Selenio y producción animal

7/31/2019 Selenio y produccin animal

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SELENIO Y PRODUCCIN ANIMAL

Jorge Trtora Prez

Secretara de Posgrado e Investigacin, FES Cuautitln, UNAM, Mxico

E. mail: [email protected]

Introduccin:La importancia del selenio (Se) como elemento esencial en la fisiologa animal qued demostrada en

1957, al indicarse que su deficiencia, en asociacin con la vitamina E, produca la enfermedad conocida comodel msculo blanco en corderos (Muth et al.,1958).

Pese a lo anterior, su importancia biolgica como parte estructural de los sitios activos de lasselenoenzimas recin comenz a entenderse hasta 1973, con el descubrimiento de la glutationperoxidasa(GSH-Px) y su papel en la regulacin de los procesos oxidativos celulares y la proteccin de los sistemasmembranales (Rotruck et al., 1973). Actualmente se han reconocido al menos 4 peroxidasas GPXs. La

carencia del elemento impide la sntesis y funcin de la GSH-Px y los perxidos generados en el metabolismointermediario de las clulas, oxidan y daan las grasas y protenas de las membranas, en particular lasmitocondriales y la celular (Combs y Combs, 1986).

Posteriormente se identific la relacin del Se con la actividad tiroidea, al describirse el papel de laperoxidasa tiroidea, otra selenoenzima, en la proteccin de las clulas tiroideas al momento de los procesos deyodacin de la globulina tiroidea en la sntesis hormonal, impidiendo el dao membranal y al demostrarse quetres de las deiodinasas, necesarias en los procesos de activacin de la T 3, a partir de T4, en los tejidosperifricos, son tambin selenoenzimas. Esta asociacin entre el Se y la funcin tiroidea permite entender losgraves efectos de la deficiencia en la produccin animal, afectando la eficiencia reproductiva, la conversinalimenticia, la produccin de leche y lana. Se sospecha que otras 30 selenoproteinas descritas, tendrantambin importancia en las actividades de regulacin metablica y se ha demostrado que en todos los casos, el

Se se incorpora a los sitios activos de las selenoenzimas como selenocistena (Beckett y Arthur, 2005).En contraparte en microorganismos y vegetales, donde el Se tambin se asocia a las fracciones proteicas,la selenometionina es el selenoaminocido ms abundante, este aminocido se emplea como forma desuplementacin del mineral en la dieta animal. En animales y el hombre se ha demostrado su presencia en lasprotenas, pero su funcin en el metabolismo del elemento no ha sido completamente aclarada y como sesealar ms adelante, todo indica que no es una forma recomendable de suplementacin animal (Allan et al.,1999; Behne y Kyriakopoulos, 2001).

En la alimentacin humana las principales fuentes de Se son las carnes rojas, en especial la de cerdo,el huevo y algunos peces como el atn. Cuando la produccin animal ocurre en condiciones de bajo aporte delelemento, su carencia llega a convertirse en un problema de salud pblica, con casos graves decardiomiopatas, insuficiencia tiroidea y baja fertilidad, que han sido estudiadas en especial en China, frica

Central y en el Reino Unido, donde tambin la deficiencia se ha relacionado a situaciones de cncer ytrastornos de la respuesta inmune en asociacin con el virus del SIDA (Holben, 1999; Beckett y Arthur, 2005;Driscoll y Copeland, 2003).

Digestibilidad y metabolismo del Se:En 1979 el Se comenz a ser adicionado a la dieta de los animales a dosis de 0.1 mg/Kg. de materia

seca (FDA, 1979), en 1989 la recomendacin se aument a 0.3 mg/Kg. (FDA, 1989), pero an as, Stowe yHerdt, 1992, encontraron que vacas suplementadas con esta concentracin de Se sufran la deficiencia. Ladigestibilidad y absorcin del Se en los rumiantes es de alrededor del 19% en ovejas (Wright y Bell, 1966citado por Amuerman y Millar, 1975) y del 11% en vacas (Koenig et al., 1991). Esta baja digestibilidad se


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atribuye a que en el rumen el selenio se transforma a formas poco asimilables. Pese a esto, Whagner et al.,2002, encontraron que la masa microbiana ruminal de ovejas adultas, tena en promedio una concentracin deSe cuarenta y seis veces mayor, que la de la dieta que estaban consumiendo los animales, este seleniomicrobiano, sera de alta digestibilidad para el rumiante, mayoritariamente como selenometionina. El principalsitio de absorcin del elemento es el duodeno (Groffet al., 1995).

Consecuencias de la deficiencia de Se

La carencia de Se determina serios problemas en la eficiencia productiva y la salud de los animales,incluso con elevada mortalidad de cras, cuando la deficiencia es grave, con lesiones degenerativas en elmiocardio. Entre las anomalas mejor documentadas se sealan menores ganancias de peso, baja conversin,menor produccin de leche y lana, baja eficiencia reproductiva, con reduccin en la fertilidad, la prolificidady la calidad seminal.

La menor actividad de GSH-Px determina dao directo de los perxidos sobre las membranas celulares,en particular las mitocondriales, se incrementa la fragilidad eritroctica con anemia consecuente y tambinocurre dao en los endotelios que determina anasarca. El dao a las estructuras membranales se consideratambin la base del cuadro con que inicialmente se reconoci a la deficiencia de Se como enfermedad delmsculo blanco o distrofia muscular nutricional, con cambios degenerativos en msculo esqueltico y enanimales jvenes en miocardio (Norton y McCarthy, 1986; Spears et al., 1986; Gabryszuk y Klewiec, 2002).

La deficiencia ocurre cuando los suelos son pobres en Se o contienen elevados niveles de otrosminerales que compiten su utilizacin por las plantas. Se consideran niveles insuficientes en el suelocantidades menores a 0.5 mg/Kg. o cantidades en las plantas menores a 0.1 ng/Kg. (Ramrez et al. 2001a).Como es lgico se han establecido claras correlaciones entre la presencia de Se en el suelo, las plantas y lostejidos animales (Sheppard et al., 1984; Ramrez et al., 2001a, b). Sin embargo an en suelos con adecuadosniveles de Se, la presencia de otros minerales: calcio, azufre, cobre y arsnico, pueden interferir suincorporacin por la planta y la presencia en la dieta de estos mismos elementos o de grasas polinstaturadas ynitratos, reducen su absorcin en el duodeno (Abd Elghany y Trtora, 2010). En Mxico, con la excepcin dealgunas partes del norte del pas y posiblemente la pennsula de Yucatn, la deficiencia de Se es un problemagrave como consecuencia de los suelos volcnicos. El Se elemental es un elemento voltil y desparece en laserupciones, por otra parte los suelos volcnicos son especialmente ricos en azufre, principal competidor del Se

en plantas y animales.Aunque la deficiencia ha sido sealada en todas las especies, los rumiantes parecen ser ms sensiblesal padecimiento y en particular la situacin parece ser ms grave para los pequeos rumiantes, ovinos ycaprinos, con miocarditis degenerativa en corderos y cabritos y distrofia muscular en adultos (Ramrez et al.,2001a, b; Ramrez. et al., 2004; Ramrez. et al., 2005). Esta mayor susceptibilidad de los rumiantes se atribuyeal ambiente retculo-ruminal, que genera formas no solubles en particular selenuros y donde podra ocurrir unaprdida significativa del elemento al ser captado por los microorganismos del rumen, que colaboran aconvertir una proporcin del Se a formas insolubles (Se elemental y selenuros) y otra porcin la incorporan asus protenas como selenometionina y selenocistena (Harrison y Conrad, 1984a,b; Harrison, et al., 1984). Loanterior explicara la menor absorcin de Se en rumiantes de 11 a 35%, que en monogstricos de 77 al 85%,cuando es administrado como selenito por va oral.

Las selenoprotenas.Se han descrito algo ms de 30 protenas que contienen selenio, la mayor parte de ellas con funciones

enzimticas demostradas y an en las que esta actividad no ha sido demostrada, existen elementos suficientespara sospecharla. La mayor parte del selenio en el animal est ligada a protenas y ms del 80% comoselenocistena. Las selenoproteinas y su funcin han sido sustancialmente aclaradas en bacterias y mamferos.Se ha profundizado, en forma destacada, el efecto del aporte de selenio en la dieta en la regulacin y sntesisde estas protenas y su diferente comportamiento en los distintos rganos y tejidos. La sntesis es altamentedependiente del aporte de selenio y si el aporte es limitado, el sistema jerarquiza los rganos y lasselenoenzimas a sintetizar (Behne y Kyriakopoulos, 2001; Driscoll y Copeland, 2003). Se ha demostrado en


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ratas, que en condiciones de dficit extremo del elemento, las concentraciones de Se estn por debajo del 1%de lo normal en hgado, msculo o sangre y en contraparte, el Se en encfalo se encuentra al 60%, del deanimales controles con adecuado aporte del elemento. En las prioridades de distribucin tisular del Se en larata, el cerebro es seguido por la mdula espinal, la hipfisis, la tiroides, los ovarios y las adrenales. En estostejidos, la sntesis de la selenoenzima fosfolpido hidroperoxidasa (PHGSH-Px) es prioritaria contra la GSH-Px plasmtica y celular. Por lo que la actividad de esta enzima, medible en sangre, refleja en buena maneraque las necesidades del elemento han sido cubiertas en el animal (Behne and Kyriakopoulos, 2001; Beckett y

Arthur, 2005).La estricta homeostasis de estas protenas impide su incremento, an en condiciones desobresuplementacin (Allan et al., 1999; Behne y Kyriakopoulos, 2001). Se ha propuesto la divisin de lasselenoprotenas en tres grupos: las que incorporan selenio en forma no especfica, las que lo hacenespecficamente y las que demuestran estar codificadas para incorporar selenocistena (Behne yKyriakopoulos, 2001). La incorporacin de selenocistena es codificada por el codn UGA y el anticodnUCA, que normalmente sirve como seal de terminacin de la sntesis de una protena, implica que se requieraun factor de traslacin para la insercin del aminocido selenificado. La biosntesis de la selenocistena tienelugar en el RNAt de transferencia, que originalmente transporta serina y que es transformado en una reaccincon selenofosfato en RNAt-selenocistena (SecRNAt). La enzima responsable de este proceso deselenificacin, la selenofosfato sintetasa 2 (SPS2), es tambin una selenoenzima y es la nica presente en

eucariotes y procariotes (Driscoll y Copeland, 2003). Esta condicin de la SPS2 de ser una selenoenzima,sugiere la posibilidad de un mecanismo de retroalimentacin dependiente de selenio, en la medida que elelemento y sus derivados bioactivos se incorporan a protenas, se reducira su disponibilidad para la sntesis deSPS2 y en consecuencia la sntesis de selenoprotenas (Driscoll y Copeland, 2003). El selenito es reducido aselenato y este a selenofosfato, precursor universal de la selenocistena, la selenometionina en cambio es unafuente de menor disponibilidad metablica de selenio para generar selenocistena (Allan et al., 1999; Behne yKyriakopoulos, 2001).

