Repaso sobre Peritonitis

PRECLÍNICA DE CIRUGÍA. PERITONITIS. MARÍA A. FERREBÚ.

Peritoneo.

La cavidad abdominal es un espacio virtual con contenido visceral. Su superficie interna y los órganos que encierra se hallan recubiertos por una membrana serosa que los reviste prácticamente sin interrupción a manera de preservar su integridad1. A ésta membrana le denominamos peritoneo y como toda serosa comprende una hoja o lámina parietal, solidaria de las diferentes partes de la pared abdominal y pelviana; y una hoja visceral, íntimamente adherida a los órganos intraabdominales. Entre ambas se interpone la cavidad peritoneal, virtual en estado normal, pero que se transforma en real bajo ciertas circunstancias patológicas (neumoperitoneo, hemoperitoneo, derrame de bilis o líquido gástrico o intestinal) o por introducción artificial de aire o líquido con fines médicos. La disposición de las vísceras suscita la aparición de formaciones peritoneales particulares: a) Mesos: Láminas portavasos que unen una viscera con la pared. B) Ligamentos: Armazon fibroso de inserción, suspensión o amarre de órganos a la pared (falciforme, frenocólico). C) Omento (epiplón) Formaciones con doble lámina que une a visceras vecinas entre si entre las cuales suelen discurrir pedículos vasculares (gastrohepático,gastrocólico). D) Fascia de acolamiento2.

Función.

El peritoneo actúa como una membrana bidireccional que tiene la capacidad de reabsorber líquidos y gases por lo que suministra una superficie lisa y pulida que permite el deslizamiento sin fricción de las vísceras entre sí y con respecto a las paredes abdominales. Esto se logra por su capacidad de segregar un fluido lubricante pobre en proteínas (<3 g/dl principalmente en albúmina), seroso, amarillento y estéril, renovado permanentemente por un proceso de secreción-reabsorción que mantiene en la cavidad un residuo menor de 80 ml 2. Su escaso contenido celular (menos de 3000 células/mm3) consiste en <300 leucocitos (PMN)/pl: linfocitos (40 por ciento), macrófagos (50 por ciento), eosinófilos, mastocitos v células mesoteliales (Henderson LW. 1973)1.

Fisiología del Peritoneo.

1. La sangre y otras partículas de poco tamaño son reabsorbidas por el peritoneo a nivel de los espacios linfáticos sub-diafragmáticos, que constituyen la vía principal de remoción de bacterias y detritos de la cavidad abdominal. Diversos factores influyen sobre esta actividad. La presión intraabdominal depende del tono parietal y del contenido cavitario. Los registros tensionales son generalmente positivos (alrededor de 10 mm Hg). Este gradiente es responsable de la circulación de los fluidos libres, determinando que los acúmulos ubicados por encima del mesocólon transverso sean conducidos hacia los espacios sub-frénicos.

2. En cambio, las colecciones infra-mesocolónicas se dirigen hacia la pelvis, donde permanecen estacionadas dada la muy escasa capacidad de reabsorción a ese nivel1.

La inervación del peritoneo parietal es doble: somática y autónoma lo que le confiere una alta sensibilidad y es en parte responsable de las respuestas generales ante su estímulo. Por su


parte, el peritoneo visceral se halla inervado sólo por el sistema nervioso autónomo, lo que le permite responder frente a la existencia de distensión, tracción, presión o isquemia1.

Peritonitis

Se designa como peritonitis aguda a la inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su etiología1. Es un trastorno que a menudo pone en riesgo en la vida y concurre con una bacteriemia y síndrome de sepsis3.

Etiología

Las causas reconocidas son múltiples: 1) infecciones: por bacterias, hongos u otro tipo de gérmenes; 2) sustancias químicas irritantes, ya sea por su contenido enzimático, su pH o sus componentes esenciales; 3) cuerpos extraños; 4) antígenos endógenos o exógenos y 5) agentes físicos, como las radiaciones1.

Fisiopatología

La fisiología normal del peritoneo es alterada por la presencia de focos inflamatorios o infecciosos y de acúmulos líquidos. Las respuestas tienden a modular la actividad inmunitaria, provocan alteraciones de la presión intraabdominal y desatan consecuencias de orden general. Existen 3 mecanismos destructores de bacterias:

1. Circulación intraperitoneal2. Actividad de los Polimorfonucleares + Macrófagos3. Liberación peritoneal (producción de fibrinógeno) y aumento de la permeabilidad.

Los primeros dos mecanismos actúan rápidamente y explican la repercusión general de la peritonitis ya que al verse dificultadas por la presencia de ciertas sustancias reducen la capacidad de bloquear los procesos inflamatorios. Por ejemplo: la hemoglobina en contacto con la Escherichia coli produce una toxina que paraliza a los Polimorfonucleares y los medios líquidos comprometen el traslado de macrófagos que necesitan una matriz de gel para llegar al foco.

En cuanto a la presión cavitaria, ésta se incrementa en presencia de colecciones líquidas, de distensión intestinal o de hipertonía parietal. Cuando supera los 30 mmHg, la perfusión renal y el filtrado glomerular se ven reducidos, se incrementa la secreción de hormona antidiurética, y se observan efectos mecánicos directos sobre la circulación esplácnica con caída del volumen minuto cardíaco por disminución del retorno venoso1.


PatogeniaLa peritonitis produce importantes perturbaciones locales y generales, responsables de

complicaciones que pueden llevar a la muerte a través de la falla multiorgánica.

