SECCIÓN 2. Capítulo Derrame pericárDico
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4 SECCIÓN 2. CAPíTULO DERRAME PERICÁRDICO Javier Engel, Laín García DEFINICIÓN El saco pericárdico está compuesto de dos membranas, una serosa (visceral) y otra fibrosa (parietal). En el espacio formado entre estas dos membranas, está presente una pequeña cantidad, aproximadamente 0,25 ml/Kg, de un fluido seroso. Por definición, el derrame pericárdico ocurre cuando se verifica un acúmulo excesivo de líquido dentro de este espacio. HEMODINáMICA La presión intrapericárdica normal oscila entre 0-4 mmHg. La capacidad de distensión del pericardio es limitada. En situaciones patológicas, cuando el acúmulo de líquido en el espacio pericárdico supera la capacidad de distensión del mismo, la presión intrapericárdica aumenta. Cuando esta presión iguala la presión de la aurícula y ventrículo derechos (aproxi- madamente 4-8 mmHg) se produce el taponamiento cardiaco. Este colapso de la aurícula provoca la disminución del retorno venoso, del llenado ventricular y del volumen sistólico afectando de forma directa el débito cardiaco. Para intentar mantener la presión arterial sis- témica se genera un aumento de la frecuencia cardiaca y de la resistencia vascular periférica. PRESENTACIÓN CLíNICA En la mayoría de los casos, los signos clínicos son inespecíficos y su cuadro de aparición depende de la velocidad de la acumulación del líquido. Los más usuales están relacionados con el fallo cardiaco congestivo secundario al taponamiento cardiaco (debilidad generaliza- da, intolerancia al ejercicio, disnea, taquipnea, distensión abdominal, colapso y taquicardia). Otros signos menos específicos, como anorexia, pérdida de peso, apatía y letargia también suelen estar presentes en casos crónicos. Si el derrame se produce muy rápidamente puede provocar un estado de shock y muerte súbita (Tabla 4.1). La presencia de la Tríada de Beck: i) distensión y/o pulso yugular; ii) pulso femoral débil y de intensidad variable; iii) reducción sonidos cardiacos y menor choque de punta, es altamente sugestiva de taponamiento cardiaco. 19
Transcript of SECCIÓN 2. Capítulo Derrame pericárDico
Javier Engel, Laín García
DEfINICIÓN
El saco pericárdico está compuesto de dos membranas, una serosa (visceral) y otra fibrosa (parietal). En el espacio formado entre estas dos membranas, está presente una pequeña cantidad, aproximadamente 0,25 ml/Kg, de un fluido seroso. Por definición, el derrame pericárdico ocurre cuando se verifica un acúmulo excesivo de líquido dentro de este espacio.
HEmoDINámICa
La presión intrapericárdica normal oscila entre 0-4 mmHg. La capacidad de distensión del pericardio es limitada. En situaciones patológicas, cuando el acúmulo de líquido en el espacio pericárdico supera la capacidad de distensión del mismo, la presión intrapericárdica aumenta. Cuando esta presión iguala la presión de la aurícula y ventrículo derechos (aproxi- madamente 4-8 mmHg) se produce el taponamiento cardiaco. Este colapso de la aurícula provoca la disminución del retorno venoso, del llenado ventricular y del volumen sistólico afectando de forma directa el débito cardiaco. Para intentar mantener la presión arterial sis- témica se genera un aumento de la frecuencia cardiaca y de la resistencia vascular periférica.
prESENtaCIÓN ClíNICa
En la mayoría de los casos, los signos clínicos son inespecíficos y su cuadro de aparición depende de la velocidad de la acumulación del líquido. Los más usuales están relacionados con el fallo cardiaco congestivo secundario al taponamiento cardiaco (debilidad generaliza- da, intolerancia al ejercicio, disnea, taquipnea, distensión abdominal, colapso y taquicardia). Otros signos menos específicos, como anorexia, pérdida de peso, apatía y letargia también suelen estar presentes en casos crónicos. Si el derrame se produce muy rápidamente puede provocar un estado de shock y muerte súbita (Tabla 4.1). La presencia de la Tríada de Beck: i) distensión y/o pulso yugular; ii) pulso femoral débil y de intensidad variable; iii) reducción sonidos cardiacos y menor choque de punta, es altamente sugestiva de taponamiento cardiaco.
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EtIología
En perros, la mayoría de los derrames pericárdicos tienen aspecto serosanguinolento o sanguinolento; lo más común es que sean secundarios a un proceso neoplásico o bien idiopáticos. Los trasudados y exudados son menos frecuentes (Tabla 4.2).
DIagNÓStICo
Presión arterial
En casos de sospecha de derrame pericárdico, la hipotensión (PA < 90 mmHg) general- mente sugiere la presencia de taponamiento cardiaco. Cuando se mide con Doppler es posible apreciar cambios en la fuerza de la señal según la fase respiratoria, este hallazgo se conoce como pulsus paradoxus.
tabla 4.1
resultados presentados por Stafford (2004) referentes a la distribución de los signos clínicos en 143 perros con derrame pericárdico.
Signos clínicos (%)
Polidispsia 12 %
tabla 4.2
lista de los principales diagnósticos diferenciales según el tipo de efusión pericárdica. El tipo de efusión es orientativo, no permite el diagnóstico definitivo.
tipo de fluido Causas
transudado Fallo cardiaco congestivo. Hernia peritoneo-pericárdico- diafragmática. Hipoalbuminemia. Quistes pericárdicos. Vasculitis. toxemia. Uremia.
exudado Pericarditis bacteriana. Pericarditis fúngica: coccidioido- micosis; actinomicosis.
21Capítulo 4 • Derrame pericárdico
raDiología
Radiográficamente, la silueta cardiaca aparece aumentada y adopta una morfología globoide (Figuras 4.1A-B). De forma secundaria se aprecia elevación de la tráquea y dilatación de la vena cava caudal. De todos modos, estos hallazgos radiográficos también pueden estar presen- tes en casos de cardiomiopatía dilatada, hernia peritoneo-pericárdico-diafragmática o displa- sia de la válvula tricúspide. Aunque no siempre es fácil de identificar, un hallazgo radiográfico sugestivo de derrame pericárdico es la presencia de un borde pronunciadamente delineado de la silueta cardiaca (movimiento reducido de esta estructura entre sístole y diástole).
eCoCarDiograFía
La ecocardiografía es el método no-invasivo más sensible y especifico en el diagnóstico de derrame pericárdico. Estudios indican que este método tiene una sensibilidad de 82% y una especificidad de 100% para la detección de tumores cardiacos.
a B
figura 4.1. radiografías en proyección latero-lateral (a) y dorso-ventral (B) de un paciente con aumento del tamaño de la silueta cardiaca secundario a un derrame pericárdico severo.
figura 4.2. ecocardiografía de un paciente con tampona- miento pericárdico. se aprecia claramente el colapso de la aurícula derecha (*).
figura 4.3. ecocardiografía de un paciente con derrame pericárdico secundario a la presencia de una masa en el surco coronario derecho (*).
SECCIÓN 2 • Urgencias cardiorrespiratorias22
Ecográficamente, el derrame pericárdico aparece como un espacio anecoico entre el epicardio y el saco pericárdico. Las cámaras cardiacas pueden aparecer pequeñas y las paredes pseudohipertrofiadas debido a la compresión externa. En casos de taponamiento cardiaco, en la fase diastólica, la aurícula derecha aparece colapsada (Figura 4.2).
Los tumores de base cardiaca (p. ej., quemodectoma) se encuentran sobre todo aso- ciados a la aorta ascendente, mientras que los hemangiosarcomas suelen estar ubicados en el surco coronario derecho (Figura 4.3).
eleCtroCarDiograMa
El hallazgo electrocardiográfico más sugestivo de derrame pericárdico es la alternancia eléctrica (Figura 4.4). La variación en la amplitud de los complejos QRS y ST-T, debido a la oscilación del corazón dentro del saco pericárdico, está presente aproximadamente en más del 20% de los perros con efusión pericárdica. Generalmente los complejos QRS son de bajo voltaje (ondas R < 1 mV) en todas las derivaciones. Generalmente, la ma- yoría de los perros con efusión pericárdica presentan taquicardia sinusal secundaria a la disminución del gasto cardiaco.
protoColo tErapÉutICo (VEr Capítulo 40)
BIBlIografía
Alleman AR. Abdominal, thoracic, and pericardial effusions. Veterinary Clinics Small Animal Practice, 2003; 33: 89-118. Boon JA. Pericardial Disease, Effusions, and Masses. En: Boon JA (ed.) Manual of Veterinary Echocardiography. Baltimore,
Lippincott Williams & Wilkins, 1998; 355-371. Dunning D, Monnet E, Orton EC et al. Analysis of prognostic indicators for dogs with pericardial effusion: 46 cases (1985-
1996). JAVMA, 1998; 212(8): 1276-1280. Shaw SP, Rozanski EA, Rush JE. Cardiac troponins I and T in dogs with pericardial effusion. Journal of Veterinary Internal
Medicine, 2004; 18: 322-324. Sisson D, Thomas WP, Ruehl WW et al. Diagnostic value of pericardial fluid analysis in the dog. JAVMA, 1984; 184(1): 51-55. Stafford Johnson M, Martin M, Binns S et al. A retrospective study of clinical findings, treatment and outcome in 143 dogs
with pericardial effusion. Journal of Small Animal Practice, 2004; 45: 546-552. Ware W. Cardiac Tamponade and pericardiocentesis. En: Silverstein D., Hopper K. (eds) Small Animal Critical Care Medi-
cine, Missouri: Elsevier, 2009; 180-183.
figura 4.4. Detalle electrocardiográfico de un paciente con alternancia eléctrica.
5SECCIÓN 2. Capítulo TipoS De SHocK
Eliseo A. Zuriaga, Raquel Francés
INtroDuCCIÓN
• El shock es un síndrome (no una enfermedad) que viene dado por la respuesta sisté- mica del organismo a una situación que produce un descenso crítico de la perfusión y oxigenación tisular.
• Dada la complejidad de la fisiopatología del shock se ha clasificado éste en diferentes tipos, según el mecanismo de la alteración de la perfusión. Los tres principales me- canismos que pueden llevar a un shock son: • Shock hipovolémico: disminución del volumen de sangre circulante por pérdida
(aguda o crónica) de líquido (hemorragias, deshidratación severa por diarreas/ vómitos, poliuria, quemaduras, traumas, etc.).
• Shock cardiogénico: disminución del flujo sanguíneo de salida del corazón, normal- mente por arritmia, insuficiencia cardiaca congestiva, taponamiento cardiaco o so- bredosis de fármacos (anestésicos, ß-bloqueantes, bloqueantes de los canales de Ca2+).
• Shock distributivo: pérdida de resistencia vascular sistémica que provoca la dis- minución del volumen sanguíneo circulante y por tanto de la perfusión tisular. El ejemplo clásico es el shock séptico, pero también puede darse en shock anafiláctico y otros procesos inflamatorios o por trombosis. Otra situación en la que podemos encontrar este mecanismo de shock es en pacientes con dilatación-vólvulo gástrico.
• Otros mecanismos de shock son alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipoxia citopática, etc.) e hipoxemia (anemias graves, patología pulmonar, metahemoglobi- nemia, etc.).
SIgNoS ClíNICoS
• El estado de shock es un proceso dinámico, y la sintomatología no solo depende del tipo de shock (que no son excluyentes entre sí, por lo que pueden darse varios simultáneamente), sino que puede cambiar a lo largo del tiempo. Por ello es muy importante una historia clínica detallada y una monitorización constante del paciente.
23
SECCIÓN 2 • Urgencias cardiorrespiratorias24
• En las fases iniciales, los mecanismos compensatorios (derivados de una estimulación simpática, con el objetivo de asegurar la perfusión tisular en los órganos vitales) se traducen clínicamente en una taquicardia y taquipnea leves, y puede que leve palidez de mucosas (por vasoconstricción periférica), pero con presión arterial normal.