El uso de selenometionina como fuente de Se, resulta en un incremento rpido de selenio en lasprotenas y en las clulas, tanto las de mamferos en cultivo, como en las bacterianas, in vivo e in vitro, peroeste incremento no determina una mejora en la expresin de la actividad enzimtica, indicando que en lasntesis proteica que requiere metionina, se opta por la forma selenificada disponible en mayor cantidad, que

por la azufrada, estructurando selenoprotenas no especficas y sin actividad enzimtica dependiente de Se(Allan et al., 1999; Behne y Kyriakopoulos, 2001).Se ha demostrado en modelos de clulas cutneas en cultivo (melanocitos, fibroblastos y

queratinocitos), el efecto protector del selenio sobre la muerte celular inducida por radiacin UV. En estosmodelos se ha demostrado tambin la diferente priorizacin de las clulas cutneas a la sntesis de lasselenoenzimas fosfolipido hidroxiperoxidasa y tioredoxin reductasa. En estos modelos in vivo, tambin esnotorio que el efecto protector a la radiacin UV, es diez veces ms eficiente cuando se adiciona selenito almedio, que cuando se emplea selenometionina, pese a que la selenometionina es ms rpidamente incorporadaa las clulas y a las protenas de nueva formacin que el selenito, pero esta incorporacin comoselenometionina, en sustitucin de metionina, no genera sitios catalticos activos, que eviten el dao por UV(Allan et al., 1999).

Se han descrito un par de protenas que fijan selenio en forma no especfica y no relacionada a laselenometionina o la selenocistena y que podran funcionar como acarreadoras del elemento a nivel celular ytisular, la selenoprotena P (plasmtica) y la selenoprotena W (muscular) (Behne y Kyriakopoulos, 2001;Driscoll y Copeland, 2003).

En trminos generales la principal cualidad de las selenoenzimas es catalizar procesos deoxidorreduccin, por la mayor capacidad de ionizacin del selenol, a pH fisiolgicos, contra la de grupos thiol(azufrados) de la misma enzima con cistena. La sustitucin de la selenocistena por cistena, reducedrsticamente la capacidad cataltica xidorreductiva de las selenoenzimas (Driscoll y Copeland, 2003).

Se y tiroides.


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Presumiblemente como consecuencia de la importancia de las selenoenzimas en la funcin de latiroides, la glndula es uno de los rganos que contiene mayor cantidad de Se por gramo de tejido (Beckett yArthur, 2005). Se han descrito lesiones en la tiroides de animales afectados, sin embargo y pese a lasdemostradas relaciones funcionales, la informacin en este sentido es limitada (Trtora, 1979). Recientementese ha demostrado el incremento de apoptosis en tiroides de animales con carencia de Se (Beckett y Arthur,2005). La relacin del Se con la actividad tiroidea no solo est asociada a la actividad de la peroxidasa en lasntesis de las hormonas tiroideas, sino tambin a la actividad de las deiodinasas tiroideas, tambin

selenoenzimas, que catalizan la activacin, transformacin, de T3 a partir de T4 (Beckett et al., 1987; Holben,1999; Beckett y Arthur, 2005). La deficiencia de Se determina una reduccin significativa de T3 conincremento de T4 y reduccin en la actividad heptica de la 5-deiodinasa tipo I (Arthur et al., 1988; Beckett etal., 1993; Thompson et al., 1995; Wichtel et al., 1996; Awadeh et al., 1998; Rowntree et al., 2004). El plasmade becerros suplementados con bolos ruminales que liberaban 3mg/da de Se, present nivelessignificativamente ms altos de T3, que el de becerros con 0.03 mg de Se por Kg. de materia seca (Wichtel etal., 1996).

Se y respuesta inmuneEl aporte adecuado de Se se ha demostrado relevante para asegurar la resistencia a la enfermedad y la

eliminacin de patgenos (inmunidad no especifica), el elemento se asocia a la integridad de diferentes

mecanismos y clulas participantes en la respuesta inmune. La deficiencia en el elemento afecta los niveles deIgG y la funcin de las clulas T, con lo que aumenta la severidad de las enfermedades usualmente presentesen las poblaciones animales (Arthur et al., 2003 ). Presumiblemente la baja actividad de la GSH-Px reduce lavida media de los macrfagos, afecta los fenmenos de presentacin antignica y las respuestas humorales,con menor concentracin de inmunoglobulinas (Aziz et al., 1984; Awadeh et al., 1998). Se ha administrado Seen diferentes formas como inmunoestimulante y se han observado efectos en la capacidad de respuestainmune de los animales y en la calidad del calostro producido (Jendryczko, 1994). El Se es esencial para elfuncionamiento de neutrfilos poliformonuclaeres y linfocitos. Las relaciones conocidas entre el Se y lafuncin inmune incluyen la efectividad de las clulas fagocitarias; esta relacin es importante para mantenerlos mecanismos involucrados en la citotoxicidad y la produccin de anticuerpos (Altimira et al., 2000).

