivo con inmunosupresores y quimio-radioterapia. Esta terapia tiene importantes repercusiones sobre la funcin digestiva del paciente, queafectan directamente su estado nutritivo. Entre ellas destacan: nauseas, vmitos y una mucositis ms omenos extensa y grave en relacin al tipo e intensidad de la terapia citada(Ver Pg.: 6-7). Tambin sedescriben anorexia y alteraciones del gusto, as como diarreas tanto por la afectacin citada de lamucosa como por sobreinfecciones.

22

Todo ello conduce al planteamiento de un Soporte Nutritivo con NPT como mtodo standard. Si se leaaden las alteraciones de la funcin hematolgica, secundarias a la terapia citada, tales como latrombocitopenia y la neutropenia que pueden aumentar los riesgos citados, parece lgico posponer lautilizacin de cualquier tipo de NE. Esta opinin no la comparten todos los autores.

En efecto, Szeluga no puede demostrar ninguna diferencia, en relacin a la estancia hospitalaria o larecuperacin hematolgica, entre el grupo con NPT y el sometido a un aporte digestivoindividualizado(oral o enteral). Por tanto si el paciente sigue con una funcin digestiva correcta debeproseguirse una alimentacin oral, mejorando su aporte con suplementos enterales o en ausencia de unaingesta oral establecer una NE.

Sin embargo, es muy importante cubrir las necesidades nutritivas de estos pacientes para recuperar unestado nutritivo correcto. Mulder observa que los efectos nutritivos de la NPT son comparables a una NPparcial complementada con aportes por va enteral.

En relacin a la especificidad de los aportes, algunos autores comparan los efectos de las emulsiones delpidos (LCT versus MCT/LCT) no observando otra diferencia significativa que la mejora de las protenasde vida media corta. Tambin se ha descrito la importancia de la Gln en la alimentacin de estospacientes, pues parece mejorar su estado nutritivo as como disminuir la morbilidad y la estanciahospitalaria. Otros estudios hacen hincapi en la proteccin del husped frente a la accin de la quimio-radioterapia.

Por todo ello el Soporte Nutricional es prcticamente imprescindible, si bien en la fase pretrasplante esms discutible, si bien es conveniente para mantener un buen estado nutritivo mediante una dieta oral,suplementada si es preciso, o una NE frente a una anorexia profunda. En la fase postrasplante el SN esimprescindible para minimizar la malnutricin calrico-proteica secundaria a la agresin. Tambin resultadel todo necesario en la complicacin ms grave del TMO, la enfermedad trasplante-contra-huspedcuya principal manifestacin es una diarrea secretora grave con una excrecin de hasta 10 L/d.,acompaada de una malabsorcin grave. En esta situacin las recomendaciones a realizar son lassiguientes: Disfuncin digestiva:

NPT individualizada:- Aporte de AA 1.8-2.3 g/kg/d. (N: 0.24-0.31 g/kg/d.)- Complementar aporte AA con GLN (Dipptidos).- Aporte calrico segn necesidades medidas o calculadas.- (Se aconseja como Factor de estrs: 1.4)- Relacin caloras-no-proteicas: N 100.- Proporcin G:L 50:50 o 60:40.- Tipo de Emulsin lipdica: Indiferente, (MCT/LCT preferente).

23

Funcin digestiva conservada: Alimentacin oral total o con Suplementos.

Si anorexia importante: NE. NP parcial + NE.

Cubrir siempre las necesidades calrico-proteicas de cada paciente.

Trasplante heptico: La malnutricin es un hecho comn en las hepatopatas avanzadas que soncandidatas a un trasplante ortotpico de hgado(THO), malnutricin que puede provocar un incrementode la morbi-mortaliadad en el postoperatorio. El estudio de Reilly justifica la NPT en los primeros daspostrasplante al hallar una mejora del balance nitrogenado, una menor estancia en la UCI y unadisminucin de los das de ventilacin asistida. Por otro lado, Wicks demuestra que la NE es tan efectivacomo la NPT en el paciente trasplantado.

Algunos estudios con calorimetra indirecta parecen confirmar un hipermetabolismo ligero en elpostoperatorio del THO que se limitara a un incremento del 30% sobre el Gasto energticobasal(GEB). Otros estudios no confirman este hecho al observar un hipermetabolismo ms marcado, conun incremento del GEB 40%, quedando ms del 50% de los pacientes estudiados hiponutridos. Por elcontrario, los pacientes con THO s presentan, en el postoperatorio inmediato, un importantehipercatabolismo con una prdida de NOrina 20 g/d, que al parecer se estabiliza en 14-16 g/d alrededordel 4 da del postoperatorio. Este ltimo hecho parece indicar la importante necesidad de AA del hgadopostrasplantado para cubrir los dficits proteicos del organismo, como sugiere algn estudio al observarun incremento de las protenas de vida media corta, Prealbmina y Prot. ligada al Ret., de casi 4 veces yaa los 5 das del postoperatorio y de entre 5 a 6 veces respectivamente a los 10 das del mismo. Estospacientes tambin acostumbran a ser deficitarios en vitaminas y oligoelementos, entre los que destacanel Zn y el Mg, ste ltimo incrementa sus prdidas urinarias por la accin de la Ciclosporina. Lgicamenteel Soporte Nutricional depender de dos hechos bsicos: i) El grado de estrs del paciente y ii) El estadodel injerto. Sin embargo, tras la revisin realizada pueden sugerirse algunas recomendaciones:

Fase preoperatoria: Soporte nutricional para intentar disminuir el impacto de la desnutricin de los pacientes en el

postoperatorio.Fase postoperatoria: Soporte nutricional adecuado para una recuperacin ms rpida.

Siempre que el tracto intestinal sea funcionante:- NE precoz mediante sonda nasogastroduodenal.

24

Cuando el aparato digestivo presente alteraciones de la digestin o la absorcin: NPT en cuanto serestablezcan las constantes hemodinmicas.

- Aporte calrico medido, a ser posible, calculado- con el F. de estrs recomendado (1.3-1.4).- Aporte proteico segn necesidades.- Glucosa 3-4 mg/kg/min.- Emulsin lpidos: MCT/LCT.- Sol. AA con 35% de AAR controvertida, algunos autores la usan slo en la encefalopata o

funcin heptica afectada.