En lo que concierne al compromiso local, la contaminación y la irritación del peritoneo determinan una respuesta inflamatoria caracterizada por vasodilatación, fenómenos congestivos y fragilidad vascular con aumento de la permeabilidad capilar lo que ocasiona edema sub-peritoneal, exudación intra-cavitaria de líquido rico en proteínas (activación del complemento), cambios metabólicos locales y necrosis de la serosa. El coágulo que así se forma pasa por las etapas de reblandecimiento y reabsorción, pudiendo hallarse o no colonizado por bacterias; en el primer caso se generan pseudo-membranas piógenas y pus. El intestino presenta inicialmente hipermotilidad, pero a poco se advierte un íleo adinámico, el cual se caracteriza por meteorismo, hipertensión endoluminal, disminución de la absorción y aumento de la fermentación y de la putrefacción. Esta alteración del peristaltismo tiene como consecuencia una falla en la progresión del contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el que se acumulan hasta seis litros de fluidos por día1.

Finalmente se observa lesión de la barrera mucosa y translocación bacteriana. Esto más la contractura muscular parietal y el íleo visceral, tienen como consecuencia el ascenso de la presión intraabdominal con su corolario de alteraciones de la dinámica circulatoria, que origina hipoperfusión esplácnica que induce trastornos micro circulatorios capaces de provocar alteraciones gastrointestinales que favorecen la isquemia de la mucosa, la permeación de toxinas y la translocación de gérmenes como consecuencia de una deficiente función de barrera del intestino. Este último fenómeno (translocación) consiste en el pasaje de microorganismos viables del tracto gastrointestinal a los ganglios y linfáticos mesentéricos y de ahí al hígado y a la circulación general, lo que produce el Compromiso general.

Las defensas la evolución local puede conducir a la:1. Resolución completa del proceso, con destrucción bacteriana, reabsorción de la fibrina

y lisis espontánea de las adherencias2. Bloqueo de la infección en un determinado sector del abdomen3. Estado inflamatorio crónico4. Desborde de las barreras y de los procesos defensivos, que deriva en una peritonitis

generalizada o difusa con derrame purulento libre.

La presencia de microorganismos en circulación tiene una consecuente respuesta inmune por macrófagos que producen citocinas y componentes de la cascada del complemento (C3a y C5a), la liberación de catecolaminas (corticosteroides, aldosterona y HAD) con la activación de las cascadas del ácido araquidónico y de la coagulación. Lo que finalmente conduce a la agresión a distancia de diversos parénquimas (aparato respiratorio, riñones, hígado, etc.). Si no se desarrollan medidas de sostén efectivas será inevitable el desarrollo del síndrome de falla multiorgánica.

A pesar de que el derrame peritoneal es útil como mecanismo de defensa conduce a la génesis de un tercer espacio, que deriva en una depleción hidroelectrolítica y proteica (secuestro de líquidos). Se observa en consecuencia shock hipovolémico, caída del gasto cardíaco, elevación de la resistencia vascular periférica y aumento de la extracción periférica de oxígeno.


Sin embargo, si las circunstancias patológicas locales subsisten, pronto se llega a un déficit de perfusión tisular por agotamiento o insuficiencia de los mecanismos compensadores ante la agresión directa del aparato cardiovascular por los mediadores y las toxinas bacterianas, lo cual culmina en una vía metabólica anaerobia que conduce a la acidosis láctica.

La insuficiencia renal concomitante y la instalación de insuficiencia pulmonar progresiva (distress respiratorio del adulto) contribuyen a la acidosis. La muerte sobreviene como culminación de una secuencia de fallas orgánicas por el bloqueo de las vías energéticas celulares. En las peritonitis asépticas, al faltar el componente bacteriano, las complicaciones locales y la repercusión metabólica son menos importantes, aunque subsisten las consecuencias hemodinámicas1.

Anatomía patológica

Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolución anatomo-patológica:

1. Congestivo-edematosa. Se caracteriza por hiperemia e infiltración serosa. Las lesiones son reversibles, aunque

comienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el proceso. Pueden observarse derrames intra-peritoneales difusos o localizados. Histológicamente se advierten infiltrados de células inflamatorias.

2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se transforman en nódulos supurados.

3. Evolucionada. Si el curso no se interrumpe (ya sea espontáneamente o por una intervención terapéutica) y si el enfermo supera las etapas iniciales, se pasa a una etapa resolutiva que puede culminar en:

a) Fibrosis. El proceso inflamatorio agudo se transforma en una lesión crónica, indurada, al ser reemplazadas las células inflamatorias por fibrocitos y el estroma por fibras colágenas.

b) Abscedación.La confluencia de los nidos inflamatorios lleva a la formación de micro-abscesos que luego de unirse generan abscesos, es decir, colecciones supuradas contenidas dentro de una cavidad cuya pared está constituida por una membrana de fibrina.

c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los órganos vecinos se vuelven firmes constituyéndose el plastrón: conglomerado de asas intestinales, epiplón y Mesos que pueden contener núcleos supurados y que se mantienen unidos y encapsulados por una importante reacción inflamatoria que los aísla del resto de los órganos de la cavidad abdominal. Su constitución se debe a que la fibrina, al coagularse, adhiere las superficies serosas de órganos vecinos (incluyendo epiplones y peritoneo parietal) y forma el sustrato necesario para la proliferación de fibroblastos que generan adherencias estables.

4. Secuelar. Superado el episodio agudo puede sobrevenir como complicación inmediata un íleo mecánico, ya sea por angulación de asas dilatadas o por estenosis debidas a bridas o a colecciones líquidas. Las secuelas alejadas comprenden las bridas y las adherencias (que conforman la llamada peritonitis plástica y son responsables de fenómenos crónicos de sub-oclusión) y la esclerolipomatosis.Factores demográficos

La edad y el sexo influyen en la etiología y la evolución de la peritonitis. Entre las causas asociadas con la edad se destaca la prevalencia de diferentes enfermedades en jóvenes y gerontes, siendo la evolución mucho más benigna entre los primeros, en los que el cuadro se ve contenido por barreras inmunitarias y nutricionales y por respuestas adecuadas que facilitan la recuperación. La influencia del sexo se observa en las peritonitis relacionadas con infecciones ginecológicas1.


