,REFLUJOGASTROESOFAGICO. PARTE l.DEFINICIONES, CONCEPTOS, ETIOPATOGENIA y,MANIFESTACIONES CLINICAS

Eduardo Sagaro*, Esmil Perez Chavez**, Odalis Lazo***

"

.,

RESUMEN

El Reflujo Gastroesofágico (RGE) es un trastor-no de común presentación, que puede ser fisioló-gico o patológico. Su manejo es difícil. Se hace unarevisión actualizada de las definiciones y concep-tos, la etiopatogenia y sus manifestaciones clínicas.

RGE.

Reflujo y esofagitis.

. a very common di-Ilogical. Itsi.

d..ewlsma ey and clini-

Palabras claves: Reflujo Gastroesófagico, concep-tos, etiopatogenia, manifestaciones clínicas.

SUMMARY

Gastroesophasorder. It can bmanagement is I

of the main concal manifestation

Key words: Gastroesophagealsiopathology, clinical manifes

la cronicidad pue-stenosis, hemorrá-

INTRODucaóN

Figura 1

uando se produce la evoluciónaparecer complicaciones como:

gia, cancer, esófago de Barrett, etc.¡

DEFINICIONESYCONCEPTOS

REFLUJO: Escape al esófaEste puede ser fisiológico o '

Fisiológico: Cuandonocturno. Se presenttiempo total de

del contenido gástrico.ológico.

rto, asintomático y rara veznos de 50 episodios al día y el

rior a 4 es menor de una hora.

"

El RGEse presenta con mayorqñt~~y.!'!nciay b~nigni-dad en lactantes, relacionado con inmaClurez~1estructuras que intervienen en el mecanismo antireflujo.Sus manisfestaciones clínicas y la respuesta al tratamien-to tienen similitud en el adulto. La incidencia es propor-cional al perfeccionamiento de métodos y criterios diag-nósticos.

ndo supera los 50 episodios diarios yH inferior a 4 es mayor de una hora.

stituye la inflamación de la mucosapor endoscopía y biopsia que puede

erse arétlUjblJ btras causas como la ingestión de cáus-ticos u otras sustancias erosivas, infecciones, etc.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO(ERGE): Obedece a toda la gama de síntomas y signosderivados del reflujo de contenido gástrico hacia el esó-fago y que pueden dividirse en: digestivos, respiratorios,neurológicos, generales y otros., El RGEpersistente puede originar la enfermedad por

reflujo gastroesofágico (ERGE). El paciente puede pre-sentar signos y síntomas de la enfermedad sin esofagitisacompañante, o viceversa, debido a que la esofagitis obe-dece a múltiples causas. (Figura 1)

ETIOPATOGENIA.

I El RGEpuede constituir un evento fisiológico inicial-mente, y de los síntomas y signos que de el deriven, así

* Especialistade II Grado en GastroenterologíaProfesor Auxiliar de Pediatría del Instituto Suprior de Ciencias Médicas de La HabanaJefe de Servicio de Gastroenterología del Hosp. Pedo"Juan M. Márquez"

* * Especialista de I Grado en Pediatría** *Especialista de I Grado en Gastroenterología

HOSPITAL PEDIATRICO"JUAN M. MARQUEZ" Ave 31 y Calle 76. Marianao. La Habana. Cuba. E Mail: biblio1@pejm.sld.cu

..........29

Enfermedades del Aparato Digestivo Volumen 3 -Número 1 ENERO -MARZO 2000

como el daño que el contenido gástrico logre provocar enel esófago, depende que pueda convertirse en patológico.

Existe un equilibrio entre factores agresivos y defensi-vos del esófago, que al romperse provoca la enfermedad(2). (Figura 2)

RGE.

Fisiopatología

EEI- . presiónbasal

- t relajaciones espontáneas

- segmento intraabdominalcorto

FACTORES AGR';

1- Acido clorhí,

2- Pepsina.3- Acidos biliares.

4- Secreción pancreática.

La agresividad depende fUIcomposición y volumen del refrecuencia.(Figura 3) El ácido cIlos agentes más dañinos (3).

RGE.

Material refluÍdo y esofagitis.

Inhlblcl6n

",,"'. p"'ancOcron.

pH <2 2-7.5 5-82-4.5 >7

',."''''T<I~''m'I'1,1.]I. : '

"0

Figura 3

Los ácidos biliares y enzimas pancreáticas pueden for-mar parte también del material refluido y contribuir al dañoesofágico.

FACTORES DEFENSIVOS.

1- Barrera antirreflujo.(Figura 4)

a) Esfínter esofágico inferior.

b) Ligamento frenoesofágico.

c) Segmento intraabdominal del esófago.

d) Hiato diafragmático.

e) Angulo de His.

f) Pliegue de Gubaroff.

2- "Clearence" o aclaramiento esofágico.

3- Resistencia epitelial.

RGE.Barrera anatómica.

4

31

1. ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR2. DIAFRAGMA3. MEMBRANA FRENO ESOFÁGICA4. ANGULO DE HlSS

Figura 4

porción distal delerminado por unapresencia en el de

os esfínteres en otrasque se mantenga un

~Iaja ante el efecto dedo se comporta como un

resión de reposo que varíaa presión del esfínter esofági-

las 5 y las 7 semanas de vida.yor barrera antirreflujo. Esta presión

da por el efecto de diversas sustancias;grasas, chocolate, cafeína, nicotina y'colinérgicos y bloqueadores de cana-

BARRERA ANTIRREFLUJO: Esófago se encuentra el esfínter, d

zona de altas presiones y no por Ifibras musculares, a diferencia departes del organismo. Esto hatono muscular estable, que sdiversos estímulos. De esteesfínter fisiológico con unentre 12 y 30 mm Hg (2,::co inferior madura

estihtétesotagico inferior (EEI) disminuye su pre-sión y se relaja durante la deglución y ante la distensióndel esófago próximal.

En los pacientes con reflujo patológico ocurren rela-jaciones de dicho esfínter superiores al número de 50 enel día, con un pH inferior a 4 durante más de una hora(2,3,6).Mientras más disminuya la presión en dicho esfintery más patologico sea el reflujo mayor será el desarrollo decomplicaciones.(Figura 5)

La relajación transitoria del EEI se cree sea el principalmecanismo del RGE. Es responsable del 94% de los epi-sodios de reflujo en niños y adultos y el aumento de lapresión intraabdominal solo provoca el 5% de los casosrestantes. Sin embargo en los niños entre 18 y 24 mesesde edad, la relajación transitoria del esfínter es responsa-ble solo del 50% de los episodios de reflujo.

La longitud del esófago intraabdominal es determi-nante en la estabilidad y funcionamiento adecuado del

............30

~

Enfermedades del Aparato Digestivo Volumen 3 - Número 1 ENERO - MARZO 2000

RGE.

Presión en el EEI ycomplicaciones.

30

~ 25E5 20

¡;¡¡.¡ 15e~e 10

:~~...

()

Normal Síntomas EsofagitisSevera

EsofagitisLigera

Figura 5

El ángulo forma(jo".P9t11.~go se conoce como ángulo de His,so en el recién nacido y se hace mmiento por lo que contribuye a qen la barrera más efectiva contra

La hernia hiatal desplaza eldiafragma, produciendo una maytro de la cavidad torácica, lo cuación del tono del EEI y aumentto del saco herniario en el tóra

to diafragmático eleva la pres"roreceptores de la pared gáscia de las relajaciones trande los pacientes con hernque nos dice la importancipatológico. Sin embargo noAfortunadamente menos delhernia hiatal.

t

ACLARAMIENTO ESOFÁGIC~,~~~o de degluciónprovoca la peristalsis primaria del esófagó'ywta.distensiónde este induce peristalsis secundaria. Este mecanismocontribuye a la limpieza del lumen esofágico. Al mismotiempo el bicarbonato contenido en la saliva con un PHequivalente a 7.4 neutraliza la acidez remanente. El sue-ño influye negativamente en este aclaramiento pués inhi-be la peristalsis primaria al no producirse deglución (9).

Este puede verse afectado además por el retardodel vaciamiento gástrico que incrementa la distensióngástrica y la presión intragástrica y por el aumento de lapresión intraabdominal como ocurre en el embarazo, obe-sidad y estreñimiento que aumentan la gradiente positivade presiones entre el abdomen y el esófago.

Los desordenes de la motilidad esofágica retardan elaclaramiento esofágico. Algunas enfermedades como es-clerodermia y atrofia de músculo liso provocan disminu-ción de la presión del EEI y menor secresión salival (com-plejo Sjogren- Sicca).

RESISTENCIA EPITELlAL: El epitelio esofágico esdel tipo poliestratificado escamoso, no queratinizado, contres capas celulares que tienen funciones específicas. Esteimpide el paso de iones hidrógeno a la matríz intercelularo a las células. Tiene actividad de intercambio iónico y sucapa basal forma activamente nuevos elementos celula-res frente a agresiones del epitelio, reconstituyéndolo (3).