Trasplante pulmonar: El trasplante pulmonar se inicia en 1963, pero no es hasta 1983 en que seconsigue el primero con xito. No todos los pacientes que deben someterse a un trasplante pulmonar sehallan desnutridos, como demuestran algunos estudios. En efecto, Holcombe, sobre un total de 82pacientes, slo encuentra una desnutricin preoperatoria en el 66% de los pacientes afectos de fibrosisqustica, patologa que es la causa ms frecuente de dicha intervencin, y un 60% entre los afectos deenfermedad obstructiva crnica, coincidiendo con los estudios previos de Madill. Por el contrario ladesnutricin es mucho menos frecuente en las dems patologas, fibrosis pulmonar primaria ehipertensin pulmonar primaria entre otras, que requieren un trasplante pulmonar. Es frecuente el leoparaltico, segn la tcnica usada, durante ms de 5 das en estos pacientes, as como la ventilacinasistida.

Las complicaciones metablicas en la fase postoperatorio son relativamente frecuentes. La tendencia aledema pulmonar requiere un hipovolemia relativa que puede explicar el incremento de la urea (>20mg/dl), que slo es secundaria a un fracaso renal cuando paralelamente se incrementa la creatinina. Elfracaso renal puede depender del tratamiento farmacolgico mltiple que reciben estos pacientes.Tambin es frecuente observar en ellos una hiperglicemia (>200 mg/dl), que puede responder a mltiplescausas: i) el propio estrs de la intervencin, ii) el tratamiento con ciclosporina, iii) la corticoterapiageneralmente presente en este tipo de ciruga. A menudo, un porcentaje considerable de pacientespueden presentar una diselectrolitemia, bsicamente en relacin con el K, Mg y P. Todo ello conduce alas siguientes recomendaciones:

Fase preoperatoria: Soporte nutricional para intentar disminuir el impacto de la desnutricin en el postoperatorio.

Fase postoperatoria: Pacientes desnutridos:

- Si leo prolongado: NPT- Si ventilacin asistida: NPT o NE segn tolerancia del paciente.- En ambos casos iniciar la alimentacin oral lo antes posible.

25

Pacientes normonutridos:- Iniciar la alimentacin oral lo antes posible.

Aportes progresivamente crecientes segn la tolerancia del paciente:- Calrico-no-proteico 20-30% superior al Gasto energtico basal(GEB). (F. estrs recomendado:

1.2-1.3).- Relacin G:L 70:30 o 60:40.- Proteico: 1.5-1.8 g/kg/d de AA (N: 0.2-0.24 g/kg/d).- Relacin kcal/gN 100-120.- Administracin de las cantidades adecuadas de electrlitos (K, Mg, P) segn monitorizacin.

Trasplante renal: Dadas las caractersticas de la ciruga renal la funcin digestiva se recuperarpidamente. Bsicamente el Soporte nutricional, es preciso en el preoperatorio.

PATOLOGAS ASOCIADAS

Son aqullas que pueden acompaar a alguna de las patologas citadas, pero que dadas suscaractersticas pueden condicionar variaciones en los aportes nutritivos.

Patologa respiratoriaEs un complicacin frecuente en mltiples de las patologas consideradas, y puede condicionarmodificaciones en su Soporte Nutricional. Modificaciones distintas segn el proceso respiratorio seaagudo o crnico.

Patologa respiratoria aguda: Los enfermos portadores de cualquier tipo de agresin (p.ej. una sepsis)presentan un incremento de las hormonas catablicas y entre ellas las catecolaminas. Un aporte elevadode glucosa, como parte de una NA, incrementa todava ms su actividad simptica, lo que provoca unaumento del consumo de O2 y una produccin de CO2 todava ms importante . Hechos que aconsejanincrementar el aporte de lpidos por lo menos hasta el 50% del total de las caloras-no-proteicas precisas,lo que permite disminuir intensamente ambas alteraciones. Todo ello debe realizarse tanto evitando lahipernutricin como el aporte excesivo de c. linolico. Las recomendaciones en esta situacin son muyconcretas: Disminuir el aporte de glucosa a expensas de los lpidos (Cociente G:L 1 50:50, 40:60). Fijar el aporte de AA en 1-1,5 g/kg/d Limitar el aporte calrico alrededor al 10-15 % superior al GER Utilizar emulsiones MCT/LCT.

Patologa respiratoria crnica: La disminucin de la ventilacin provoca en estos pacientes unaretencin de CO2, que puede incrementarse por la glucosa administrada con la NA, como sugieren

26

Askanazi y Elwyn, mientras que disminuye su produccin en la combustin de los lpidos. Lasrecomendaciones se limitan a: Disminuir el aporte de glucosa e incrementar el de lpidos (Cociente G:L

27

Hemodilisis(HD) per se provoca un incremento del catabolismo proteico (Ver pg.: 15-18). Dichoincremento parece relacionado con el tipo de membrana utilizada, disminuyendo con subiocompatibilidad. En comparacin con otras, parece ms hipercatablica la de Cuprofan, y la msbiocompatible la de Polisulfona. Este hecho parece condicionar tambin la cantidad de AA eliminada a sutravs que es mucho menor en la ltima.

Las tcnicas utilizadas ltimamente se refieren a la Hemofiltracin continua (HAVC) o laHemodiafiltracin continua(HDC), arterio-venosa(HDAVC) o veno-venosa(HDVVC). Segn los estudiosde Finke parece ser que las prdidas de nutrientes a travs de la HAVC son mucho menores a losobservados en la HD, y dado el escaso volumen eliminado en un da (1-2 L/24h), pueden considerarsedespreciables (ver Tabla I).

Tabla I.Prdidas nutritivas por depuracin renal.