• Cuando los anteriores mecanismos compensatorios fracasan, en lo que llamamos fase de descompensación temprana, aumentaría intensamente el tono simpático (y otros mecanismos compensadores como el sistema renina-angiotensina) produciéndose una mayor vasoconstricción periférica, dando lugar a una sintomatología más evidente, con mayor palidez de mucosas, retraso del tiempo de relleno capilar (TRC > 2 se- gundos), extremidades frías, normo o hipotermia, depresión del estado mental de leve a moderada, mayor taquicardia y taquipnea e hipotensión.
• Cuando continúan fracasando los anteriores mecanismos compensatorios, se entra en la fase de descompensación tardía, en la que todos esos mecanismos son superados y aparecen signos clínicos graves (a parte de los ya mencionados en la fase anterior) como hipotermia severa, estado mental estuporoso o incluso comatoso, bradicardia y bradipnea severas, disminución o ausencia de pulso periférico y oliguria. En caso de no poner solución rápida y efectiva (a veces incluso poniéndola) sobreviene la parada cardiorrespiratoria y la muerte del animal.
• En el shock distributivo se habla de una fase hiperdinámica caracterizada por una vasodilatación periférica que se traduce en taquicardia, fiebre, pulso muy fuerte y membranas congestivas. Seguido de una fase hipodinámica con hipotermia, pulso débil, obnubilación y retraso en el tiempo de llenado capilar. En los casos de shock distributivo también es muy frecuente la activación descontrolada de la cascada in- flamatoria que puede llevar a un SRIS o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (en inglés SIRS, Systemic Inflammatory Response Syndrome) y SDMO o Sín- drome de Disfunción Multiórganica (en inglés MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome) que pueden acabar con la vida del paciente. En perros el principal órgano diana en un shock es el sistema digestivo. En gatos es el pulmón.
• En gatos muy raramente observamos la fase hiperdinámica del shock. Aunque su respuesta es impredecible, pudiéndose observar tanto taquicardia como bradicardia, lo más frecuente es que los gatos en shock presenten bradicardia, hipotermia, hipotensión y debilidad generalizada.
• Además de todo lo explicado anteriormente, tras un shock, puede aparecer más sinto- matología como consecuencia del daño tisular que se produce a consecuencia de las llamadas lesiones por reperfusión. Estas lesiones son producidas por la producción y liberación de radicales libres tras la isquemia celular, así como de otros mediadores inflamatorios que puede afectar a diversos órganos. Este fenómeno es especialmente importante en situaciones de trombosis, después de una dilatación-vólvulo gástrico y tras volver a la circulación espontánea tras una parada cardiopulmonar.
25Capítulo 5 • tipos de shock
pruEBaS DIagNÓStICaS
• Determinadas pruebas se deberían hacer rápidamente, incluso simultáneamente a la estabilización (por ser sus resultados de vital importancia para la misma y por su rapidez en obtenerlos): • Ecografía FAST (de las siglas en Inglés, Focussed Assessment with Sonography For
Trauma): consiste en realizar una rápida ecografía en tórax y abdomen para valorar la presencia de líquido libre en cavidades/espacios (abdomen, pleura y pericardio) y para descartar la presencia de un neumotórax.
• Analítica sanguíneas y urinarias: para poder ir tomando decisiones terapéuticas durante la estabilización del paciente es muy útil obtener cuanto antes como míni- mo un valor de microhematocrito y la concentración plasmática de proteínas totales (ambas útiles para diagnosticar anemias, hemorragias, deshidratación, etc.), una glucemia (útil para el diagnóstico de shock séptico), una gasometría venosa (válida para conocer el estado ácido-base del paciente), gasometría arterial (para conocer el estado de ventilación y oxigenación), un valor de BUN (existen tiras re- activas de rápida medición), unos electrolitos (sodio, potasio, cloro, calcio) y niveles de lactato (que pueden orientar sobre el grado de hipoperfusión). Actualmente existen analizadores diseñados para situaciones de urgencia que nos permiten medir todos estos valores de una vez. Además de estos valores suele ser necesario ampliar con una bioquímica completa, un hemograma, tiempos de coagulación, urianálisis (tiras reactivas y densidad por refractómetro que nos permitirá valorar el estado de deshidratación y funcionalidad renal) y tipificación del grupo sanguíneo, lo que nos ayudará a clasificar el tipo de shock e incluso dilucidar la causa del mismo.