La significación clínica del RGE dependerá del balanceentre las defensas de la mucosa, la calidad y la cantidad,así como del tiempo de exposición de la mucosa esofá-gica al material refluido.

La irritación local de la mucosa causa trastornos de la

motilidad esofágica con la consecuente alteración del acla-ramiento. La respuesta inflamatoria de la luz del esófagoestimula las fibras del nervio vago y aumenta la liberaciónde prostaglandina E2. El aumento local de la actividadneural y la liberación de este mediador químico provocanun enlentecimiento del vaciamiento gástrico y disminu-ción del tono del EEI.

RGE.

Fisiopatología.

Figura 6

CLÍNICAS:

El RGE se puede presentar de forma variable, siguien-do patrones locales típicos o extraintestinales atípicos. Lospacientes pueden estar asintomáticos o con síntomas dediversos grados de intensidad, hasta exhibir esofagítis se-vera y complicaciones como estenósis, sangramiento, cam-bios premalignos, etc.

Existen diversas formas de clasificarlos, una de ellastiene en cuenta el tipo de reflujo y otra depende de lasmanisfestaciones clínicas.

A- Según complicaciones y tipo de reflujo:

. RGE no complicado

. RGE fisiológico.. RGE complicado.

. RGEsecundario.

..........31

Enfermedades del Aparato Digestivo Volumen 3 - Número 1 ENERO - MARZO 2000

El reflujo fisiológico se presenta en neonatos y lac-tantes generalmente hasta los tres meses de edad en quese completa la madurez del EEI; es intermitente y asinto-mático (10,11).

El complicado se refiere a complicaciones tales como:aspiraciones bronco pul mona res, esofagitis, alteracionesdel medro, sangramiento digestivo, estenosis y otras.

El RGE no complicado se refiere a aquel en que apa-recen síntomas y signos de enfermedad por reflujo perono complicaciones derivadas de la persistencia y magni-tud del mismo.

El RGE secundario se observa en pacientes con enfer-medades del SNC, colágeno, compromiso psicomotor conhernias hiatales gigantes o en pacientes sometidos a repa-raciones quirúrgicas por atresia esofágica. Este a su vezpuede ser complicado o no complicado.

B- Según manisfestaciones clínicas:

1- Secundarias a regurgitaciones.

. Vómitos.

. Desnutricio

. Retardo del

2- secundariaS!i:";!:::~~~iti. Dolorretroest. Pirosis.. Irritabilidad.. Anorexia.

. Disfagia

. Hematemesis.

3- Respiratorias

. Neumonía aspirativa.

. Broncoespasmo.

. Apnea

. Cianosis.

4- Neuroconductual

. Sindromes neuro psiql

. Sindrome de Sandifer.

Síntomas típicos de reflujo incluyen: acidez, vómitos,regurgitaciones, disfagia, amargor en la boca. En los re-cién nacidos y lactantes, los médicos deben buscar e iden-tificar algunos signos extraverbales como llanto, irritabili-dad, trastornos del sueño y disminución del apetito. Usual-mente se inicia entre el nacimiento y los tres meses deedad y se relaciona temporalmente con la ingestión dealimentos.

El RGE no regurgitante puede ser tan problemáticocomo el regurgitante. Los familiares o el encargado delcuidado del niño pueden informarnos que le "oyen el re-flujo" o que conocen las expresiones faciales cuando elniño está regurgitando.

La presentación típica del RGEen adultos es la pirosiso ardor retroesternal y la regurgitación, pero en los niñospequeños es más frecuente esta última y cuando existepirosis puede ser expresada por llanto.

La pirosis es la sensación de ardor o quemazón que seinicia en al parte alta del epigastrio, cerca del xifoides y seirradia hacia arriba por la zona retroesternal, se presentaposterior a la ingestión de alimentos o ante la flexión deltronco o cuando el paciente se acuesta inmediatamentedespués de ingerir alimentos. Cuando esta se presentadurante el sueño, el paciente se despierta generalmente;se alivia con los antiácidos y al incorporarse. El alcohol,café, chocolate, cítricos, comidas copiosas, pimienta yotros la intensifica (12,13).

La regurgitación es el retorno sin esfuerzo del conte-nido gástrico hacia la orofaringe, provocando la sensa-ción de acidez en la boca. El material contenido en laregurgitación es mayormente ácido, pero también puedecontener restos alimenticios sin digerir o contenido biliar.Esta se ve influenciada por factores que la empeoran o lamejoran al igual que la pirosis.

El volumen del contenido regurgitado es inversamen-t~ proporcional a la frecuencia de los episodios. Aproxi-

a nte el 60% de. ellos están libres de síntomas al-rededoiiiffi~ses"d'e" , con un mayor progresoo mejor! rtir de los 8 a meses en que el niñocomienza a sentarse o caminar ( tura erecta).

La odinofagia es la sensación dolor retroesternalmte la deglución. Se relaciona c el daño de la mu-

sofágica y otros factores como rastorno funcionaldel esófago e infección por ilias.

disfagia es la dificultad parcial !!!Q total para el pasomentos. Es referida como una s~nsación de atoro y

de ser expresión de alteración fl{~cional de la motili-ad esofágica. Cuando el trastorno i s motor, la disfagia

se produce de forma intermitente. S e produce estrecha-miento esofágico, este puede ser ogresivo y al mismotiempo, la disfagia también será ogresiva.

La dificultad inicial es al d 'lutir los sólidos cuando laafección consiste en estre z de la luz y progresiva-mente puede haber dific d para deglutir los líquidos.Esta forma debe ser' nciada del carcinoma escamo-so de esófago, a rcinoma en epitelio de Barret y

, de la disfagia es gradual y de lento de-encia del antecedente de síntomas y'. acientes conservan el apetito y la

roduce de forma muy lenta.

Existen manisfestaciones clínicas extradigestivas delRGE,a las cuales nos referiremos brevemente.. Dolor torácico no relacionado con el sistema cardio-

vascular. Es retroesternal, tipo opresivo, con irradia-ción al maxilar inferior, espalda o brazos; es causa fre-cuente en adultos de consulta al cardiólogo, pero nouna manifestación importante en los niños (14,15).

Manifestaciones pulmonares. Pueden presentarse contos, disnea nocturna, neumonitis y bronquitis debidoa la aspiración de contenido refluido hacia la vía res-piratoria. Es posible que se presente en forma de AsmaBronquial, a pesar que el mecanismo productor de estaúltima no está bien esclarecido. Se plantea que de un30 a 80% de los asmáticos pueden tener reflujo ácidoexacerbado por la administración de teofilinas y ago-nistas beta adrenérgicos (16,17).

.

.............32

Enfermedades del Aparato Digestivo Volumen 3 -Número 1 ENERO - MARZO 2000

BIBLIOGRAFÍAEn su patogénia se postulan mecanismos como mi-croaspiración y broncoconstricción refleja. Hay estudiosque demuestran que el reflujo en el interior del esófagopróximal no sirve para diferenciar entre los pacientes conRGEsolamente y los que presentan enfermedad por RGEy síntomas respiratorios añadidos. El asma en los pacien-tes con reflujo aparece provocada más por mecanismoneural reflejo que por microaspiraciones. .

Manifestaciones otorrinolaringológicas. En revisionesrecientes sobre el rol del RGE sobre enfermedades devías respiratorias se determinó que el mismo se relacionaestrechamente con ronquera, granulaciones de las cuer-das vocales, estridor, otalgia, estenosis subglótica, farin-gitis y sinusitis. Se puede presentar globus histéricus oparestesia faringea, que ocurre al deglutir la saliva y sealivia con la ingestión de alimentos; disfonía, afonía o tosespasmódica al despertar. Se ha encontrado además per-dida del esmalte dentario y carcinoma laringeo (lB,19,20Y21).

Otras manifestaciones. La rumiación y el síndrome deSandifer puden constituir formas de presentación atípi-cas del RGE; la primera es más frecuente en pacientescon retraso mental, a uede ver en niños nor-males. El síndrom dición anormalde la postura e i mecanismoinvocado es una I del tractusrespiratorio al aum el PH esofági-co o a la aspiración.

Otras manifestaciones menos fréepigastrico de localización subxifoid~;turno o al despertar; alivia en po§iingestión de alcalinos; hipo, cuyas~pero entre ellas se encuentra elca, por sangrado digestivo crónilpuede ser complicación de esof-

Finalmente nos referirem a la apnea y síndrome demuerte súbita celulas secretor de moco y ulas calici-formes, con un borde en c lo no bie . o. Esteultimo epitelio es el unico d s tres cion-dos con RGE.La apnea que mpañ u-jo unida a bradicardia pued star rmulación vaga!. Se debe dif ciar,Uno de los posibles mecanis de la aes el laringoespasmo, dispara or el reflujQwerf"errnte-rior de la hipofaringe. Este mec . o también ha sidoimplicado en el síndrome de muerte bita..del lactant,

ntes son el doloreneralmente noc-

n erecta y con la;as son

RESUMEN DE SIGNOSY SINTOMAS DEL RGE

TÍPICOS

Llanto/irritabilidad

ATÍPICOS

Escaso apetito

. Vomitos

- Apnea/ bradicardia

-Sibilancias

- Estridor

Dolor torácico o abdominal

Pérdida de peso

Disfagia

Ronquera/ laringitis.

- Neumonias recurrentes

- Tos crónica

- Síndrome de Sandifer

~33

1- Orestein SR.Gastroesophageal reflux disease (Pediatric Gastroente-rology). Seminars in gastrointestional Disease 1994; 5 (1):2-14.

Altorki NK, Skinner DB: Phatophisiology of gastrointestinal reflux.Am J Med 1989; 86: 685-689.

Holloway RH, Dent J: Pathophysiology of gastroesophagealreflux.Gastroenterology Clinic of North America 1990; 19 (3):17-532.

Helm J, Dodd W, Pele L, et al: Effect of esophageal emptying andosaliva on clearence of acid from the esophagus. N Engl J Med 1984;310: 284-288.

Smout AJ, Akkermans LM: Fisiologia y patologia de la motilidadgastrointestinal. Wrightson BiomedicalPublishingLTD,Peterfield 1992.

Mittal RK, MacCallum RW: Characteristics and frecuency of trasientrelaxations of the lower esophageal sphinter in patients with refluxesophagitis. Gastroenterology 1988; 95: 593-599.

Robertson D, Aldersley M, Shepherd H, Smith CL: Patterns of acidreflux in complicated oesophagitis. Gut 1987; 28: 1484-1488.

Kahrilas PJ.Functional anatomy and physiology of the esophagus. In:Castell DO, ed. The esophagus. Boston:Little, Brown, 1992:1-28.

Clouse RE: Motors disorders of the esophagus. In: Sleisenger MH,Fordtran JS, eds. Gastrointestinal Disease, 4thed. Philadelphia: WB

unders 1988; 559-593.

2-

3-

4-

5-

6-

7-

8-

9-

nd symptoms and naturaleds. Peptic Oesophagitis:

pta Medica Med, 1990:

: Effect of osmolarity.

15-

loyd DA, Borda n. Food induced hearIstroenterology 1981; 80: 740-774.

)ellin G, Tibbling L. Influence of body polon, dry and water swa-Jwing, smoking and alcohol on esophag~1 acid cleaning. Scand Jastroenterol1978; 13:282-288. fui!

Hewson EH, Sinclair JW,Dalton CB, Richt-4.JE. 24-hours esophagealpH monitoring. The most useful test for eJluation non cardiac chestpain. Am J Medm 1991; 60: 576-583~;

Singh S, Richter JE, Hewson EH, et al. ;e contribution of gastroe-sophageal reflux to chest pain in patie ith coronary artery disease.Ann Intern Med 1992; 117:824-83Tuchman DN, Boyle JT, PackAL,ses following tracheal or esopha~terology 1984;87: 872-881.

Sontag S, O"Connell S,gastroesophageal reflutroenterology 199n.

16- Comparison of airway respon-acidification in the cat. Gastroen-

17- ewall S, et al. Most asthmatic haveor without bronchodilatory therapy. Gas-

13-618.

largulies S, Donner M. Pharyngeallocalization ofesophageal reflux. Ann Oto Rhino Laryngo11970;

22-

tolaryngologic manifestations of gastroesopha-ryngoscope 1991; 101:1-65.

gitis. J LaryngoI1972; 86:335-342.

Ward i'H,Hallson DG. Reflux as an etiological factor in carcinoma ofthe laryngopharynx. Laryngoscope 1988; 98:1195-1199.

Carteret E,Zeitoun P.Evolutioncliniqueet endoscopiquedes esopha-gites par reflux. Ann Gastroenterol Hepatol1985; 21:299-305.CelestinoA. Hemorragiagastrointestinal. En: CastilloT, CelestinoAcoord. Gastroenterologia para médicos no especialistas. Lima: Cole-gio Médico del Perú, 1985: 57-71.

23-