RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

RESPUESTA

METABOLICA AL

TRAUMA

Eduardo Aguilar Diaz R2CG

Cd Obregón . Marzo 24 del 2014

objetivo

• El medico médico residente de segundo año de la especialidad de cirugía será capaz de comprender los aspectos fisiopatológicos de la respuesta metabólica al trauma, así como de identificar las fases de la misma, para poder llevar a cabo medidas terapéuticas necesarias para su manejo y de esta manera ofrecer un mejor pronóstico al paciente

DEFINICIÓN:

• Efecto de un trauma severo sobre el

organismo= estrés metabólico, que

desencadena una respuesta inicial tratando de:

– Conservar energía sobre órganos vitales

– Modular el sistema inmunológico

– Retrasar el anabolismo

• Cambios metabólicos que se presentan en

forma 2ria a casi todos los tipos de lesión

ANTECEDENTES HISTORICOS:

• John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño sino al intento de cura.

• Aubb (1920): la < del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.

• Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la permeabilidad capilar

• Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion.

• Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e inflamación traumática

CAUSAS PRINCIPALES:

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3

• Respuesta sistémica de una lesión

–Proinflamatoria

• Activación de procesos celulares para restablecer

la función de los tejidos y erradicar

microorganismos (IL-1,IL6,TNF-a)

–Antiinflamatoria o Contrarreguladora

• Evitar exceso de actividad proinflamatoria y

restablecer homeostasis(IL-10)

Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

RESPUESTA AL ESTRÉS:

Grado de respuesta

psicología y fisiológica es

proporcional al grado de shock

y lesión

Trauma mayor Cirugía mayor: Toracotomía, histerectomía radical,

Politraumatismo

Trauma menor Cirugía menor: Apendicectomía, reducción cerrada de fx

amigdalectomía

Respuestas Necesarias: -Recuperación -Supervivencia

FASES:


Fase Ebb o hipodinamica

1ras Horas

Hipovolemia

Bajo flujo sanguíneo

Reacciones fisiológicas compensadoras iniciales

Fase Flow o hiperdinámica

Días a semanas

Respuesta del estrés hiperdinamico

Retención de liquidos y edema

Catabolismo

Hipermetabolismo

Fase anabólica o

de reparación

Normalización de hemodinámia

Diuresis

Reacumulación de proteínas, de grasas

Restablecimiento de funciones orgánicas

Reanimación completa

Perfusión

Supera los Déficit de volumen

Heridas cerradas

Infección controlada

Normalización


ESTIMULOS QUE

DESENCADENAN LA RMT:

• Lesión

• Hemorragia

• Shock

• Hipoxia

• Acidosis

• Hipotermia

• Estrés psicológico: miedo – Respuestas simpáticas

– Alteración del flujo sanguíneo microvascular

– Alteración de la coagulación

– Alteración de la función inmune


SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO

Inmunológico: Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist reticuloendotelial

Depresión del sistema inmunitario

Coagulación: >adhesividad plaquetaria, >activación de la coagulación, <fibrinólisis

>incidencia de tromboembolismo

Endocrino: >ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona

>catabolismo protéico, lipólisis, hiperglucemia, retención de agua y sal, vasoconstricción.

Cardiovascular: >trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)

Arritmias, angor, IAM, ICC

Respiratorio: <Compliance pulmonar, >Contractura muscular

Hipoxia hipercapnia atelectasias alteración ventilación-perfusión.

Gastrointestinal: >tono esfinter, <tono musculo liso

Ileo intestinal

Genitourinario: >tono esfínter, <tono musculo liso

Retención urinaria

EFECTOS FISIOLOGICOS:


SNC Y REGULACIÓN DE LA

INFLAMACIÓN

• SNC=> SNA involuntario, regula:

–FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y

temperatura del cuerpo.

– Inflamación

• Sitio de origen =>señales aferentes a

hipotálamo=> libera mensajes

antiinflamatorios=> reducen la liberación de

mediadores inflamatorios provenientes de

inmunocitos.


ALTERACIONES HORMONALES

MAS COMUNES:

• INSULINA:

– Hormona anabólica principal

– RMT= inhibición por hormonas y mediadores inflamatorios (hrs) + resistencia periférica incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol incremento de la glicogenólisis hepática hiperglucemias.

– >mortalidad c/hiperglucemias.

– Tx con insulina para mantener cifras de <140mg/dl


• HORMONA DEL CRECIMIENTO:

– en 1ras hrs de lesión

– Promoviendo

• Lipólisis

• Degradación de proteínas

• Liberación de ácidos grasos

– Sx de desgaste en fases crónicas

– Antagonista de la insulina

– IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de Cx

– <IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla hepática


• HORMONAS TIROIDEAS:

– de conversión de T4 a T3 periférica, TSH

normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea)

– 30-120min posteriores a la lesión

– Correlación de la magnitud de conversión de T3

con la mortalidad


• ACTH:

– Se altera o se anula su patrón nocturno

– Aumento de su liberación proporcionales a la

gravedad.