HD HAVCAminocidos 2 g/h 0.1-0.2 g/l

Pptidos < 0.2 0.8-2.0 Glucosa 8 1.0

Vitaminas +++ +

En relacin a la tcnica de HDC existen pocos estudios para poder determinar su repercusin tanto sobreel metabolismo intermediario como sobre las prdidas de nutrientes. No obstante, Frankenfield y col.observan, utilizando una membrana de poliacilnitrilo, unas prdidas de 11 g/d de AA cuando la velocidadde dilisis se fija en 15 ml/min, que aumentan a 16 g/d con un dbito de 30 ml/min. La prdida de AAest en funcin de: i) la eficiencia del filtro, ii) el volumen dializado, y iii) la concentracin plasmtica delos distintos AA. La eficiencia del filtro se calcula por el cociente FUN:BUN, (FUN es el N urico en eldializado y BUN es el N urico sanguneo), y se estima que mediante este cociente y el volumendializado pueden predecirse, razonablemente, las prdidas de AA. Entre los AA perdidos destaca la Glncon 2 g/d (16% del total), pero en ms de la mitad de los casos estudiados era de 4 g/d, hecho que puedeser significativo si consideramos que 4 g es aprox. el 50% de la produccin muscular diaria y el 20-25%del consumo intestinal diario en un individuo sano de 70 kg. En relacin con el aporte solamenteobservan, al comparar una Sol. al 19% de AAR con otra al 45%, que las prdidas de AAR son mayorescuanto mayor es su aporte. Davies halla una patrn plasmtico alterado en los pacientes sometidos aHDC. En este estudio, los autores no observan diferencias entre los casos control y los sometidos a HDC,por lo que atribuyen dichas prdidas ms a la patologa de base(sepsis, FMO) y a la aportacin de AAcon la NPT. Entre sus conclusiones destacan: 1) Las prdidas de AA no son significativas si se realiza unaporte superior al de la HD, 2) Estn en funcin de la concentracin plasmtica de AA, la eficiencia del

28

filtro y el volumen dializado, y por ltimo 3) La imposibilidad de una explicacin definitiva de la causa eimportancia de la alteracin del patrn plasmtico de los AA.

El aporte nitrogenado pretende fijarse por el ndice Catablico Proteico que no es ms que un indicadorde la severidad de la agresin como demuestra Shaw y col. Todo ello plantea la necesidad de un SoporteNutricional sea por va parenteral o enteral, si bien algunos autores sugieren una menor mortalidad en elgrupo sometido a NE. Tambin es cierto que se ha minimizado su posible fracaso al cumplir los tresrequisitos imprescindibles para su eficacia: 1) Motilidad intestinal, 2) Asimilacin intestinal de losnutrientes, y 3) Perfusin esplcnica, adecuadas. Hechos importantes en el enfermo crtico pues algunasde las terapias aplicadas (Catecolaminas, Ventilacin mecnica persistente, Analgsicosedantes) puedenafectarlos. La utilidad de la NE en el FRA es todava ms crtica dada su asociacin al FMO, donde unode los rganos en fallo puede ser el aparato digestivo(vaciado gstrico

29

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

Fases metablicas

Andreu AL, Schwartz S. Nutrition, Lysosomal Proteases, and Protein Breakdown. Nutrition. 1995; 11 (4): 382-387.ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pedriatic patients.JPEN 1993, 4: 21SA-22SA.Baumann H, Gauldie J. The acute phase response. Immunology Today 1994, 15:74-81Bowling TE, Silk DB. Refeeding remembered. Nutriton 1995, 11:32-34Detsky As, McLughlin JR, Baker P, et al. What is subjective global assessment of nutrional status? Am J Clin Nut1988, 11:440Dinarello CA. Biology of Interleukin-1. FASEB J 1988, 2:108Garca-Arum E, Schwartz S, Lpez-Helln J, Arbs MA, Andreu AL, Farriol M. Addition of glutamine does not improveprotein synthesis and jejunal mucosa morphology in non-hypercatabolic stress. Physiol Res. 1995; 44: 233-239.Grant JP. Efectos de la malnutricin sobre la masa y funcin de los rganos. Impacto de la realimentacin.En: Alimetacin enteral en el paciente grave. Eds.: A. Estaban, S. Ruiz Santana, T. Grau. Spriger-Verlag Ibrica.,Barcelona 1994, pag:44-60.Hill GL. The perioperativa patient. En: Nutrion and metabolism in Patient Care, Ed.:JM Kinney, KN Jeejeebhoy, GLHill and OE Owen. WB Saunders Comp., Philadelphia, 1988. Pag: 643-655Hill Gl, Windsor JA. Nutritonal assessment in clinical practice. Nutrion 1995, 2:198-201SJames WPT. Protein and energy metabolism after tauma : old concepts and new developments. Acta Chir Scand1981,(Suppl): 507:1(S)-20(S).Keys A, Brozek J, Henschel A, y col. The biology of human starvation. University of Minnesota Press, Mineapolis,1950Kinney JM. The application of indirect calorimetry to clinical studies. En: Assessment of energy metabolism in Healhtand Disease. Ed.: JM Kinney. Ross Laboratories Columbus. Ohio 1980. Pags.: 42-48Kinosian B, Jeejeebhoy KN. What in malnutrion? Does it matter? Nutrion 1995, 2:196-7SLong CL. Nonseptic stress metabolism. En: Advances in modern human nutrition. Eds.: RB Tobin, MA Mehlman.Patholox Publishers,Inc. Illinois 1984. Pags.: 5-19.Lpez-Helln J, Lpez-Lara M, Mercader S, Gmar EM, Garca-Arum E, Sabn P, Baena JA, Schwartz S. Earlycurbing of protein hypercatabolism in postoperative patients by nutritional support with glucose plus amino acids, butnot with glucose alone. Clin Nutr. 1997; 16: 67-73.Mc Clave SA, Snider HL. Understanding the metabolic response to critical illness: factors that cause patients todeviate from the expected pattern of hipermetabolism. New Horizons, 1994, 2:139-144.Schwartz S, Andreu AL, Garca-Arum E, Farriol M, Lpez-Helln J, Arbs MA. Inhibition of Visceral Protein Synthesisby Certain Amino Acid Supplements. Physiol Res. 1993; 42 (3): 347-350.Schwartz S, Farriol M, Garca-Arum E, Andreu AL, Lpez-Helln J, Arbs MA. Effect of medium chain triglycerides(MCT) on jejunal mucosa mass and protein synthesis. Gut. 1994; 1: 39-41.Schwartz S, Lpez-Helln J, Garca-Arum E, Farriol M, Arbs MA, Andreu AL, Modification of organ protein synthesisafter surgical stress by low energy diets with different lipid/glucose ratios. Physiological Research. 1997; 46: 187-191Solomon SM, Kirby DF. The refeeding syndrom: a review. JPEN 1990, 14:90Vary TC, Siegel JH, Nakatani T et al. Regulation of glucose metabolism by altered pyruvate dehidrogenase activity. I.Potential site of insulin resistance in sepsis. JPEN 1986,10:351-355

30

PatologasGeneralidades, p. craneoenceflica, quemados.