• Medición de la presión arterial no invasiva (mediante técnica Doppler o os- cilométrico) o invasiva (mediante la colocación de un catéter arterial).
• Medición de la presión venosa central, que puede dar información sobre la volemia del paciente o disfunción cardiaca derecha. Esta medición requiere de la colocación de un catéter venoso central en la vena yugular y requiere de equipo y adiestramiento técnico más especializado.
• Análisis de líquidos corporales en caso de encontrar líquido libre abdominal o pleural es muy útil hacer una clasificación del líquido mediante la medición de su celularidad, las proteínas totales y una citología. En ocasiones las mediciones de ciertos valores bioquímicos como creatinina, potasio, glucosa, lactato, colesterol, etc., pueden dar la clave en el diagnóstico (uroabdomen, quilotórax, piotórax, etc.).
DEfINICIÓN
El saco pericárdico está compuesto de dos membranas, una serosa (visceral) y otra fibrosa (parietal). En el espacio formado entre estas dos membranas, está presente una pequeña cantidad, aproximadamente 0,25 ml/Kg, de un fluido seroso. Por definición, el derrame pericárdico ocurre cuando se verifica un acúmulo excesivo de líquido dentro de este espacio.
HEmoDINámICa
La presión intrapericárdica normal oscila entre 0-4 mmHg. La capacidad de distensión del pericardio es limitada. En situaciones patológicas, cuando el acúmulo de líquido en el espacio pericárdico supera la capacidad de distensión del mismo, la presión intrapericárdica aumenta. Cuando esta presión iguala la presión de la aurícula y ventrículo derechos (aproxi- madamente 4-8 mmHg) se produce el taponamiento cardiaco. Este colapso de la aurícula provoca la disminución del retorno venoso, del llenado ventricular y del volumen sistólico afectando de forma directa el débito cardiaco. Para intentar mantener la presión arterial sis- témica se genera un aumento de la frecuencia cardiaca y de la resistencia vascular periférica.
prESENtaCIÓN ClíNICa
En la mayoría de los casos, los signos clínicos son inespecíficos y su cuadro de aparición depende de la velocidad de la acumulación del líquido. Los más usuales están relacionados con el fallo cardiaco congestivo secundario al taponamiento cardiaco (debilidad generaliza- da, intolerancia al ejercicio, disnea, taquipnea, distensión abdominal, colapso y taquicardia). Otros signos menos específicos, como anorexia, pérdida de peso, apatía y letargia también suelen estar presentes en casos crónicos. Si el derrame se produce muy rápidamente puede provocar un estado de shock y muerte súbita (Tabla 4.1). La presencia de la Tríada de Beck: i) distensión y/o pulso yugular; ii) pulso femoral débil y de intensidad variable; iii) reducción sonidos cardiacos y menor choque de punta, es altamente sugestiva de taponamiento cardiaco.
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EtIología
En perros, la mayoría de los derrames pericárdicos tienen aspecto serosanguinolento o sanguinolento; lo más común es que sean secundarios a un proceso neoplásico o bien idiopáticos. Los trasudados y exudados son menos frecuentes (Tabla 4.2).
DIagNÓStICo
Presión arterial
En casos de sospecha de derrame pericárdico, la hipotensión (PA < 90 mmHg) general- mente sugiere la presencia de taponamiento cardiaco. Cuando se mide con Doppler es posible apreciar cambios en la fuerza de la señal según la fase respiratoria, este hallazgo se conoce como pulsus paradoxus.
tabla 4.1
resultados presentados por Stafford (2004) referentes a la distribución de los signos clínicos en 143 perros con derrame pericárdico.