Clasificación

Los tipos de peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo a varios parámetros:

a) Clasificación Clínico-quirúrgica. o Peritonitis sépticas. Son aquellas en las que desde el comienzo existe participación de gérmenes, bien sea espontánea (como invasión de la cavidad por microorganismos provenientes del tubo digestivo) o provocada (relacionada con maniobras quirúrgicas o traumatismos abiertos).o Peritonitis asépticas. En este caso, la inflamación peritoneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes (en general químicos), sin embargo, todas las peritonitis asépticas tienden a ser secundariamente sépticas.

b) Clasificación según la extensión. Peritonitis Difusas (Generalizadas): Cuya afección abarca toda la cavidad. Peritonitis Circunscriptas (Localizadas): Donde el compromiso es parcial, con

indemnidad absoluta de la mayor parte de la misma.

c) Clasificación según el origen.

1. Peritonitis Bacteriana Primaria (También Espontánea)

Se debe a una contaminación general, sin evidencia de lesión en el tracto digestivo. Es decir, en ausencia de un evento claro que pueda explicar el ingreso de microorganismos patógenos al espacio peritoneal. La vía de infección es preferentemente hematodrómica aunque se desconoce la patogénesis exacta de la misma. Se cree que es debido a la siembra bacteriana del líquido ascítico en la vía sanguínea o linfática o por traspaso de los patógenos que atraviesan la pared 4.

Son más frecuentes en niños (con antecedentes de infección respiratoria, otitis, cirrosis posnecrótica o síndrome nefrótico). Entre los adultos la causa más frecuente es la cirrosis alcohólica (E. coli). La segunda causa de peritonitis primaria en el adulto es la tuberculosis. Los microorganismos prevalentes son cocos: E. coli, K. pneumoniae, neumococo, Gram positivos (Streptococcus pneumoniae y viridans) 1.

Síntomas y signos: Fiebre, hipotensión, dolor o sensibilidad abdominal, disminución o ausencia de RHA o inicio súbito de encefalopatía hepática (En el caso de secundaria a cirrosis)6.

Diagnóstico: Aunque éste es difícil, se establece a partir de la identificación de factores de riesgo junto a los resultados del examen físico (dolor a la palpación y contractura abdominal difusa sin datos localizados) y apoyo con laboratorio (+100 leucocitos /ml) e imágenes que descarten PBS (ausencia de neumoperitoneo en Rx. S Abdomen y de pie)1.

2. Peritonitis Bacteriana Secundaria.Se trata de un cuadro clínico subsecuente a un episodio séptico abdominal, consecuencia de

la contaminación de la cavidad peritoneal por gérmenes procedentes del tracto gastrointestinal, el árbol biliar, el páncreas o el aparato genitourinario debido al paso de los mismos a través de tejidos inflamados o por la perforación espontanea o traumática de estas vísceras1. Es la forma más frecuente y de mayor interés quirúrgico4.

La peritonitis consecutiva a la perforación del tracto digestivo es, en la gran mayoría de los casos, una infección polimicrobiana constituida por gérmenes gramnegativos aerobios (el más frecuente, Escherichia coli) y anaerobios (especie predominante, Bacteroides fragilis). Las peritonitis de origen hospitalario, especialmente aquellas que siguen a una intervención y/o UCI,


presentan con frecuencia contaminación por Pseudomonas spp., Enterococcus spp., Staphylococcus, especialmente resistentes a la meticilina, u hongos.

Se llama peritonitis químicas a las ocasionadas por agentes no bacterianos como el contenido gástrico, el jugo pancreático, la bilis, la sangre, la orina y el bario, aunque posteriormente se siguen siempre de contaminación por microorganismos5.

La gravedad de la infección peritoneal depende de la localización de la perforación (gástrica y duodenal de menor inoculo y la contaminación más tardía frente a intestino delgado y grueso, con mayor carga bacteriana y predominio de anaerobios) y el lugar donde sucede la infección: comunitaria frente a la hospitalaria más grave. Por último, la duración del cuadro antes de instituir el tratamiento adecuado. El diagnóstico diferencial con la PBP puede ser difícil de realizar sobre la base exclusivamente de los datos clínicos. La presencia de un líquido ascítico notablemente neutrófilo (más de 10 000/mL), el carácter polimicrobiano de la infección, una concentración de proteínas totales mayor de 10 g/L, con una diferencia seroascítica de albumina inferior a 1,1, el descenso de los niveles de glucosa y el aumento de LDH son datos a favor de la peritonitis secundaria1.

El tratamiento principal consiste en la intervención quirúrgica (laparoscópica) para control de la causa de la infección y el drenaje de la cavidad abdominal. Son también puntos clave la reposición de la volemia, la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y la analgesia. La administración empírica de antibióticos debe iniciarse de forma6.

Los factores que influyen en la supervivencia son la demora en el diagnóstico y el tratamiento, el lugar de la perforación, la infección postoperatoria, el estado nutricional, la afección multiorgánica y la edad. La mortalidad por perforación libre del colon se sitúa entre el 20% y el 40%, mientras que la debida a una perforación ulcerosa es inferior al 10%.3

3. Peritonitis Bacteriana Terciaria: Es una forma de peritonitis secundaria que ha sido tratada adecuadamente pero

continua con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociada a persistencia o recurrencia de la infección peritoneal. El interés de considerar este grupo en forma separada es clínico dadas las particularidades que presenta en cuanto a evolución, bacteriología, tratamiento y pronóstico4. Consiste en cuadros difusos, persistentes, rebeldes al tratamiento quirúrgico, relacionados con un foco séptico oculto, con una infección crónica intestinal, o con la existencia de translocación bacteriana1.