Frst P, Stehle P. Are we giving unbalanced amino acid solutions? -From protein hydrolysates to tailores solutions.-En: Metabolic support of the critically ill patient. Eds.: DW Wilmore, YA Carpentier. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg 1993. Pags:119-136.Garrel DR, Razi M, Larivire F, et al. Improved clinical status and length of care with low-fat nutrition support in burnpatients. JPEN 1995, 19:482-491Giantin V, Ceccon A, Enzi G, et als. Heart rate and metabolic response to burn injury humans. JPEN 1995, 19:55-62Meyer NA, Muller MJ, Herndon DN. Nutrient support of the healing wound. En: New Horizons. Frontiers in CriticalCare Nutrition. Ed: GP. Zaloga, Williams & Wilkins, Society of Critical Care Medicine. Baltimore, 1994, 2:202-214Robertson CS, Goodman JC, Natrayan RK, y cols. The effect of glucose administration on carbohydrate metabolismafter head injury. J Neurosurg 1991,74:43-50Schwartz S, Farriol M, Rodriguez R, y cols. Influence of the qualitative caloric composition of enteral diets on liverprotein synthesis in normal and operated rats. Infusionstherapie. !987, 14(5):59-61Shaw JHF, Wolf RR. An integrate analysis of glucose, fat and protein metabolism in severely traumatized patients.Ann Surg 1989,209:63-72Adams LP. Review Article. DNA methylation. The effect of minor bases on DNA-protein interactions. Biochem J 1990,265:309-320Bozetti F. Nutritional support in the adult cancer patient. Clinical Nutrition 1992, 11:167-179Chlebowski RT, Heber D. Metabolic abnormalities in the cancer patients: Carbohydrates metabolism. Surg Clin N Am1986,66:957-967Erickson KL, Hubbard NE. The effects of dietary fat on tumor growth and metastasis. En: The role of nutrients incancer treatment. Report of 9th Ross Conference on Medical Research. Published by Ross Laboratories, Columbus,Ohio. 1991. Pg: 66-70Fair MJ, Kornbluth J, Blossom S, et al. Glutamine enhances immunoregulation in tumor growth. JPEN 1994, 18:471-476Horshiya Y, Guo H, Kubota T, et al. Human tumors are methionine dependent in vivo. Anticancer Res 1995, 15:717-718Itsfan NW, Wan JM, Bristian BR. Nutrition and tumor promotion: in vivo methods for mearurement of cellularproliferation and protein metabolism. JPEN 1992, 16:76S-82SJeevanandam M, Horowitz GD, Lowry SF, Brennan MF. Cancer cachexia and the role of whole body lipolysis in man.Metabolism 1986, 35:304-310Klimberg VS, Souba WW, Salloum RM et al. Glutamine-enriched diets support muscle glutamine without stimulatingtumor growth. J Surg Res 1990, 48:319-323Kovazevic Z. The pathway of glutamine and glutamate oxidation in isolated mitochondria from mammalian cells.Biochem J 1971, 125:757-763Kovacevic Z, Morris HP. The role of glutamine in the oxidative metebolism of malignant cells. Cancer Res 1972,32:326-333Kurzer M, Mequid MM. Cancer and protein metabolism. Surg Clin N Am 1986, 66:969-1001Mc Andrew PF. Fat metabolism and cancer. Surg Clin N Am 1985,66:1003-1011Planas M, Porta I, Padr JB. Azcares, lpidos y cancer. En : Nutricin y Cncer. X Ciclo de Estudios sobreAlimentacin y Nutricin de la Fundacin Valenciana de Estudios Avanzados. Centro de Publicaciones del Ministeriode Sanidad y Consumo. 1996. Pg.:123-136

31

Rossi-Fanelli F, Franchi F, Mulieri M, et al. Effect of energy substrate manipulation on tumour cell proliferation inparenterally fed cancer patients. Clinical Nutrition 1991, 10:228-232Rouse K, Nwokedi E, Woodliff JE, et al. Glutamine enhances selectivity of chemotherapy through changes inglutathione metabolism. Ann Surg 1995, 221:420-426Shaw JHF, Wolfe RR. Whole-body protein kinetics in patients with early and avanced gastrointestinal cancer.Theresponse to glucose infusion and total parenteral nutrition.Surgery 1988,103:148-155Usami M, Ohyanagi H, IshimotoS, et al. Effect of methionine-deprived nutrition on cell growth and cell kinetics in cellcultures and experimental tumors. JPEN 1991, 15:540-545Ziegler TR. Nutritional complications associated with Chemotherapy and Irradiation in Cancer Treatment. En:Metabolic support of the Critically Ill Patient. Eds.:DW. Wilmore, YA. Carpentier. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg,1993. Pg.: 407-426

32

Hepatopatas

Cabr E, Gasull MA. Nutritional aspects in chronic liver disease. Clin Nutr 1993, 12:S52-S63Cabr E, Gasull MA. Polyunsaturated Fatty acid deficiency in Liver diseases: Pathophysiological and clinicalsignificance. Nutrition 1996, 12:542-548Chin SE, Sheperd RW, Thomas BJ, et col. Nutritional support in children with end-stage liver disease: A randomizedcross-over trial of branched chain amino acid supplement. Am J Clin Nut 1992,56:158-163Der Simonian R. Parenteral nutrition with branched-chain amino acids in hepatic encephalopathy: A meta-analisis.Hepatology 1990, 11:1083-1084Eriksson LS, Conn HO. Branched-chain amino acids in the managment of hepatic encephalopathy: An analisis ofvariants. Hepatology 1989, 10:228-246Fischer JE, Baldessarini MJ. False neurotransmitters and hepatic failure. Lancet 1971, 2:75-79Forbes A, Wicks C, Marshall W, y cols. Nutritional support in fulminant hepatic failure: The safety of lipid solutions.Gut 1987, 28:1347-1348Lerebours E. Nutritional Support in Liver disease. En: Metabolic support of the critically ill patient. Eds.:D.W.Wilmore, Y.A. Carpentier. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg, 1993.Pag.:378-389Marsano L, Mc Clain CJ. Nutritional and alcoholic liver disease. JPEN 1991, 15:337-344.McClain CJ, Marsano L, Burk RF, Bacon B. Trace metals in liver disease. Semin Liver Dis 1991, 11:321Mezgy E, Caballeria J, Mitchell MC, y col. Effect of parenteral amino acid supplementation on short-term and long-term outcomes in severe alcoholic hepatitis: A randomized trial. Hepatology 1991,14:1090-1096Michel H, Bories P, Aubin JP, y cols. Treatment of acute hepatic encephalopathy in cirrhotics with a branched-chainamino acids enriched versus a conventional amino acids mixture. Liver 1985, 5:282-289Moscarella S, Duchini A, Buzzelli G. Lipoperoxidation, trace elements and vitamin E in patients with liver cirrhosis. EurJ Gastroenterol Hepatol 1994, 6:663Mullen KD, Weber FL. Role of nutritiopn in hepatic encephalopathy. Sem Liver Dis 1991, 11:292-304Naylor CD, ORourke K, Detsky AS, Baker JP. Parenteral nutrition with branched-chain amino acids in hepaticencephalopathy: A meta-analysis. Gastroenterology 1989, 97:1033-1042OKeefe SJD, Abraham RR, Davis M, Williams D. Protein turnover in acute and chronic liver disease. Acta Chir Scand1991,507(Suppl):91-101Petrides AS, Defronzo RA. Glucose metabolism in cirrhosis: A review with some perspectives for the future. DiabNetabol Rev 1989,5:691-709Sato Y, Eriksson S, Hagenfeldt L, y cols. Influence of branched-chain amino acid infusion on arterial concentrationsand brain echange of amino acids in patients with hepatic cirrhosis. Clin Physiol 1981, 1:151-165Schwartz S, Farriol M, Garca-Arum E, Andreu AL, Lpez-Helln J, Arbs MA. Effect of medium chain triglycerides(MCT) on jejunal mucosa mass and protein synthesis. Gut. 1994; 1: 39-41.Swart CR, Van Den Berg JWO, Wattimena JLD, y cols. Elevated protein requeriment in crrhosis of the liverinvestigated by whole body protein turnover studies. Clin Sci 1988, 75:101-107Takahashi H, Koehlem RC, Brusilow SW, Traystman RJ. Inhibition of brain glutamin accumulation prevents cerebraledema in hyperammoniemic rats. Am J Physiol 1991, 281:H826-829Weber FL, Bagby BS, Licate L, Kelsen SG. Effects of branched-chain amino acids on nitrogen metabolism in patientswith cirrhosis. Hepatology 1990, 11:942-950

33

Sndrome del intestino corto

Al-Mukhtar MYT, Sagor GR, Ghatei Ma, et al. The role of pancreatico-biliary secretions to intestinal adaptation afterresection, and its relationship to plasma enteroglutagon. Br J Surg 1983, 70:398-400Carbonnel F, Cosnes J, Chevret L, et al. What is the minimal length of residual small bowell necessary to maintainautinimy via the oral route in the short bowel syndrome?. Clin Nutr 1993, 12 (suppl 2): 8(abstr.)Cosnes J, Gendre JP, Evard D, Le Quintrec Y. Compensatory Enteral hyperalimentation for management of patientswith severe short bowel syndrome. Am J Clin Nutr 1985, 41:1002-1009Cosnes J, Lamy P, Beaugerie L, et al. Adaptive hyperphagia in patients whit post-surgucal malabsorption.Gastroenterology 1990, 99: 1814-1819Cosnes J, Evar D, Beaugerie L, Gendre JP, Quintrec Y. Improvment in protein absorption with small-peptide-baseddiet in patients with high jejunostomy. Nutrtion 1992, 8:406-411Cosnes J, Carbonnel F. Oral and enteral nutrition management and drug treatment of short bowel syndrome. Clin Nutr1995, 14 :16S-20SFarriol M, Pita AM, Virgili N, Crespo M, Schwartz S. L-carnitine plasma levels in patients after intestinal resection. JClin Nutr Gastroenterol. 1992; 7 (2): 90-93.Flint JM. Effect of extensive resection of the small intestine. Bull Johns Hopkins Hosp 1912, 23:127-144Goutebel MC, Saint Aubert B, Colette C, Astre C, Monnier LH, Joyeux H. Intestinal adaptation in patients with shortbowel syndrome. Dig Dis Sci 1989, 34:09-715Hofman AF, Poley JR Role of bile acid malabsortion in pathogenesis of diarrhea and steatorrhea in patients with ilealresection. Gastroenterology 1972, 62:918-934Hylander E, Ladefoged K, Jarnum S. Calcium absorption after samall intestinal resection. The importance of apreserved colon. Scand J Gastroenterol 1990, 20:705-710Jacobsen O, Hojgaard L, Moller EH, et al. Effect of enterocated cholestyramine on bowel habit after ileal resection : adouble blind cross over study. Br Med J 1985, 290:1315-1318Koruda MJ, Rolandelli RH, Bliss DZ, et al. Parenteral nutrition supplemented with short-chain fatty acids: effect of thesmall bowel mucosa in normal rats. Am J Clin Nutr 1990, 51:685-689Ladefoged K, Olgaard K. Fluid and electrolyte absorption and renin-angiotensin-aldosterone axis in patients withsevere short-bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 1979, 14:729-735Ladefoged K, Nicolaidou P, Jarnum S. Calcium, phosphorus, magnesium, zinc, and nitrogen balance in patients withsevere short bowel syndrome. Am J Clin Nutr 1980, 33:3137-2144Ladefoged K, Olgaard K. Sodium homeostasis after small-bowel resection. Scand J Gastroenrol 1985, 20:361-369Ladefoged K. Short bowel syndrome: patophysiology, assessment and follow-up of residual intestinal functions. ClinNutr 1995, 14:12S-15SLenz K The effect of the site of lesion and extent of resection on duodenal bile concentration and vitamin B12absorption in Cronns disease. Scand J Gastroenterol 1975 , 10:241-248Mc Intyre PB, Fitchew M, Lennard-Jones JE. Patients with a high jejunostomy do not need a special diet.Gastroenterorology 1986, 91:25-33Nightingale JMD, Lennard-Jones JE, Walker ER, Farthing MJG. Jejunal efflux in short bowel syndrome. Lancet 1990,336:765-768Nightingale JMD, Walker ER, Farthing MJG, Lennard-Jones JE. Effect of omeprazole on intestinal output in the shortbowel syndrome. Alimentar Pharmacol Ther 1991, 5:405-412Nightingale JMD, Lennard-Jones JE, Walker ER, Farthing MJG. Oral salt supplements to compensate for jejunostomylosses: comparison of sodium chloride capsules, glucose electrolyte solution, and glucose polymer electrolytesolution. Gut 1992, 33:759-761