Signos clínicos (%)
Polidispsia 12 %
tabla 4.2
lista de los principales diagnósticos diferenciales según el tipo de efusión pericárdica. El tipo de efusión es orientativo, no permite el diagnóstico definitivo.
tipo de fluido Causas
transudado Fallo cardiaco congestivo. Hernia peritoneo-pericárdico- diafragmática. Hipoalbuminemia. Quistes pericárdicos. Vasculitis. toxemia. Uremia.
exudado Pericarditis bacteriana. Pericarditis fúngica: coccidioido- micosis; actinomicosis.
21Capítulo 4 • Derrame pericárdico
raDiología
Radiográficamente, la silueta cardiaca aparece aumentada y adopta una morfología globoide (Figuras 4.1A-B). De forma secundaria se aprecia elevación de la tráquea y dilatación de la vena cava caudal. De todos modos, estos hallazgos radiográficos también pueden estar presen- tes en casos de cardiomiopatía dilatada, hernia peritoneo-pericárdico-diafragmática o displa- sia de la válvula tricúspide. Aunque no siempre es fácil de identificar, un hallazgo radiográfico sugestivo de derrame pericárdico es la presencia de un borde pronunciadamente delineado de la silueta cardiaca (movimiento reducido de esta estructura entre sístole y diástole).
eCoCarDiograFía
La ecocardiografía es el método no-invasivo más sensible y especifico en el diagnóstico de derrame pericárdico. Estudios indican que este método tiene una sensibilidad de 82% y una especificidad de 100% para la detección de tumores cardiacos.
a B
figura 4.1. radiografías en proyección latero-lateral (a) y dorso-ventral (B) de un paciente con aumento del tamaño de la silueta cardiaca secundario a un derrame pericárdico severo.
figura 4.2. ecocardiografía de un paciente con tampona- miento pericárdico. se aprecia claramente el colapso de la aurícula derecha (*).
figura 4.3. ecocardiografía de un paciente con derrame pericárdico secundario a la presencia de una masa en el surco coronario derecho (*).
SECCIÓN 2 • Urgencias cardiorrespiratorias22
Ecográficamente, el derrame pericárdico aparece como un espacio anecoico entre el epicardio y el saco pericárdico. Las cámaras cardiacas pueden aparecer pequeñas y las paredes pseudohipertrofiadas debido a la compresión externa. En casos de taponamiento cardiaco, en la fase diastólica, la aurícula derecha aparece colapsada (Figura 4.2).
Los tumores de base cardiaca (p. ej., quemodectoma) se encuentran sobre todo aso- ciados a la aorta ascendente, mientras que los hemangiosarcomas suelen estar ubicados en el surco coronario derecho (Figura 4.3).
eleCtroCarDiograMa
El hallazgo electrocardiográfico más sugestivo de derrame pericárdico es la alternancia eléctrica (Figura 4.4). La variación en la amplitud de los complejos QRS y ST-T, debido a la oscilación del corazón dentro del saco pericárdico, está presente aproximadamente en más del 20% de los perros con efusión pericárdica. Generalmente los complejos QRS son de bajo voltaje (ondas R < 1 mV) en todas las derivaciones. Generalmente, la ma- yoría de los perros con efusión pericárdica presentan taquicardia sinusal secundaria a la disminución del gasto cardiaco.
protoColo tErapÉutICo (VEr Capítulo 40)
BIBlIografía
Alleman AR. Abdominal, thoracic, and pericardial effusions. Veterinary Clinics Small Animal Practice, 2003; 33: 89-118. Boon JA. Pericardial Disease, Effusions, and Masses. En: Boon JA (ed.) Manual of Veterinary Echocardiography. Baltimore,
Lippincott Williams & Wilkins, 1998; 355-371. Dunning D, Monnet E, Orton EC et al. Analysis of prognostic indicators for dogs with pericardial effusion: 46 cases (1985-
1996). JAVMA, 1998; 212(8): 1276-1280. Shaw SP, Rozanski EA, Rush JE. Cardiac troponins I and T in dogs with pericardial effusion. Journal of Veterinary Internal
Medicine, 2004; 18: 322-324. Sisson D, Thomas WP, Ruehl WW et al. Diagnostic value of pericardial fluid analysis in the dog. JAVMA, 1984; 184(1): 51-55. Stafford Johnson M, Martin M, Binns S et al. A retrospective study of clinical findings, treatment and outcome in 143 dogs
with pericardial effusion. Journal of Small Animal Practice, 2004; 45: 546-552. Ware W. Cardiac Tamponade and pericardiocentesis. En: Silverstein D., Hopper K. (eds) Small Animal Critical Care Medi-
cine, Missouri: Elsevier, 2009; 180-183.
figura 4.4. Detalle electrocardiográfico de un paciente con alternancia eléctrica.
5SECCIÓN 2. Capítulo TipoS De SHocK
Eliseo A. Zuriaga, Raquel Francés
INtroDuCCIÓN
• El shock es un síndrome (no una enfermedad) que viene dado por la respuesta sisté- mica del organismo a una situación que produce un descenso crítico de la perfusión y oxigenación tisular.
• Dada la complejidad de la fisiopatología del shock se ha clasificado éste en diferentes tipos, según el mecanismo de la alteración de la perfusión. Los tres principales me- canismos que pueden llevar a un shock son: • Shock hipovolémico: disminución del volumen de sangre circulante por pérdida
(aguda o crónica) de líquido (hemorragias, deshidratación severa por diarreas/ vómitos, poliuria, quemaduras, traumas, etc.).
• Shock cardiogénico: disminución del flujo sanguíneo de salida del corazón, normal- mente por arritmia, insuficiencia cardiaca congestiva, taponamiento cardiaco o so- bredosis de fármacos (anestésicos, ß-bloqueantes, bloqueantes de los canales de Ca2+).
• Shock distributivo: pérdida de resistencia vascular sistémica que provoca la dis- minución del volumen sanguíneo circulante y por tanto de la perfusión tisular. El ejemplo clásico es el shock séptico, pero también puede darse en shock anafiláctico y otros procesos inflamatorios o por trombosis. Otra situación en la que podemos encontrar este mecanismo de shock es en pacientes con dilatación-vólvulo gástrico.
• Otros mecanismos de shock son alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipoxia citopática, etc.) e hipoxemia (anemias graves, patología pulmonar, metahemoglobi- nemia, etc.).
SIgNoS ClíNICoS
• El estado de shock es un proceso dinámico, y la sintomatología no solo depende del tipo de shock (que no son excluyentes entre sí, por lo que pueden darse varios simultáneamente), sino que puede cambiar a lo largo del tiempo. Por ello es muy importante una historia clínica detallada y una monitorización constante del paciente.
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SECCIÓN 2 • Urgencias cardiorrespiratorias24
• En las fases iniciales, los mecanismos compensatorios (derivados de una estimulación simpática, con el objetivo de asegurar la perfusión tisular en los órganos vitales) se traducen clínicamente en una taquicardia y taquipnea leves, y puede que leve palidez de mucosas (por vasoconstricción periférica), pero con presión arterial normal.
• Cuando los anteriores mecanismos compensatorios fracasan, en lo que llamamos fase de descompensación temprana, aumentaría intensamente el tono simpático (y otros mecanismos compensadores como el sistema renina-angiotensina) produciéndose una mayor vasoconstricción periférica, dando lugar a una sintomatología más evidente, con mayor palidez de mucosas, retraso del tiempo de relleno capilar (TRC > 2 se- gundos), extremidades frías, normo o hipotermia, depresión del estado mental de leve a moderada, mayor taquicardia y taquipnea e hipotensión.
• Cuando continúan fracasando los anteriores mecanismos compensatorios, se entra en la fase de descompensación tardía, en la que todos esos mecanismos son superados y aparecen signos clínicos graves (a parte de los ya mencionados en la fase anterior) como hipotermia severa, estado mental estuporoso o incluso comatoso, bradicardia y bradipnea severas, disminución o ausencia de pulso periférico y oliguria. En caso de no poner solución rápida y efectiva (a veces incluso poniéndola) sobreviene la parada cardiorrespiratoria y la muerte del animal.