Están generalmente asociadas a una depresión del sistema inmunitario, manifestándose en pacientes que por alteraciones de orden general no logran erradicar o resolver el cuadro1.

*Síntomas: Fiebre, leucocitosis y estado hiperdinámico e hipermetabólico; concomitantemente a fallas orgánicas.

*Microorganismos: E. Faecalis y faecium, S. epidermidis, C. albicans. P. aeruginosa. Combinados.

*Diagnóstico: TAC.

CASOS PARTICULARES DE PERITONITIS.

ABSCESO INTRAPERITONEAL: Un absceso abdominal se define como una colección encapsulada de tejido necrótico,

gérmenes, leucocitos y liquido peritoneal, localizada en uno de los espacios de la cavidad peritoneal o entre asas intestinales y epiplón, que contribuyen junto con el tejido fibroso a formar su pared, como resultado de la evolución de una peritonitis generalizada o como consecuencia de la localización eficaz de una enfermedad contigua1.

Sus causas más frecuentes son apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, lesiones del árbol biliar, ulcera péptica perforada, cirugía abdominal previa, traumatismos y, especialmente, la enfermedad de Crohn. La bacteriología es polimicrobiana. Cuadro clínico: Dolor Abdominal, Fiebre (Con frecuencia en picos y precedida de escalofríos), Afección del estado general, Masa palpable.

Los abscesos que no están en contacto con el peritoneo parietal provocan un dolor visceral mal definido que no se acompaña de signos de irritación peritoneal, y en aquellos situados entre las asas intestinales. En los abscesos pelvianos, el examen rectal o vaginal puede revelar la existencia de dolor o masa sensible. Los abscesos sub-frénicos ocasionan a veces dolor


de hombros e hipo por irritación diafragmática, los situados en la proximidad del colon pueden ocasionar diarrea y los que están en contacto con la vejiga, disuria o polaquiuria.

PERITONITIS ASOCIADA A DIÁLISIS PERITONEAL:*Complicación más frecuente de la diálisis peritoneal. *La infección ocurre por la luz del catéter o por su trayecto por el orificio de salida o túnel

subcutáneo. *Bacterias habituales de la piel, como Staphylococcus epidermidis y aureus y Streptococcus

viridans.*Cuadro clínico: fiebre, dolor, sensibilidad abdominal (80%) y leucocitosis. *Turbidez del líquido peritoneal + recuento superior a 100 leucocitos/dL sugiere fuertemente

el diagnostico.

PERITONITIS EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA:*Secundaria a la contaminación de la cavidad peritoneal a partir de una infección ascendente del aparato genital femenino.*ETS: Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. *Los síntomas y signos suelen limitarse a la pelvis (dolor hipogástrico, hipersensibilidad anexial, leucorrea), pero también pueden ser generalizados con fiebre, dolor y sensibilidad abdominal. *Las mujeres con EIP aguda pueden presentar peri hepatitis, que constituye el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Este cuadro clínico se caracteriza por dolor y sensibilidad en hipocondrio derecho asociados o no a flujo vaginal, ascitis, roce hepático y fiebre.

PERITONITIS TUBERCULOSA.*4%-11% de las formas extra pulmonares de la tuberculosis.*TB peritoneal es siempre secundaria y aparece como consecuencia de: a) la reactivación de un foco peritoneal latente resultante de una siembra hematógena anterior; b) la diseminación hematógena de una tuberculosis pulmonar activa o miliar generalizada, y c) la extensión por contigüidad desde un foco adyacente a la cavidad peritoneal (intestino, adenopatías, aparato genital femenino). *Cuadro Clínico: sensación de distensión abdominal (82%), fiebre (74%), dolor y sensibilidad abdominal (58%) y un síndrome toxico general con anorexia y pérdida de peso (62%). Ascitis (95%).*Rx.Tx. detecta lesiones pulmonares o pleurales en aproximadamente la mitad de los enfermos. *Análisis del líquido ascítico: característica elevación de proteínas totales (superior a 30 g/L), con una diferencia seroascítica de albumina inferior a 1,1 y aumento de leucocitos (1000-3000/mL), con claro predominio de linfocitos*La determinación de la enzima adenosindesaminasa (ADA) ha mostrado una sensibilidad y especificidad del 100%, y 96%, *La tinción de Ziehl es positiva en el 3%-5% de los pacientes y el cultivo tradicional, además de lento (4-8 semanas), es poco sensible (20%).

PERITONITIS EN ENFERMOS DE SIDA Y OTROS PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS:*Por su susceptibilidades el peritoneo puede infectarse por un gran número de gérmenes como CMV, Pneumocystis jiroveci, Microsporidia, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum y micobacterias (M. tuberculosis y M. avium-intracellulare). *Cuadro clínico: dolor abdominal, fiebre y ascitis, que se caracteriza por su elevado contenido proteico. En estos pacientes es frecuente la enfermedad hepática crónica (virus B y delta, virus C y alcoholismo), por lo que la ascitis puede deberse también a hipertensión portal.

OTRAS PERITONITIS:*La peritonitis micótica en la mayoría de los casos se debe a una infección causada por C. albicans. Raro: Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans o Coccidioides immitis. *Se han descrito casos excepcionales de peritonitis parasitaria en esquistosomiasis, oxiuriasis, ascaridiasis, amebiasis y estrongiloidiasis. Las manifestaciones clínicas más habituales son dolor, palpación de masas abdominales y reacciones anafilácticas.


*Las denominadas peritonitis granulomatosas son el resultado de la respuesta inflamatoria peritoneal a una gran variedad de estímulos como agentes infecciosos (mico bacterias, hongos o

parásitos) o cuerpos extraños (bario, polvos de talco o de almidón procedentes de guantes quirúrgicos).*La fiebre mediterránea familiar se caracteriza por episodios recurrentes de fiebre y poliserositis, entre las cuales la peritonitis es prácticamente constante a lo largo de su curso evolutivo.

Microbiología

En la peritonitis primaria se registra la presencia de un germen único (es mono-microbiana). La flora tradicionalmente involucrada (Mycobacterium tuberculosis, virus, estreptococo, neumococo) viró en los últimos años de los Gram positivos a los gramnegativos. Contrariamente, en las peritonitis secundarias la flora es polimicrobiana, con predominio de gramnegativos, y coincide con la del órgano responsable. La presencia de gérmenes anaerobios aumenta la virulencia de los aerobios, mientras que la coexistencia de líquidos biológicos y cuerpos extraños incrementa la actividad patogénica de ambos. Los microorganismos más habituales en las peritonitis secundarias son la Escherichia coli y el Bacteroides fragilis. El primero favorece el shock séptico y la mortalidad; el segundo, la formación de abscesos. En la peritonitis terciaria la flora hallada comprende generalmente Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Cándida y enterococos8.

DIAGNÓSTICO

El objetivo es la tipificación del cuadro desde lo general: abdomen agudo, hasta lo particular: diagnóstico genérico de peritonitis, para continuar luego con lo específico: diagnóstico etiológico. La dificultad del diagnóstico depende del tipo: la secundaria no ofrece en general problemas; por el contrario, la postoperatoria es una de las variedades más difíciles de evaluar.

1. Antecedentes: Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existencia de procedimientos quirúrgicos previos, hernias externas, trauma y patología intraabdominal, Se prestará atención a la posible existencia de procesos extra-abdominales (torácicos o sistémicos). Cualquier enfermedad asociada o concomitante debe ser evaluada atendiendo a su probable efecto adverso sobre la evolución.

2. Presentación clínica:

a. Sintomatología temprana: Resulta primordial el conocimiento de la primera, ya que es en las etapas precoces cuando se debe actuar para obtener resultados favorables. Los signos y síntomas pueden ser también clasificados en locales (abdominales) y generales; habitualmente los primeros son tempranos y los últimos tardíos. Todos ellos pueden estar influidos por la existencia de patología previa o concomitante. DOLOR: Síntoma fundamental e infaltable, es de comienzo generalmente brusco

(súbito y transfictivo si se trata de una perforación del tubo digestivo o de la ruptura de un absceso), de intensidad progresiva, continuo y sin respuesta a antiespasmódicos; se exacerba con la tos, los movimientos y la respiración profunda y llega a provocar fijeza respiratoria.Cuando se debe a un órgano intraabdominal -> dolor localizado inicialmente en la proyección metamérica del órgano. El emplazamiento del dolor se modifica habitualmente en forma paulatina, por la expansión del proceso desencadenante (en cuyo caso se habla de migración) o por irradiación. La primera está


generalmente relacionada con la circulación del derrame líquido por las goteras abdominales. La irradiación (también llamada propagación) es la sensación dolorosa alejada del foco inicial y referida a una región aparentemente apartada del proceso intraperitoneal, aunque vinculada metaméricamente. Un claro ejemplo lo constituye el dolor referido a los hombros (omalgia) cuando se irrita la serosa subfrénica, sensación debida a la estimulación de los nervios del plexo cervical que tienen sus raíces vecinas a las del frénico (III, IV y V cervical).

La facies expresa la existencia de dolor y la inquietud que este síntoma ocasiona al paciente.

La actitud del enfermo es también característica ya que adopta un decúbito dorsal preferencial y permanece inmóvil, con piernas extendidas o levemente encogidas.

El cuadro térmico en las etapas tempranas muestra registros progresivamente ascendentes, pero que difícilmente superan los 39° C a nivel periférico (axilar). A nivel central (rectal o bucal) los registros exceden generalmente el grado de diferencia con respecto a los periféricos (disociación axilo-rectal de la temperatura), hallazgo que es más constante en los cuadros localizados en el hemiabdomen inferior.

Vómitos: Frecuentes, que reconocen como causa inicial el intenso dolor y que son por lo tanto en un principio de origen reflejo. En esas circunstancias el contenido es alimentario o de jugo gástrico. Posteriormente al agregarse el íleo adinámico, los vómitos responden a la distensión y paresia de las primeras porciones del tubo digestivo modificándose su contenido.

Otro síntoma invariable es la anorexia, presente desde un comienzo. La diarrea no es habitual en el inicio de una peritonitis generalizada, aunque

su presencia no la excluye.

EXAMEN FÍSICO El examen semiológico del abdomen es el pilar principal del diagnóstico.

A la Inspección: Fijeza respiratoria abdominal (por dolor y la contractura refleja parietal) -> respiración pasa a ser costal superior, taquipneica y poco amplia. *Distensión abdominal. Esta es inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la peritonitis (por efecto del íleo adinámico regional) pero se extiende progresivamente, al dilatarse la totalidad del intestino.

A la Palpación: Debe ser efectuada meticulosamente, utilizando la mano plana con una leve flexión de los dedos sobre la palma, flexión que se incrementa con movimientos breves y rápidos en aquellos puntos en los que se desee explorar el dolor provocado.

Superficial: Hipersensibilidad cutánea en la región vecina al foco. Profunda: Compresión provoca dolor y detecta un aumento de la resistencia en

un principio temporaria y provocada por las mismas maniobras (defensa) y luego constante, espontánea e imposible de vencer con la palpación (contractura).

El grado de rigidez parietal está en relación con la causa y con el momento evolutivo: su mayor intensidad se aprecia en las peritonitis perforativas con gran compromiso irritativo (por agresión química), como por ejemplo la úlcera gastroduodenal perforada, en cuyo caso se habla de vientre en tabla. Sin embargo, en peritonitis con curso evolutivo muy rápido y repercusión general precoz puede faltar la contractura aun cuando las condiciones anatomo-patologicas intraperitoneales sean graves. El signo palpatorio más característico es el dolor a la descompresión (también denominado peritonismo, signo del rebote, reacción peritoneo o signo de Mussy). Se explora deprimiendo la pared con suavidad y retirando la mano rápidamente, lo que ocasiona en el paciente intenso dolor, objetivable por la expresión de su cara. Se debe al contacto de dos serosas inflamadas: el peritoneo parietal y el visceral, por lo que es más manifiesto en las proximidades del foco inflamatorio.

A la percusión: Útil para delimitar las áreas de dolor provocado. Además se registra casi siempre timpanismo generalizado. A veces se aprecian áreas de matidez, sobre todo en los flancos cuando existen derrames importantes. Inversamente, en el caso de una perforación gastrointestinal suele estar ausente la matidez hepática (signo de Jobert) por la existencia de


neumoperitoneo. Este último signo es prácticamente constante en la perforación gastroduodenal pero se encuentra rara vez cuando la perforación es colónica.

A la Auscultación: Silencio abdominal con algunos ruidos hidroaéreos leves y ocasionales.

Otras: 1. No debe omitirse el tacto rectal, al igual que en todo abdomen agudo. Esta maniobra

dará información acerca de la ocupación de la ampolla, cooperará en la detección de patología rectal y permitirá advertir la presencia de patología perirrectal extraabdominal o intraabdominal (absceso del fondo de saco de Douglas). La realización simultánea durante la palpación abdominal de un tacto rectal con dilatación del esfínter anal (maniobra de Yódice-Sanmartino), permite muchas veces focalizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente a la viscera afectada, al minimizarlo en el resto del abdomen.

2. Es también indispensable efectuar en las mujeres un tacto vaginal para descartar patología genital (endometritis, salpingitis) y para obtener datos generales de la pelvis (plastrón paraanexial) y del fondo de saco peritoneal.

Evolución (Signo- sintomatología tardía):

De ninguna manera debe esperarse la presencia de alguno de los signos o síntomas que se detallan a continuación para efectuar el diagnóstico de peritonitis, ya que ellos expresan la progresión de la enfermedad. Muchas veces en una etapa irreversible. El cuadro general incluye depresión de la conciencia, hipotensión, taquicardia, taquipnea, respiración superficial y oliguna. A lo que se agrega la repercusión de la sepsis con su secuela de fallas orgánicas: hiperdinamia inicial, seguida de distress respiratorio, hipotensión, falla cardiovascular, insuficiencia hepática. Coagulación intravascular diseminada y shock.

El dolor, la deshidratación, el desequilibrio hidroelectrolítico, las alteraciones de la perfusión tisular. La hipotensión y la sepsis llevan a la exteriorización de la llamada facies hipocrática, caracterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosas, sudor frío de la frente y expresión de angustia y dolor. Se observan a menudo alteraciones de la perfusión tales como livideces en los miembros inferiores. En las etapas tardías la temperatura cae a nivel periférico (por vasoconstricción, y trastornos de la perfusión), mientras que se mantiene alta a nivel central. Ello provoca una disociación axilo-rectal, que puede superar los 2° C. El desequilibrio hemodinámico, con franca hipovolemia (tercer espacio), se ve agravado por la existencia de vómitos profusos. Son de contenido francamente entérico, e incluso fecal (vómito miserere), densos y con olor nauseabundo. Algo más tarde, instalada la falla del tubo digestivo, se agrega sangre (hemorragia digestiva alta) en la forma de vómito porraceo o de hematemesis franca. Esta última eventualidad indica una etapa avanzada del cuadro con grave compromiso general. En esa misma fase (como producto de la falla intestinal, de la presencia de sangre en el intestino y de la lesión de la mucosa intestinal y colónica) puede observarse diarrea acuosa y fétida o melena8.

La distensión del abdomen se hace franca al continuar la repleción hidroaérea enterocolónica e incrementarse los derrames peritoneales al tiempo que se vence el tono muscular de la pared. La respiración es corta y superficial. El dolor puede experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se exacerba, aunque cursa con períodos de acalmia; en otros desaparece lentamente a medida que el cuadro se agrava. Su desaparición brusca debe hacer sospechar la necrosis o la perforación del órgano involucrado en el seno de un plastrón.


Con respecto a la palpación, en este período tardío se comprueba la ausencia del signo de Blumberg. El tacto rectal puede revelar la ocupación del fondo de saco de Douglas. Hecho que se manifiesta por dolor y abombamiento.

EXÁMENES DE LABORATORIO.