– Mediadores: dolor ansiedad vasopresina

angiotensina II, colecistocinina, PIV,

catecolaminas, citocinas proinflamatorias.

– Activa en suprarrenales la producción de

glucocorticoides.


• CORTISOL:

– nivel sérico sin patrón diurno 4hrs post

lesión

– Intensifica las acciones del glucagon y la

adrenalina= hiperglucemia

–Favorece gluconeogénesis = resistencia a la

insulina en musculo y tej adiposo

–Degrada proteinas, aumenta el lactato

–Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej

adiposo


• ALDOSTERONA:

– Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)

– Función: volumen intravascular conserva Na

elimina K e H+ en TCD

– Deficiencia: hipotensión e >K

– Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis

metabólica


• FACTOR INHIBIDOR DE

MACROFAGOS:

– Hipófisis anterior y linfocitos T

– Interrumpen efectos inmunosupresores de los

glucocorticoides

– Intensifica shock séptico


• CATECOLAMINAS:

– x3-4 de 24-48hrs post-trauma

– Noradrenalina: modificaciones del SN simpático

– Adrenalina: actividad medula suprarrenal,

• vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica.

– Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo

• Gluconeogénesis

• Lipolisis y cetogénesis hepática


MEDIADORES DE LA

INFLAMACIÓN

• CITOCINAS:

– Mediadores mas potentes

– Respuesta normal: elimina microorganismos e

impulsan la cicatrización

– En exceso: inestabilidad hemodinamica,

insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso

en antiinflamatorias: inmunosupresión


• METABOLITOS DE OXÍGENO

REACTIVO

– Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos

insaturados de las membranas celulares

– Los leucocitos activados son generadores de

metabolitos de O2 activo

– Se producen grandes cantidades cuando se

restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 =>

lesión por reperfusión


• EICOSANOIDES:

– Derivados del Ac. Araquidónico (PG,

prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)

– Vasoconstricción, > agregación plaquetaria,

migración leucocitaria, liberación de mediadores de

respuesta inflamatoria sistémica,

broncoconstricción.


RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS

LESIONES

EFECTOS RESPIRATORIOS EN

CIRUGIA

• La incisión Subcostal reduce 40-50%del volumen corriente y de la capacidad Residual funcional (CRF)

• Qx torácica o abdominal alta existen alteraciones de la relación ventilación perfusión => CVF VEMS1 CRF= hipoxia, dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera de 1-2 semanas

• Tos, atelectasias, neumonía

EFECTOS CARDIOVASCULARES

EN CIRUGÍA

• 23% de muertes PO

• Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca

– Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco y consumo de O2

– >agregación PQT y fibrinolísis

• Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares periféricos:

– >TVP y tromboembolismo

– > agregación PQT y coagulación

– Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en los 1ros 10 días postqx

EFECTOS METABÓLICOS EN

CIRUGÍA

• Activación del sist simpático y eje endócrino

hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal

• Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas

• Liberación de mediadores y macrófagos

• Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac láctico,

> consumo de O2, <linfocitos B y T, <

inmunidad.


EFECTOS DIGESTIVOS EN

CIRUGÍA

• <PO de reflejos segmentarios e hiperactividad

simpatica

• Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad

digestiva (ileo distension nauseas) mas

ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes

• >secresiones, <motilidad, vómitos

EFECTOS PSICOLÓGICOS EN

CIRUGÍA

• > de la percepción del dolor y las reacciones

psicológicas

• La ansiedad y el dolor facilita el flujo

nocireceptivo

• Dolor, estrés, insomnio y trastornos de

conducta

• < umbral de dolor

METABOLISMO QUIRURGICO

• 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de

cuerpo y eliminación de BUN

• Con al reanimación y estabilización del

paciente se > índice metabólico y consumo de

O2, preferencia enzimática por sustratos de

fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist

inmunitario.


METABOLISMO DURANTE EL

AYUNO

• 25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de

estrés grave

• Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de

combustible:

– Proteínas musculares (75gr/día), Grasa corporal

– 1ro depósitos hepáticos de glucógeno (16hrs)


• Metabolismo post-lesión:

– Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias

– Gasto metabólico proporcional a lesión

– Lípidos principal fuente

– >gasto energético mediado en parte x activación

simpática y liberación de catecolaminas

¿CÓMO EVITAR LA RMT?

• Conociendo la respuesta desencadenada por el

organismo ante una agresión para tratarla de

manera multidisciplinaria y efectiva

• Considerar dichos cambios desde el abordaje

inicial

BIBLIOGRAFÍA

• Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3

• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición vol. I

• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª

• http://www.surgical-tutor.org.uk/default-home.htm?core/preop2/physiology.htm~right

http://www.surgical-tutor.org.uk/default-home.htm?core/preop2/physiology.htm~right








• Gracias………

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

Health & Medicine

Transcript of RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA