Regulacion Acido Base Renal

Regulación del equilibrio acido-

básico

• El ser humano es un productor permanente de ácidos, como resultado de los procesos metabólicos que se producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la concentración de protones o su expresión como pH se mantiene constante. Esto se debe a la existencia de buffers o tampones.

• La regulación depende fundamentalmente de dos órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo.

• Existe una estrecha relación entre el balance acido-básico con electrolitos, especialmente el potasio.

Concentración de iones H y pH

• pH = log 1/H+ = - log H+

• H+: 0,00004 mEq/l

• pH = 7,4

• El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45.

• En el organismo existe una producción continua de ácidos:

– 1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes básicamente del metabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminoácidos catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el déficit de insulina donde los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato) pueden servir como carga de ácidos;

– 2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2.

• Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente.

• La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal.

Amortiguadores

• Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base.

Amortiguadores

• Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes: a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial. b) Hemoglobina, en los hematíes. c) Proteínas plasmáticas. d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematies y líquido intersticial.

Amortiguadores

• En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relación 20/1, ya que su componente ácido (CO2) es gaseoso y además muy difusible, lo que permite una modificación muy rápida de sus niveles mediante la respiración. CO2 + H2O H2CO3 H+ + -HCO3

A.C.

-HCO3Na Na + -HCO3

Amortiguadores

• Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las cálulas intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas.

Regulación respiratoria de A-B

• La segunda línea de defensa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que

disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+]. En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su totalidad.

Regulación respiratoria de A-B

• El CO2 es un gas soluble en los líquidos

corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el O2, y tiende a moverse muy

rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia “de escape” del CO2.

Regulación respiratoria de A-B• El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve

hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades:

1. disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO2

2. hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, porque en el plasma hay anhidrasa carbónica en cantidad ínfima.

3. en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino. El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unión del CO2 a la Hb libera también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH. (Rol del tampón fosfato)

Regulación respiratoria de A-B• Cuando la producción de CO2 aumenta,

aumenta en consecuencia la ventilación alveolar si el pulmón puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con una producción normal de CO2, el

CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los

mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el ácido

carbónico produciendose la acidosis respiratoria

• Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+.

• El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados.

Papel del riñón en el equilibrio ácido - base

Papel del riñón en el equilibrio ácido - base

Eliminar los Hidrogeniones ( H+)

1. Secreción túbulo proximal y distal

Unión con el amoniaco (Amoniogénesis)

Aniones presentes (Fosfatos)

Mantener constante la concentración de Bicarbonato (HCO3

-)

1. Reabsorción

2. Regeneración

Control de los hidrogeniones en el espacio extracelular eliminando una orina ácida o básica

Secreción en segmentos proximales (TCP - asa de Henle (gruesa ascendente) - TCD Mecanismo de transporte activo secundario

Intercambiador Na x H+ (casi el 95% delos H+ secretados)

Control renal de la concentración de hidrogeniones

Liquido intersticial Luz tubular

H +

Na +

H2CO3

+ H2OCO2

+ HCO3

Na +

H +

Na +

CO2CO2



+

HCO3

Na +

H +

Na +

H2CO3

+ H2OCO2

+ HCO3

Na +

H +

Na +

Transporte activo

Na +

K +K +

CO2CO2

H2O +

H2CO3

HCO3

Anhidrasa carbónica

+

Secreción en segmentos distales (TCD final - Tubulo colector cortical y medular) Transporte actico primario de hidrogeniones

Bomba de H+ (el 5% de los H+ eliminados) Pero puede aumentar hasta 900 veces la concentración tubular (pH hasta 4,5)

Determina el pH urinario



H +

Cl -

H +

ATP

Cl -

CO2CO2

H2O +

H2CO3

HCO3


+

Cl -

HCO3

Los túbulos renales no son muy permeables al bicarbonato (peso molecular elevado y carga negativa)

El bicarbonato se reabsorbe por un mecanismo especial Reabsorción 85% TProximal - 10% T Distal - 4,9% T Colector Bicarbonato que llega al espacio extracelular no es el mismo que se

eliminaron en la luz tubular

Reabsorción de los iones bicarbonato

Liquido intersticialLuz tubular

H + H +

CO2CO2

H2O +

H2CO3

HCO3


+ HCO3

H2CO3

+ H2OCO2

+ HCO3

Los hidrogeniones en exceso, secretados por los túbulos, son transportados:

1. Libres una pequeña fracción y eliminados por la orina

2. Combinados con tampones intra tubulares

Tampón Fosfato Tampón amonio Sistemas de tampones débiles: Uratos y citratos

Combinación de los hidrogeniones con los tampones tubulares

Trasnporte del exceso de H+ por el tampón Fosfato


HCO3

Na +

H +

Na + + NaHPO4-

Na +

H +

Na +

Transporte activo

Na +

K +K +

CO2CO2

H2O +

H2CO3

HCO3


+ + NaHPO4-

NaH2PO4-

ATP

Trastornos. Definiciones• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento

en la concentración de H+)

• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ )

• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente.

• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del

bicarbonato

Trastornos. Definiciones• Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan

acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria

(pCO2 baja)

• Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H-

bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto)

• La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es máxima hasta días o semanas después. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

Riñones eliminan 500 mmol/día de ácidos o bases

Si la sobrecarga orgánica es mayor, son incapaces de manejar este aporte excesivo

Desarrollo de acidosis o Alcalosis

Acidosis Respiratoria: disminución de la ventilación pulmonar (aumento CO2) = H2CO3

Alcalosis Respiratoria; ventilación pulmomar excesiva (disminución de CO2)

Alteraciones del equilibrio Acido-Básico

Acidosis metabólica

1. Incapacidad del riñón de eliminar los ácidos que se forman

2. Producción excesiva de ácidos

3. Pérdida de bases por el organismo

Alcalosis Metabólica Pérdida de iones cloruro Vómitos

(HCl) Secundaria a la administración de

alcalinos (bicarbonato) Secundaria a diuréticos: no

reabsorción de Na+. En túbulos distales reabsorción de Na y eliminación H+

CARACTERISTICAS DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE Y RESPUSTA COMPENSADORA

Trastorno Cambioprimario

pH Respuestacompensadora

Rango decompensación esperado

Acidosis metabólica

CO3H- PCO2 PCO2 1.2 mmHg por cada 1

mEq de CO3H-

Alcalosis metabólica

CO3H- PCO2 PCO2 0.7 mmHg por cada 1

mEq/l de CO3H-.

Si hipoK severa puede no haber compensación

Acidosis respiratoria

PCO2 CO3H- Aguda: CO3H

- 1 mEq/l por cada

10 mmHg de PCO2. Crónica:

CO3H- 4mEq/l por cada 10

mmHg de PCO2.

Alcalosis respiratoria

PCO2 CO3H- Aguda: CO3H

- 2 mEq/l por

cada 10 mmHg de PCO2.

Crónica: CO3H- 5 mEq/l por

cada 10 mmHg de PCO2.

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