Los exámenes de laboratorio no son imprescindibles para efectuar el diagnóstico de peritonitis; sin embargo, pueden contribuir a dilucidar algunas dudas en cuanto al diagnóstico diferencial y son necesarios para un correcto seguimiento clínico. La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prácticamente constante, rondando los 15.000 leucocitos por mm3, aunque en gerontes y en enfermos inmunocomprometidos este dato puede estar ausente. El hematocrito se halla aumentado por hemoconcentración a menos que exista anemia previa o hemorragia concomitante. En el Ionograma suele haber hipokalemia e hiponatremia. La amilasemia puede incrementarse sin indicar la existencia de patología pancreática. Una elevación de la PO, venosa o un descenso de la P02 arterial harán sospechar la generalización del compromiso séptico. El examen de orina es importante para descartar patología renal (pielonefritis, cólico renal). El laboratorio resulta indispensable en el seguimiento clínico para corregir las alteraciones de orden general. En este sentido se evaluará el estado hemático (hemograma, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de Quick, recuento plaquetario), el metabolismo de carbohidratos (glucemia), el medio interno y la volemia (hematocrito, Ionograma, estado ácido base, uremia), el aparato respiratorio (gases en sangre), la función renal (creatinina), la función hepática (bilirrubina, fosfatasa alcalina, Proteinograma, transaminasas, colesterol) y la función pancreática (amilasa).

En las etapas tardías el laboratorio refleja las consecuencias de la sepsis y de la falla multiorgánica. La leucocitosis se incrementa, pero de existir leucopenia puede indicar severo compromiso séptico y depresión inmunitaria. El clearance de creatinina debe ser medido precozmente en los pacientes de alto riesgo. La pérdida de la función renal es insidiosa; su recuperación está asociada con el control de la infección. La falla hepática se manifiesta como ictericia y la respiratoria como una caída de la P02 arterial y el requerimiento de ventilación mecánica o de un aumento de la fracción inspirada de 02(Fi02). Otra intervención fundamental del laboratorio es el diagnóstico bacteriológico. La investigación se efectúa en el material recolectado de la cavidad abdominal, pero siempre que se sospeche compromiso séptico de orden general, se realizarán también hemocultivos o policultivos (sangre, orina, secreciones bronquiales, bilis).

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES.

RADIOLOGÍA.

En la peritonitis aguda el diagnóstico clínico se ve apoyado principalmente por los estudios por imágenes, destacándose entre ellos la radiología convencional. Tanto es así que con el auxilio de un simple par radiográfico abdominal frecuentemente es posible arribar a un diagnóstico preoperatorio acertado.

Radiología simple. La radiología simple es generalmente

suficiente para el planteo terapéutico y la indicación quirúrgica.

El estudio mínimo a llevar a cabo consta de una radiografía de tórax de frente en posición erecta, una de abdomen de frente en decúbito dorsal y otra de abdomen de frente de pie. Cuando por sus condiciones


generales el enfermo no pueda adoptar esta última postura, se la puede reemplazar por una radiografía con el paciente en decúbito dorsal con rayo horizontal y lateral con respecto al abdomen, o en decúbito lateral izquierdo, con el rayo en incidencia horizontal anteroposterior. También pueden ser útiles las radiografías focalizadas cuando se buscan colecciones intra-peritoneales; se deben evitar en cambio los estudios contrastados. Radiografía de tórax. Es la mejor exposición para verificar la existencia de colecciones sub-diafragmáticas o de neumoperitoneo (signo de Popper): manifestación radiológica de una perforación de víscera hueca. Radiografías de abdomen. Colaboran en la evaluación del contenido abdominal, aunque no todos los signos son aparentes en una sola posición.

Los signos característicos son los que integran el síndrome radiológico del íleo adinámico: el intestino se halla muy distendido, meteorizado (presencia de asas dilatadas y paréticas), generalmente sin niveles hidroaéreos (o si los hay con muy poco líquido y gran cantidad de gas), con paredes lisas y adelgazadas. Este íleo puede ser localizado ("íleo regional") o generalizado. En el primer caso permite orientar el diagnóstico hacia el foco causal de la peritonitis: por ejemplo un íleo regional de la fosa ilíaca derecha debe hacer pensar en una peritonitis apendicular (fig. 36-8); en el segundo denuncia la existencia de una peritonitis generalizada (fig. 36-9). Otro signo característico es el que depende de la presencia de derrame libre en el abdomen, evidenciado por la imagen de "vidrio esmerilado" (opacidad uniforme que oculta las estructuras óseas) (fig. 36-10), o por el "signo del revoque", caracterizado por bandas o regiones opacas que separan asas vecinas (este último signo puede deberse también a la existencia de edema de la pared intestinal o de los Mesos). El edema inflamatorio pre y retroperitoneal se manifiesta radiológicamente por el borramiento de los psoas y de las fascias parietales. En los casos en que existe un absceso constituido, a la imagen de íleo regional se agrega una zona de mayor densidad radiológica (en cuyo interior puede haber burbujas gaseosas indicadoras de la existencia de anaerobios), que desplaza al intestino de su ubicación habitual (fig. 36-11).

Tomografía computada.Es útil, aunque de ninguna manera indispensable, para el diagnóstico de las colecciones

aisladas y abscesos, permitiendo diagnosticar asimismo, en algunas ocasiones, la enfermedad de base (tumor, pancreatitis) o complicaciones alejadas de la peritonitis (absceso hepático, retro-peritonitis). Su sensibilidad es muy alta en las peritonitis postoperatorias (fig. 36-12), pero donde mejor se advierte su utilidad es en la búsqueda de un foco séptico oculto. Las imágenes características consisten en zonas de densidad anormal, que desplazan a los órganos vecinos de los que están separadas por una franja más compacta y que contienen algunas burbujas gaseosas.