34

Nightingale JMD, Lennard-Jones JE, Gertner DJ, et al. Colonic preservation reduces need for parenteral therapy,increases incidence of renal stones, but does not change high prevalence of gall stones in patients with a short bowel.Gut 1992, 33:1493-1497Nightingale JM, Kamm MA, van der Sijp JR, et al. Disturbed gastric emptying in the short bowel syndrome. Evidencefor the colonic brake. Gut 1993, 34:1171-1176Nightingale JMD, Lennard-Jones JE. The short bowel syndrome: Whats new and old. Dig Dis 1993, 11:12-31Nordgaard I, Hansen BS, Mortensen PB. Colon as a digestive organ in patients with short bowel. Lancet 1994,343:373-376Pitt HA, Lewinsky MA, Muller EL, et al. Ileal resection-induced gallstones: Altered bilirubin or cholesterol metabolism?Surgery 1984, 96:154-162Remington M, Fleming CR, Malagelada JR. Inhibition of postprandial pancreatic and biliary secretion by loperamide inpatients with short bowel syndromw. Gut 1982, 23:98-101Sadoun-Journo E, Gaillard JL, Blehaut H, et al. Grle court dysfonctionnel compliqu de pullulation bactrienne chezlenfant: effet de Saccharomyces boulardii. Gastroentrol Clin Biol 1994, 18: A101 (abstr.)Trzebicky R. ber die Grenzen der Zullssigkeit der Dnndarmresection. Arch Klin Chir 1894, 48:54-92Tytgat GN Huibergtse K. Loperamide and ileostomy output. Placebo controlled double blind cross-over study. Br MedJ 1975, ii:667-668Williamson RCN. Intestinal adaptation. N Engl J Med 1978, 298:1393-1402, 1444-1450Williams NS, Cooper JC, Axon ATR, et al. Use of a long acting somatostatin analogue in controlling life threatenningileostomy diarrhoea. Br Med J 1984, 289: 1027-1028Williams NS, Evans P, King RFGJ. Gastric secretion and gastrin production in the short bowel syndrome. Gut 1985,26:914-919Woolf GM, Miller C, Kurian R, Jeejeebhoy KN. Nutritional absortion in short bowel syndrome. Dig Dis Sci 1987, 32:8-15

35

Pancreatitis

Leibowitz AB, OSullivan P, Iverti TJ. Intravenous fat emulsion and the pancreas: A review Mt Sinai J Med 1992,59:38-42Lium R, Portsmouth NH, Maddock S. Etiology of acute pancreatitis. Surgery 1948, 24:593-604Marulendra S, Kirby DF. Nutrition support in pancreatitis. NCP 1995, 10: 45-53Pisters PWT, Ranson JHC. Nutrional support for acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1992, 175:275-284Ragins H, Levenson SM, Signer R, et al. Intrajejunal administration of an elemental diet at neutral pH avoidspancreatic stimulation. Am J Surg 1973, 126:606-614Silberman H, Dixon NP, Eisenberg D.The safety and efficacy of a lipid based system of parenteral nutrition in acutepancreatitis. Am J Gastroenterol 1982, 77:494-497Sitzmann JV, Steinborn PA, Zinner MJ, et al. Total parenteral nutrition and alternate energy substrates in treatment ofsevere acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1989, 168:311-317Stabile BE, Borzata M, Stubbs RS, et al. Intravenous mixed amimno acids and fats do not stimulate exocrinepamcreatic secretion. J Physiol !984, 246:G274-G280