• En el shock distributivo se habla de una fase hiperdinámica caracterizada por una vasodilatación periférica que se traduce en taquicardia, fiebre, pulso muy fuerte y membranas congestivas. Seguido de una fase hipodinámica con hipotermia, pulso débil, obnubilación y retraso en el tiempo de llenado capilar. En los casos de shock distributivo también es muy frecuente la activación descontrolada de la cascada in- flamatoria que puede llevar a un SRIS o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (en inglés SIRS, Systemic Inflammatory Response Syndrome) y SDMO o Sín- drome de Disfunción Multiórganica (en inglés MODS, Multiple Organ Dysfunction Syndrome) que pueden acabar con la vida del paciente. En perros el principal órgano diana en un shock es el sistema digestivo. En gatos es el pulmón.
• En gatos muy raramente observamos la fase hiperdinámica del shock. Aunque su respuesta es impredecible, pudiéndose observar tanto taquicardia como bradicardia, lo más frecuente es que los gatos en shock presenten bradicardia, hipotermia, hipotensión y debilidad generalizada.
• Además de todo lo explicado anteriormente, tras un shock, puede aparecer más sinto- matología como consecuencia del daño tisular que se produce a consecuencia de las llamadas lesiones por reperfusión. Estas lesiones son producidas por la producción y liberación de radicales libres tras la isquemia celular, así como de otros mediadores inflamatorios que puede afectar a diversos órganos. Este fenómeno es especialmente importante en situaciones de trombosis, después de una dilatación-vólvulo gástrico y tras volver a la circulación espontánea tras una parada cardiopulmonar.
25Capítulo 5 • tipos de shock
pruEBaS DIagNÓStICaS
• Determinadas pruebas se deberían hacer rápidamente, incluso simultáneamente a la estabilización (por ser sus resultados de vital importancia para la misma y por su rapidez en obtenerlos): • Ecografía FAST (de las siglas en Inglés, Focussed Assessment with Sonography For
Trauma): consiste en realizar una rápida ecografía en tórax y abdomen para valorar la presencia de líquido libre en cavidades/espacios (abdomen, pleura y pericardio) y para descartar la presencia de un neumotórax.
• Analítica sanguíneas y urinarias: para poder ir tomando decisiones terapéuticas durante la estabilización del paciente es muy útil obtener cuanto antes como míni- mo un valor de microhematocrito y la concentración plasmática de proteínas totales (ambas útiles para diagnosticar anemias, hemorragias, deshidratación, etc.), una glucemia (útil para el diagnóstico de shock séptico), una gasometría venosa (válida para conocer el estado ácido-base del paciente), gasometría arterial (para conocer el estado de ventilación y oxigenación), un valor de BUN (existen tiras re- activas de rápida medición), unos electrolitos (sodio, potasio, cloro, calcio) y niveles de lactato (que pueden orientar sobre el grado de hipoperfusión). Actualmente existen analizadores diseñados para situaciones de urgencia que nos permiten medir todos estos valores de una vez. Además de estos valores suele ser necesario ampliar con una bioquímica completa, un hemograma, tiempos de coagulación, urianálisis (tiras reactivas y densidad por refractómetro que nos permitirá valorar el estado de deshidratación y funcionalidad renal) y tipificación del grupo sanguíneo, lo que nos ayudará a clasificar el tipo de shock e incluso dilucidar la causa del mismo.
• Medición de la presión arterial no invasiva (mediante técnica Doppler o os- cilométrico) o invasiva (mediante la colocación de un catéter arterial).
• Medición de la presión venosa central, que puede dar información sobre la volemia del paciente o disfunción cardiaca derecha. Esta medición requiere de la colocación de un catéter venoso central en la vena yugular y requiere de equipo y adiestramiento técnico más especializado.
• Análisis de líquidos corporales en caso de encontrar líquido libre abdominal o pleural es muy útil hacer una clasificación del líquido mediante la medición de su celularidad, las proteínas totales y una citología. En ocasiones las mediciones de ciertos valores bioquímicos como creatinina, potasio, glucosa, lactato, colesterol, etc., pueden dar la clave en el diagnóstico (uroabdomen, quilotórax, piotórax, etc.).