Ecografía. Es altamente sensible, aunque no específica, para demostrar la existencia de masas

tumorales y colecciones líquidas (derrames o abscesos) (Taylor KJW, 1978), lo que le. Asigna provecho en el diagnóstico de la peritonitis postoperatoria (fig. 36-13). Si la clínica induce a pensar en la existencia de un foco séptico abdominal, es el estudio ideal para encarar la búsqueda del mismo, por su sensibilidad, bajo costo y posibilidad de colaborar en el drenaje percutáneo.

Estudios con radioisótopos. Las colecciones supuradas se pueden marcar con galio 67, que se incorpora a los

abscesos por su afinidad con proteínas ligadas al hierro, como la lactoferrina, o con indio 111, que se fija a los granulocitos. Ninguno de estos métodos puede considerarse de alta resolución. La colangiografía radioisotópica con IDA (iminodiacético) tecnecio 99m es efectiva para el diagnóstico diferencial de la patología aguda del hipocondrio derecho, ya que es un estudio de alta especificidad para el diagnóstico de la colecistitis aguda. Son signos característicos de esta última la ausencia o el retardo en la visualización vesicular. Resultados de los métodos de diagnóstico por imágenes en los cuadros más habituales El estudio sistemático de los exámenes imagenológicos permite diferenciar rápidamente los tres grandes síndromes genéricos: peritonitis difusa, peritonitis localizada y peritonitis perforativa, cuyas características se resumen en la tabla

PARACENTESIS. Brinda la posibilidad de obtener una muestra de un derrame revelado por la ecografía y por lo tanto de confirmar su presencia. Al mismo tiempo permite recoger especímenes para examen


fisicoquímico, bacteriológico, micológico y citológico. Es útil tanto en el preoperatorio como en el postoperatorio. El sitio de elección es la fosa ilíaca izquierda.

¿Qué hacemos con el líquido?1. En el líquido obtenido se buscan y recuentan los leucocitos, pH, glucosa, lactato,

proteínas y láctico-deshidrogenasa (LDH). La presencia de glucosa por debajo de 50 mg/dl, LDH mayor que el límite superior admitido en sangre para ese método y una tasa de proteínas mayor de 1 g/dl, indica una alta probabilidad de estar ante una peritonitis secundaria. Un nuevo control a las 48 horas puede ser útil, ya que en estas peritonitis el recuento celular permanece estable o aumenta, mientras que en las primarías suele reducirse rápidamente.

2. Se realiza cultivo. A veces es difícil recuperar los microorganismos del líquido ascítico porque la carga bacteriana es escasa. Los resultados mejoran si se inoculan 10 ml de líquido ascítico en una botella de hemocultivo. La tinción de Gram del líquido ascítico a menudo es negativa (50%) y la mitad de las infecciones son bacteriémicas por lo que siempre deben cursarse hemocultivos9.

Lavado peritoneal diagnóstico. Se efectúa instilando en la cavidad un volumen de 1000 ml de solución fisiológica y aspirándolo luego de algunos minutos. Se consideran criterios positivos de peritonitis aguda la existencia de un recuento mayor de 500 leucocitos o el hallazgo de piocitos. Es también útil para el diagnóstico diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se verifica un alto tenor de amilasas y, de acuerdo con la forma anatomo-patológica, la existencia de sangre.

LAPAROSCOPIA. Por su intermedio se puede lograr el diagnóstico mediante la visión directa de las

lesiones, al tiempo que resulta sencillo efectuar biopsias y tomas de material. Asimismo sirve de procedimiento terapéutico ya que efectuando incisiones complementarias se pueden insertar aspiradores e irrigadores con los que es posible efectuar la limpieza y el lavado de la cavidad, y también pinzas, tijeras o electrobisturíes para realizar biopsias e incluso el tratamiento completo del foco originario de la peritonitis. Además, por esta vía también se pueden colocar los avenamientos requeridos para el ulterior drenaje de los derrames remanentes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDebe hacerse con afecciones de diversa índole que pueden requerir o no tratamiento

quirúrgico. A) Patología Parietal Pura: Hematomas De La Vaina Del Recto O De Los Músculos Anchos; B) Hemorragias Internas: Rotura De Bazo, De Tumores Hepáticos; C) Hemorragias Retroperitoneales: Rotura De Aneurisma; D) Infecciones Retroperitoneales: Perinefritis. Pielonefritis E) Inflamación De Órganos Retroperitoneales: Pancreatitis, Adenitis; F) Oclusión Intestinal G) Cuadros Inflamatorios Puros Originados En Órganos Intraperitoneales, Sin Peritonitis:

Apendicitis, Diverticulitis, Anexitis H) Patología Torácica.

BIBLIOGRAFÍA.

1. CIRUGIA DE MICHANS 2. LATARJET.3. FARRERAS – ROZMAN. MEDICINA INTERNA.4. GALINDO F., VASEN W., FAERBERG A. PERITONITIS Y ABSCESOS

INTRAABDOMINALES. 5. AJELLO G.BOPP C, FACKLLAM, KNAPP J, POPOVIC, WELL J. I PERITONITIS. 2004.6. SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA7. HARRISON MEDICINA INTERNA. 8. FISIOPATOLOGÍA DE GANONG.9. X. GARAU PERITONITIS Y OTRAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES. PROTOCOLOS

CLÍNICOS SEIMC. HOSPITAL MUTUA DE TERRASSA, BARCELONA.

Otras bibliografías consultadas: *GONZÁLEZ A., VELÁZQUEZ A. PERITONITIS SECUNDARIA. FORO CLÍNICO RIC. VOL. 57, NÚM. 5 / SEPTIEMBRE-OCTUBRE, 2005 / PP 706-715


*HERNÁN DÍAZ M. PERITONITIS*MOLINA F., OLIVERA D., ALVAREZ F, BEMBIBRE R. PERITONITIS

Repaso sobre Peritonitis

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