36

Insuficiencia renal crnica

Alvestrand A, Bergstrm H. Renal Disease. En: Nutrition and Metabolism in Patient Care. Ed.: JM Kinney, KNJeejeebhoy, GL Hill y OE Owen. WB Saunders Company, Philadelphia, 1988.Pg:531-557Alvestrand A, Frst P, Bergstrm J. Plasma and muscle free amino acids in uremia: influence of nutrition with aminoacids. Clin Nephrol 1982, 18: 297-305Attman PO, Ewald J, Isaksson B. Body composition during long-term treatment of uremia with amino acidssupplemented low protein diet. Am J Clin Nut 1980, 33:801-810Ballmer PE, Imoberdorf R. Influence of acidosis on protein metabolism. Nutrition 1995,5:462-468Bergstrm J, A, Alvestrand A, Gutierrez A. Acute and chronic metabolic effects of haemodialysis. En: Immune andMetabolic Aspects of Therapeutic Blood Purification Systems. Eds.: LC Smeby, S Jorstad, T-E Wideroe. Basel,Karger, 1986. Pg.:254-273.Borah MF, Schoenfeld PY, Gotch FA, et al. Nitrogen balance during intermittent dialysis therapy of uremia. Kidney Int1978, 14:491-500Cattran DC, Steiner G, Fenton SSA, et al. Dialysis hyperlipidemia: response to dietary manipulation. Clin Nephrol1980, 13:177-182Druml W, Roth E, Lenz K, et al. Phenylalanine and tyrosione metabolism un renal failure: Dipeptides as tyrosinesource. Kidney Int 1989, 36:S282-S286Feinstein EI. Nutritional haemodialysis. Kidney Int 1987, 32:S167-S169Giordano C. Use of exogenous and endogenous urea for protein synthesis in normal and uremic subjects. J Lab ClinMed 1693, 63:231-245Gutierrez A, Alvestrand A, Wahren J, Bergstrm J. Effect of in vivo contact between blood and dialysis membranes onprotein catabolism in humans. Kidney Int 1990, 38:487-494Kopple JD, Swendswid ME. Evidence that histidine in an essential amino acid hyperalimenmtation in normal andchronically uremic man. J Clin Invest 1975, 55:881-891Kopple JD, Monteon FJ, Shaib JK. Effect of energy intake on nitrogen metabolism in nondialysed patients with chronicrenal failure. Kidney Int 1986, 29:734-742Llach Fmassry SG. On the mechanism of secondary hyperparathyroisdism in moderate renal failure. J Clin EndocrinolMetab 1985, 61:601-606Piraino AJ, Firpo, Powers DV. Prolonged hyperalimentation in catabolic dialysis therapy patients. JPEN 1981, 5:463-477Tsukamoto Y, Okubo M, Yoneda T, et al. Effects of a polyunsaturated fatty acid-rich diet on serum lipids in patientswith chronic renal failure. Nephron 1982, 31:236-241Wolfson M, Strong CJ, Minturn D, et al. Nutritional status and lymphocyte function in maintenance hemodialysispatirnts. Am J Clin Nutr 1984, 37:547-555

37

Sepsis

Bergstm J, Boshous H Frst P. Preliminary studies of energy rich phosphagenes in critically-ill patients. Crit CareMed 1976, 4:197-199Cerra FB, Siegel JH, Border JR. Correlations between metabolic and cardiopulmonary measurements in patients aftertrauma, general surgery and sepsis. J Trauma 1979, 19:621-626Cerra FB, Siegel JH, Border JR. The hepatic failure of sepsis: cellular vs substrate. Surgery 1979, 86:409-503Cerra FB, Wiles JB, Siegel JH, y col. The best discriminator of sepsis are metabolic. Crit Care Mes 1980, 8:230-236Cerra FB. Influence of Nutrition on the outcome of septic patients. En: New Aspects of clinical nutrition. Proceedingsof the 4th Congress of the ESPEN, Vienna 1982. Ed.:G. Kleinberger. E. Deutsch. Karger, Basel 1983. Pag.:136-145Cerra FB. Nutrition in Sepsis. En: Metabolic Support of the Critically Ill Patient Eds.:DW Wilmore, YA Carpentier.Springer Verlag,Berlin, Heidelberg, 1993. Pg.:427-438Chiarelli A, Einzi GE, Casdei A et al. Very early nutrition supplementation in burned patients. Am J Clin Nut 1990,51:10035-10039Frankenfield D, Wiles CB, Siegel J. Relationships between resting and total energy expenditure in injured and septicpatients. Crit Care Med 1994, 22:1796-1804Freund H, Atamian S, Holryde J. Plasma amino acids as predictors of the severity and outcome of sepsis. Ann Surg1979, 190:571-573Garcia de Lorenzo A, Ortiz C, Planas M, et al. Parenteral administration of different amounts of branched-chain aminoacids on septic patients. Clinical and metabolism aspects. Crit Care Med (en prensa)Jacobs DO, Kobayashi T, Imagire J, y col. Sepsis alters skeletal muscle energetics and membrane function. Surgery1991, 110:318-326Jimenez FJJ, Leyba CO, Mendez SM, et al. Prospective study on the efficacy of branched-chain amino acids in septicpatients. JPEN 1991, 15:252-261Kreymann G, Grosser S, Buggisch P, et al. Oxygen consumption and resting metabolic rate in sepsis, sepsissyndrome and septic shock. Crit Care Med 1993, 21:1012-1019Kuhl DA, Brown RO, Vehe KL, et al. Use selected visceral protein measurements in the comparison of branched-chain amino acids with standard amino acids in parenteral nutrition support of injured patients. Surgery 1990,107:503-510Liaw KY, Askanazi J, Michelson CB, y col. Effect of injury and sepsis on high-energy phosphate in muscle and redcells. J Trauma 1980, 20:755-759McNurlan MA, Garlick PJ. Protein and amino acids in nutritional support. Crit Care Clin 1995, 11:635-650Padr Massaguer JB, Planas Vila M. Sepsis y nutricin artificial. En: Nutricin artificial en el paciente grave. Eds.: ANet, JM Snchez, S Benito. Ediciones Doyma, Barcelona, 1989. Pg.: 115-127Planas M, Schwartz S, Garca-Arum E, Andreu AL, Farriol M, Lpez-Helln J. Protein synthesis in specific tissuesduring sepsis. Infusionsther. 1995; 22: 106-109.Robin AP, Nordenstrm J, Askanazi J. Plasma clearance of fat emulsion in trauma and sepsis: Use of Thru-Stagelipid clearance test. JPEN 1980, 4:505-509Wiles J, Cerra FB, Border J. The systemic septic response: Does the organism matter. Crit Care Med 1980, 8:55-59

38

Trasplante de mdula sea

Deeg HJ. Klingemann HG, Phillips GL. Side effects of conditioning regimens. En: A guide to bone marrowtransplantation, 2 ed. New York, Springer-Verlag.1992. Pg.: 105-119, 155-174.Fox Ad, Krpke SA, DePaula JA, et al. Effect of a glutamine supplemented enteral diet on methrotrexate-inducedenterocolitis. JPEN 1988, 12:325-331Garcia Garmendia JL, Garnacho Montero J, Ortiz Leyba C, et al. Estudio prospectivo de dos emulsiones lipdicas enla NP de pacientes cometidos a TMO. Nutr Hosp 1996, 11(Sppl. 1):23SHermann VM, Petruska PJ. Nutrition support in bone marrow transplant recipients. NCP 1993, 8:19-27Klimberg VS, Souba WW, Dolson DJ, et al. Prophylactic glutamine protects the intestinal mucosa from radiation injury.Cancer 1990, 66:62-68McDonnell-Keenan AM. Nutritional support of the bone marrow transplant patient. Nurs Clin North Am 1989, 24:383-393.Mulder DOM, Bowman JG, Gretema JA, et al. Hyperalimentation in autologous bone marrow transplantation for solidtumor. Cancer 1989, 64:2045-2052Rouse K, Nwokedi E, Woodliff JE, et al. Glutamine enhances selectivity of chemotherapy through changes inglutathione metabolism. Ann Surg 1995, 221:420-426Spruce W. Supportive care in bone marrow transplantation. En: Bone marrow transplantation in children. Ed.:L.Johnson. New York, Raven Press, 1990. Pg.: 69-85.Szeluga PJ, Stuart RK, Brookmeyer R, et al. Nutritional support of bone marrow transplant recipients: a prospective,randomized clinical trial comparing total parenteral nutrition to a enteral feeding programs. Cancer Res. 1987, 2:3309-3316.Vega R. Graft-vs-host disease: hepatic, gastrointestinal, and dermal toxicities. En: Bone marrow transplantation inchildren. Ed.: L Johnson. New York, Raven Press, 1990. Pg: 381-396Yokoyama S, Fujimoto T, Mitomi T, et al. Use of total parenteral nutrition in pediatric bone marrow transplantation.Nutrition 1989, 5: 27-30Ziegler TR, Lorraine S, Young RD, et al. Clinical and metabolic efficacy of Glutamine-supplemented ParenteralNutrition after Bone Marrow Transplantation. Ann Int Med 1992, 116:821-828

39

Trasplante hgado

Baldermann H, Wicklmayr M, Rett K. Changes of hepatic morphology during parenteral nutrition with emulsionscontaining LCT or MCT/LCT quantified by ultrasound. JPEN 1991, 15:601Delafosse B, Faure JL, Bouffard Y, et al. Liver transplantation: energy expenditure, nitrogen loss, and substrateutilization rate in the first two postoperative days. Transplant Pro 1989, 21:2453-2454Greig PD. Hepatic disorders. En: Fluid and electrolit management in critical care. Eds.: J Askanazi, Starker PM,Weissman C. MA Stoneham, Butterworth, 1986. Pg.: 267Hasse JM, Blue LS, Liepa GU, et al. Early enteral nutrition support in patients undergoing liver transplantation. JPEN1995, 19:437-443Kuse Er, Kemnitz J, Kotzerke J, et al. Fat emulsions in parenteral nutrition after liver transplantation: The recovery ofthe allografts RES function and histological observation. Clin Nutr 1990, 9:331-336Masclans JR, Planas M, Porta I, et al. Requerimiento energtico en pacientes postrasplante heptico. Nutr Hosp1993, 8:288-294Montejo Gonzlez JC, Nez Reiz A, Cisneros Alonso C, et al. Tolerancia del aporte de glucosa en el postoperatoriodel trasplante heptico ortotpico(THO). Med Int, Nm Extra., Mayo1988, Pg.: 241(Abstr.)Montejo JC. Nutricin en el trasplante heptico. Nutr Hosp 1989, 5:257-263Montejo JC, Garcia C, Sancez-Izquierdo et al. Valoracin de un protocolo de soporte nutricional postoperatorio enpacientes sometidos a trasplante heptico. Nutr Hosp 1992, 7:23-35OKeefe SJ, Carraher TE, El-Zayadi AR; et al. Malnutrition and immunocompetence in patients with liver disease.Lancet 1980, 2:615-617OKeefe SJ, Williams R, Calne RY. Catabolic loss of body protein after human liver trtansolantation. Br Med J 1980,280:1107-1108Pikul J, Sharpe MD, Lowndes R, et al. Degree of preoperative malnutrition is predictive of postoperative morbidity andmortality in liver transplant recipients. Transplantation 1994, 57:469-472Planas M, Farriol M, Schwartz S, et al. Soporte nutricional en el trasplante heptico. Nutr Hosp 1991, 6:235-240Planas M, Prez A, Padr JB. Nutritional Support in liver transplantation. J Clin Nutr Gastroenterol (Supp) 1993, 8:12S-18SPlevack DJ, DiCecco SR, Wiesner RH et al. Nutritional support for liver transplantation: Identifying caloric and proteicrequeriments. Mayo Clinic Proc 1994, 69:225-230Reilly J, Mehta R, Teperman L, y cols. Nutritional support after liver transplantatio: A randomized prospective study.JPEN 1990, 14:386-391Schwartz S, Farriol M, Balsells J, et al. Effect of different MCT/LCT ratios on proteyn synthesis in injured rats fedparenterally. Rev Esp Fisiol 1991, 47:81-86Shanbhogue RLK, Bistrian BR, Jenkins RL, et al. Increased protein catabolism without hypermetabolism after humanorthotopic liver transplantation. Surgery 1987, 101:146-149Wicks C, Somasundaram S, Bjarnason I, et al. Comparison of enteral feeding and total parenteral nutrition after livertransplantation. Lancet 1994, 344:837-840

40

Trasplante de pulmn

Cooper JD, Ginsberg RJ, Goldberg M, et al. Unilateral lung transplantation for pulmonary fibrosis. N Ungl J Med 1986,314:1140-1145Egan TG, Westerman J, Mill MR, et al. Lung transplantation at UNC: the first year. NC Med J 1991, 52:326-329Hardy JD, Webb WR, Datton ML, et al. Lung homotransplantation in man. JAMA 1963, 186:1065-1074Holcombe BJ, Resler R. Nutrition Support for lung transplant patients. NCP 1994, 9:235-239Jenkinson SG, Levine S. Lung transolantation. Dis Mon 1994, 40:1-40Kahan B. Cyclosporine. New Engl J Med 1989, 321:1725-1738Madill J, Maurer JR, de Hoyos A. A comparison preoperative and postoperative nutritional states of lung transplantrecipients. Transplantation 1993, 56:347-350Rossi SJ, Schroeder TJ, Hariharan S, et al. Prevention and management of the adverse effects associated withimmunosupresive therapy. Drug Saf 1993, 9:104-131

41

Patologas asociadas

P. respiratoria

Askanazi J, Carpentier YA, Elwyn DH y cols. Influ