Bajos niveles de Se en la dieta de las cabras, inducen disfuncin en la actividad de los

polimorfonucleares (PMN), asociada a la baja actividad de GSH-Px y afecta la capacidad de respuesta inmunede los animales (Aziz et al., 1984; Wichtel, 1998). Los neutrfilos de vacas suplementadas demuestran mejorcapacidad fagocitara y bactericida para Staphylococcus aureus y Candida albicans, as como una mayorcapacidad de produccin de leucotrienos, que los de vacas no tratadas (Grasso et al., 1990; Elias et al., 1996).La produccin y actividad de los factores que intervienen en la quimiotaxis y migracin de leucocitos, pareceser tambin afectada en los animales carenciados en el elemento (Aziz y Klesius, 1985; Droke y Loerch 1989;Elias et al., 1996). Larsen, (1988), seala que no se expresaron diferencias significativas en los niveles de IgGde corderos suplementados con 0.1, 0.5 y 1.0 ppm de Se como selenito de sodio o selenometionina, sinembargo, si ocurrieron diferencia es las ovejas que recibieron estos mismos niveles de suplementacin. Encontraparte becerros suplementados con Se-vit. E evidenciaron mayores concentraciones de IgG que loscontroles (Larsen, 1988; Larsen, 1993).

Tambin se han sealado en vacas correlaciones positivas entre los niveles de Se en sangre y mayoresconcentraciones de IgG en suero y calostro, que se tradujeron en mayores niveles sricos de IgG en losbecerros amamantados por las vacas suplementadas (Swecker et al., 1995; Awadeh et al., 1998). En ovejas lasuplementacin incrementa los niveles del elemento en sangre y calostro y en la sangre y el hgado de suscorderos, que mejoran la absorcin de IgG (Rock et al., 2001). La respuesta inmune humoral y celular seincrement en bfalos egipcios suplementados con Se-vit. E (Hoda et al., 1993). En pollos la deficiencia deSe-vit. E, podra estar afectando la maduracin y la expresin de marcadores de superficie de subpoblacionesespecficas de linfocitos, as como la capacidad proliferativa y funcional de los linfocitos perifricos (Chang etal., 1994). En vacas deficientes se ha demostrado una menor capacidad de respuesta inmune, asociada amenores cuentas de linfocitos T, mientras que la suplementacin con Se indujo efectos inmunoestimulantes,


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efectos similares han sido demostrados en modelos in vitro (Jendryczko, 1994; Pollock et al., 1994; Taylor,1995).

La influencia del selenio en la presentacin de enfermedades, ha generado recomendaciones desuplementacin para evitar algunas patologas, como la aplicacin de Se en el periodo seco como prevencinde metritis (Harrison et al., 1984).

Patologa muscular de la deficiencia de Se

La patologa de la enfermedad del msculo blanco se caracteriza por la presencia de degeneracinZencker en fibras o grupos de fibras musculares. Los msculos de mayor actividad metablica son msafectados por la enfermedad: diafragma, intercostales, gastrocnemios y miocardio, este ltimo particularmenteen rumiantes recin nacidos o incluso antes de su nacimiento (Silva et al., 2000). Las principalesobservaciones patolgicas en los animales se refieren a las lesiones degenerativas en miocardio y msculoesqueltico, en el cuadro conocido como distrofia muscular nutricional (DMN). En este cuadro, las fibrasmusculares presentan imgenes de procesos degenerativos y se observan hinchadas, fragmentadas y se observaproliferacin de ncleos musculares, como si las clulas intentaran reparar el dao, finalmente las fibraspresentan necrosis y ocurre infiltracin de macrfagos e incremento de fibroblastos, por lo que en la imagenmicroscpica llama la atencin la gran cantidad de ncleos observables en las zonas afectadas (Hulland, 1985;Bostedt y Schramel, 1990; Ramrez et al., 2001a; Beytut et al., 2002). Algunas fibras pueden presentarse

extremadamente basfilas, coloreadas intensamente con la hematoxilina, como consecuencia del depsito desales de calcio sobre las clulas en degeneracin, en casos raros de evolucin crnica, la calcificacin puedeapreciarse macroscpicamente en los msculos afectados y a esta imagen obedece el nombre de enfermedaddel msculo blanco. Sin embargo en el examen de necropsia, la caracterstica es que los msculos afectados seobservan ms plidos que el resto de la musculatura (Fig. 1, A y B). La observacin de msculos plidos quecontrastan con el resto de la musculatura y la demostracin microscpica del cuadro de distrofia muscular, sonlesiones particularmente caractersticas de la carencia de Se, de gran utilidad diagnstica cuando no se puedendeterminar directamente los niveles de selenio en los tejidos de los animales afectados. Las lesiones en elmsculo esqueltico se observan en animales adultos y raramente ocurren en jvenes y se caracterizan portrastornos en la marcha y anomalas posturales, particularmente cuando los animales se echan o se levantan.

Las lesiones en miocardio ocurren en animales jvenes y determinan muerte sbita, usualmente en los

dos primeros meses de edad. La inspeccin del corazn puede evidenciar reas plidas o blancas (Fig. 1, C),frecuentemente asociadas a los surcos coronarios, al corte de las paredes ventriculares se puede observar queestas zonas de menor pigmentacin profundizan en el miocardio. La apertura de las cavidades ventricularespermite observar con frecuencia que los pilares valvulares y sus zonas de insercin tambin se presentanplidos contrastando con el resto del rgano (Fig. 1, D). En ocasiones todo el rgano tiene aspecto de carnehervida. La imagen microscpica de las zonas de lesin evidencia incremento de ncleos en forma semejante

a lo descrito para el msculo esqueltico, las fibras se hinchan y se pueden presentar vacuolizadas y enocasiones ocurre el depsito de calcio sobre las fibras necrosadas (Abd Elghany y Trtora, 2010).

Figura 1: A, corte de carnicera, bovino, contrasta la coloracin muscular sugiriendo deficiencia de Se. B,corte en masas musculares de la pierna en oveja mostrando la misma palidez que en A. C, placa blanca encorazn de cordero. D, corazn de cordero que evidencia grumos blancos en la pared ventricular y colorblanco en pilares de las cuerdas valvulares.

A B C D


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Eectos reproductivos.La carencia de Se determina baja fertilidad en los machos y en el hombre afectados, que presentan

semen de baja calidad, con bajas cuentas espermticas e incremento de anormalidades. Principalmente se hanobservado anomalas del flagelo y de la pieza intermedia del espermatozoide, que ocurren desde laespermiognesis testicular, estas anomalas se han asociado a la menor actividad de una glutatin-peroxidasa,que se llama esperma-ncleo GSH-Px (sn- GSH-Px) presente exclusivamente en el ncleo del espermatozoide,presuntamente participara en los arreglos de las protenas asociadas al ADN (Beckett y Arthur, 2005), unasegunda GSH-Px se localiza en la pieza intermedia del espermatozoide y sera importante en la maduracindel esperma y la fertilidad de los machos (Behne y Kyriakopoulos, 2001).

Se ha sealado que la fertilidad y prolificidad de las ovejas puede ser mejorada con la suplementacinde Se (Hartley y Grant, 1961; Hartley, 1961; Scales, 1974; Segerson y Ganapathy, 1980; Sheppard et al.,1984). Sin embargo Gabryszuk y Klewiec, (2002), indican que la administracin de Se o de Se-vit. E no tuvoefecto sobre el ciclo estral, ni la fertilidad de las ovejas. En cabras de Mxico, en zonas con muy bajos nivelesde selenio en el suelo, la suplementacin de Se, no modific los parmetros de fertilidad y prolificidad(Ramrez et al., 2005). Los resultados contradictorios en las consecuencias de la suplementacin sobre estosparmetros, podran depender de la severidad de la deficiencia, las condiciones de suplementacin y lasealada capacidad del sistema para priorizar la sntesis enzimtica en estas condiciones.

Diagnstico de la deficiencia de SeLa determinacin de Se en los forrajes y el suelo, es una herramienta importante en el diagnstico de la

deficiencia y para conocer el estado del Se en una regin determinada. Sin embargo, no solo la cantidad delelemento en el suelo es importante, diversos factores afectan la concentracin de los minerales en los forrajes,como el tipo de suelo, la presencia de otros elementos competitivos, presencia de contaminantes, las sucesivasfertilizaciones, las especies forrajeras presentes, el clima, la estacin del ao y la edad de las plantas, estosfactores pueden modificar y anular la posibilidad de que los animales cubran sus necesidades en micro-minerales durante el ao (Georgievskii et al., 1982). Existe sin embargo una fuerte relacin entre lasconcentraciones de Se en el suelo, las plantas y los tejidos de los animales que las consumen (Pastrana et al.,1991). Los suelos volcnicos prcticamente no contienen Se y la condicin se agrava por los excesos de

asufre, que compite con el Se, las plantas que crecen en este tipo de suelo sufren la deficiencia y la deficienciaocurrir en los animales que se alimentan con ellas. La metiloselenocistena es un compuesto selenificadoabundante en las plantas, demostrable en races como el ajo y la cebolla (Whanger, 2002).

La concentracin de Se en los tejidos del animal, particularmente el hgado, ha sido usada paraconocer el estado de Se de los animales, con menores variaciones que su medida en sangre. En corderos, ladeterminacin de la actividad de GSH-Px en sangre y tejidos como el msculo esqueltico, corazn ypncreas, fue sealada tambin como un buen indicador del estado del Se hace ms de tres dcadas(Ammerman y Millar, 1975; Puls, 1994). En el diagnstico de la deficiencia se ha observado una buenacorrelacin entre la determinacin de Se y la actividad de GSH-Px en sangre, sin embargo cuando se intentamedir la respuesta a la suplementacin se considera preferible la determinacin directa del elemento en sangrey tejidos (hgado, rin), aunque se trata de un procedimiento ms costoso y elaborado (Koller y Exon, 1986;

Stowe y Herdet, 1992). La determinacin de GSH-Px, en complementacin con la medida directa del Se,puede sin embargo ser de gran valor como elemento indicador de la transformacin del Se suplementado aformas bioactivas del elemento, particularmente considerando que esta enzima es la ltima prioridad desntesis en condiciones de deficiencia de Se. La patologa muscular de la deficiencia (Fig. 1), es una lesincaracterstica, que puede emplearse con fines diagnsticos cuando no es posible la determinacin directa de Seo no hay posibilidad de medir GSH-Px. La determinacin de creatinfosfokinasa CPK, una enzima indicadorade dao muscular, puede tambin emplearse, pero teniendo en cuenta que la enzima aumenta en cualquiercondicin de dao muscular, incluidos los traumatismos.

El tejido heptico parece actuar como reservorio de Se y ser el que mejor refleja los niveles de Se en elanimal y sus variaciones en funcin del aporte (Mahan et al., 1975; Mahan y Kim 1996). En cerdas con aporte


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y niveles adecuados de Se en plasma, la concentracin de Se en el hgado fetal es menor que la del hgadomaterno, en cerdas con bajo aporte de Se en la dieta, los niveles hepticos de Se fetal disminuyen an ms(Hostetler y Kincaid, 2004). Aunque los niveles de Se en la masa muscular son muy superiores a loshepticos, estos ltimos se consideran un mejor indicador de la condicin del animal (Levander, 1986). En lasovejas se ha sealado que las mayores concentraciones de Se ocurren en rin y decrecen en hgado, pncreas,corazn y msculo esqueltico (Combs y Combs, 1986), sin embargo otros trabajos indican que en corderosrecin nacidos los mayores niveles del elemento ocurren en hgado, rin y corazn (Rock et al., 2001) y se ha

indicado que los niveles de Se en hgado, rin, corazn y msculos, se incrementan con mayores aportes enla dieta (Cristaldi et al., 2005). Los resultados aparentemente contradictorios en ovejas y corderos, pudieronestar influidos por requerimientos de los rganos, movilizacin del elemento y condiciones de aporte a losanimales en diferentes condiciones fisiolgicas y de edad, considerando que el cordero tiene una actividaddigestiva semejante a la de un monogstrico y sera ms eficiente para utilizar el Se de la dieta.

SuplementacinLa enfermedad puede ser prevenida suplementando a los animales en las regiones y poblaciones animales

diagnosticadas como carentes, considerando las graves consecuencias en la eficiencia productiva de losanimales afectados. En los recin nacidos el problema adquiere relevancia adicional, por la presentacin demuerte sbita por falla cardiaca, en el primer mes de vida. La suplementacin de las hembras gestantes

aparece como una estrategia fundamental considerando la movilizacin de Se a travs de la placenta (AbdElrahman y Kincaid, 1995), el calostro y la leche (Rock et al., 2001; Abd Elghany et al., 2007 y 2008).La suplementacin de los animales puede realizarse incorporando el elemento en la dieta

(premezclas), el agua, las sales minerales, bolos intrarruminales o mediante soluciones inyectables, la eleccinde la forma de suplementacin depender de las condiciones productivas y la consecuente facilidad para suutilizacin (Kott et al., 1983; McPherson y Chalmers, 1984; Revilla et al., 2008). El selenio puede sereliminado, dada su volatilidad, cuando los alimentos son refinados o procesados. Se ha sealado incluso laposibilidad de fertilizar los suelos pobres con Se, sin embargo los niveles y momentos de suplementacincontinan en discusin, en gran parte por desconocimiento del comportamiento biolgico del elemento y porla posibilidad de inducir situaciones de intoxicacin (Stowe y Herdet, 1992).

Excepto en los inyectables, en los dems casos es posible utilizar selenometionina (selenolevaduras) y

sales inorgnicas del elemento (selenatos y selenitos). Se ha reportado que la suplementacin conselenometonina implica casi el doble de la disponibilidad biolgica de selenio, que con el uso de selenito (Xia,2005) y es considerada ms apropiada por su ms rpida incorporacin a las protenas del animal (Jenkins eHidiroglou, 1971; Nicholson et al., 1991), sin embargo su uso puede ser hoy seriamente discutidoconsiderando lo sealado ms arriba en cuanto a la incorporacin bioactiva del Se en las enzimas (Allan etal., 1999; Behne y Kyriakopoulos, 2001). Las mezclas con selenometionina son adems considerablementems caras y en rumiantes ocurre la transformacin de sales inorgnicas a selenometionina por la microfloraruminal (Kim et al., 1997). An en cerdos, se ha sealado que no hay diferencia en los niveles de Se en sangree hgado de lechones suplementados con selenometionina y sales inorgnicas (Suomi y Alaviuhkola, 1992).La informacin sin embargo sobre el uso de diferentes vas y formas de suplementacin es poco precisa ymuchas veces influida por el inters de imponer un determinado desarrollo tecnolgico.

Se ha establecido que un aporte adecuado en ovejas y cabras es la oferta de 0.1 a 0.3 ppm/materia secade Se en el total de la dieta (Ullery et al., 1978). El uso de soluciones de selenato de bario como fuente de Se,aplicado subcutneamente a dosis de 0.1mg de Se por Kg. de peso vivo, logr mantener niveles adecuados delelemento en ovejas y corderos, mientras que el aporte de 0.126 mg/Kg. por va oral no logr este efecto(Jimnez et al., 1998). En vacas no lactantes, el aporte de 1mg de Se/da, por la va oral es insuficiente paramantener niveles plasmticos adecuados (Abd Elrahman y Kincaid, 1995; Weiss et al., 1984) y una dieta con0.3 ppm de Se y 110 UI de vit. E durante el perodo seco, ms la inyeccin de 50mg de Se y 300 UI de vit. E,21 das previos a la fecha de parto, logr mantener niveles adecuados de Se en sangre y plasma (Weiss et al.,1990). En vacas de carne con niveles deficientes de Se, la suplementacin oral con 13.0 mg/da, por 15 daslogr adecuados niveles del elemento en las madres y sus becerros (Enjalbert et al., 1999).


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La forma qumica afecta la absorcin de Se, el selenito de sodio administrado por va subcutnea esmas rpidamente absorbido que el selenito de bario (Kuttler et. al., 1961).

En rumiantes se ha revisado el impacto del selenio suplementado en la dieta en los procesosruminales, concluyendo que el selenito no modifica sustancialmente los procesos fermentativos ruminales invitro, las concentraciones totales de cidos grasos de cadena corta son similares en animales tratados ycontroles, pero incrementa las cantidades relativas de butirato contra acetato, buena parte del selenitosuplementado se transforma a selenometionina en el rumen (Kim et al., 1997). Sin embargo, trabajos

anteriores en ovejas, demostraron efectos contrarios, con mayores niveles de actico e isovalrico en losanimales suplementados (Hidiroglou y Lessard, 1976) y tambin se han reportado en ovejas suplementadasmayores niveles de cidos grasos voltiles totales, mayores cuentas de protozoarios y mayor proporcin deDiplodinium (Naziroglu et al., 1997).

El animal gestante y los recin nacidos.El feto cubre sus necesidades de Se por va transplacentaria, en cantidades variables segn la condicin de

la madre, en cabras y ovejas el paso del Se al feto ocurre an cuando la madre tenga baja disposicin delelemento (Koller et al., 1984; Rock et al., 2001; Abd El Ghany et al., 2007 y 2008). Las observacionesrealizadas en este sentido, indican que la hembra sacrifica su propia condicin para mantener el transporte delelemento al feto, se observa una reduccin de los niveles plasmticos de Se materno, en la medida en que

progresa la gestacin y el o los productos aumentan de tamao y peso (Koller et al., 1984; Beckett y Arthur,2005; Abd Elghany et al. 2007 y 2008). En ovejas de primer parto las concentraciones fetales de Se declinanligeramente en el ltimo tercio de gestacin, das 100 al 148, de 0.29 a 0.20 mg/Kg. de materia seca(Langlands et. al., 1982; Grace, et al., 1986). Este paso placentario reduce las reservas maternas de Se ydisminuye su posterior incorporacin al calostro y la leche, condicionando seriamente el aporte a la cralactante (Rock et al., 2001; Abd Elghany et al., 2008)

En bovinos existe informacin contrapuesta. Se han sealado incrementos significativos de Se en elhgado fetal, en la medida que madura el feto, as como incrementos en los niveles de Se heptico materno,asociados al mayor aporte del elemento en la dieta de la madre (Goonerante y Christensen, 1989). Encontraparte, no se detectaron variaciones en los niveles de Se en el tejido renal de fetos bovinos a diferentesedades (Cristaldi, et al., 2005), mientras que se ha comunicado que la concentracin de Se heptico en fetos

bovinos se incrementa del da 145 al 195, para despus decrecer hacia el da 245 de la gestacin (AbdElrahman y Kincaid, 1993), lo que podra sugerir una mayor demanda o utilizacin del elemento al final de lagestacin. William y Alan (1994), no encontraron variaciones en los niveles de Se heptico en los fetos alfinal de la gestacin, pero s se redujeron los niveles del elemento en el hgado de las vacas gestantes en lamedida que ocurra el crecimiento fetal, indicando que las vacas, igual que las ovejas y cabras, sacrifican supropia condicin para mantener el aporte al feto y/o lo movilizan a la produccin del calostro y la leche (VanSaun et al., 1989). Se han sealado correlaciones positivas entre la concentracin de Se en la sangre, el plasmay el hgado del becerro con las del plasma materno al parto (Kincaid y Hodgson, 1989; Abd Elrahman yKincaid, 1995). Los niveles de Se en las membranas fetales son menores a los de los lquidos fetales y ambosse incrementan con la edad del producto (House y Bell, 1994). En cabras y ovejas el lquido alantoideo reflejaadecuadamente la condicin de Se del feto y sus valores se incrementan con el crecimiento fetal, reflejando el

trnsito del elemento desde la madre al producto (Abd Elghany et al., 2007 y 2008).

La deficiencia en el hombre.Cuando los suelos son limitantes, forrajes y animales presentarn bajos niveles de Se y la poblacin

humana tambin se ver afectada por la deficiencia, las necesidades de Se para el hombre han sido estimadasen 60-75g/da. La principal fuente del elemento para el humano, son las carnes rojas, en particular la delcerdo (49.9 g/100g), que en iguales condiciones de aporte en la dieta, tiene casi el doble de Se que la de res(28.1 g/100g) o la de pollo (23.9 g/100g), el hgado proporciona igualmente casi el doble de los niveles deSe que proporcione la carne de la especie, en el caso de la res 57.0 g/100g. La leche y sus derivados aportanbajos niveles del elemento. El atn es una fuente importante de Se 80.4 g/100g, pero de baja digestibilidad


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para el hombre. Mientras granos y cereales proporcionan cantidades medias a bajas de Se, frutas y verdurasprcticamente no aportan el elemento (Holben, 1999).

En las zonas carentes de Se en el suelo, los humanos acompaan a los animales en el padecimiento deenfermedades asociadas a la deficiencia. As se han presentado formas de cardiomiopata endmica en ciertasregiones de China; una forma de osteoartropata en el Noreste de Asia (Behne y Kyriakopoulos, 2001; Becketty Arthur, 2005). Situaciones de hipotiroidismo con mixedema han sido descritas en poblaciones de fricaCentral, como consecuencia de la carencia de Se (Holben, 1999; Beckett y Arthur, 2005). En el Reino Unido,

en particular en Escocia, se han demostrado casos de baja fertilidad asociados a baja calidad en el semen,como consecuencia del consumo de Se a la mitad de los requerimientos (Beckett y Arthur, 2005).La asociacin entre la deficiencia de Se y ciertas formas de cncer se ha venido documentando extensamenteen pocas recientes, as como efectos positivos del aporte del elemento a pacientes con VIH-SIDA (Allan etal., 1999). Una poblacin particularmente expuesta a la deficiencia, es la hospitalaria, cuando los pacientesson mantenidos totalmente con alimentacin parenteral baja o carente totalmente del elemento, por largosperiodos (Holben, 1999).

Toxicidad del SeLa toxicidad por Se es una amenaza seria en las regiones donde el elemento se encuentra disponible en

exceso en los suelos, originalmente la problemtica del Se fue analizada por los efectos txicos del metal,

antes de que se definiera su importancia como microelemento imprescindible para la vida animal (Allan et al.,1999; Driscoll y Copeland, 2003).El cuadro ocurre en dos formas, la aguda que puede resultar de un gran consumo, en una sola

oportunidad, de plantas selenferas que contienen ms de 20 mg/ Kg. (Rosenfeld, 1964; Kim y Mahan, 2001)o la resultante de una sobre dosis de Se, de ms de 1.65 mg/Kg. de peso corporal (Millar y Williams, 1940;Mahan y Moxan 1984). A partir de 3 mg/Kg. de peso corporal, por va oral, pueden ocurrir cuadros detoxicidad aguda de Se, con trastornos motrices, ataxia, diarrea oscura, hipertermia, pulso dbil y rpido,respiracin dificultada, dolor abdominal, meteorismo, depresin, poliuria, disnea y mucosas plidas (Morrow,1982, James et al., 1992). En estos casos a la necropsia se observan en forma dominante hemorragiassistmicas.No hay tratamiento especfico conocido para tratar los casos agudos de intoxicacin por Se y losanimales afectados mueren incluso antes de que se haya establecido el diagnstico.

La segunda forma de toxicidad de Se, la crnica, tambin se llama Enfermedad del lcali y ocurrecuando los animales consumen cantidades de Se de 5 a 20 ppm por mucho tiempo (Goehring et al., 1984a, b;Mahan y Moxan, 1984). En estos casos se presenta parlisis de la lengua, respiracin laboriosa y rpida,exceso de saliva, baja temperatura corporal (hipotermia), emaciacin, anemia, alopecia y deformacin deestructuras crneas, uas y cuernos y cada del pelo (Ekermans y Schneider, 1982; NRC, 1983). A la necropsiase observa degeneracin del msculo cardiaco.

Los mecanismos bioqumicas de una selenosis siguen siendo oscuros, es probable que el selenio ejerzasu efecto txico mediante inhibicin enzimtica de los sistemas de oxido-reduccin del organismo. El selenioelemental no es txico. Cuando el organismo no puede reducir el selenito por deficiencia de glucosa o excesode selenito, se produce la destruccin celular. El selenito inhibe aparentemente algunos sistemas enzimticoscomo el de succino deshidrogenasa (Anzola, 2001). El exceso en la disponibilidad de Se de los suelos,

determinara en los vegetales, un notable incremento en la produccin de selenometionina. Es posible que elconsumo de estos forrajes por el animal, promueva la incorporacin de selenometionina en las protenas contrala forma azufrada del aminocido, generando alteraciones en la estructuracin de los puentes disulfuro y enconsecuencia en la estructura de la protena. De ser as, se explicara que los cambios destacados en laintoxicacin crnica por Se ocurran en las estructuras cutneas de queratina, una protena estructural con altadensidad de puentes disulfuro.

Obviamente la forma ms efectiva de evitar la presentacin de selenosis en el ganado esdiagnosticar adecuadamente el problema, identificar la fuente de intoxicacin y procurar evitar el pastoreo delos animales en potreros con plantas selenferas o intentar eliminar estas plantas de los potreros en formaselectiva. La fertilizacin de los campos con azufre puede mejorar la relacin azufre/selenio en el suelo y


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reducir la captacin del selenio por los vegetales. El incremento de protena en la dieta, o la mezcla dealimentos con niveles elevados de selenio con insumos de baja concentracin, para diluir las concentracionestxicas, son estrategias que tambin han sido sealadas para reducir los efectos txicos de los alimentos odietas de riesgo.

En las pasturas y los granos el Se se encuentra asociado a la fraccin proteica, tal como ocurre en lostejidos animales, sustituyendo al azufre en los aminocidos azufrados. Pero en las plantas principalmentecomo selenometionina, de mayor biodisponibilidad que las formas salinas inorgnicas (selenitos y selenatos),

de esta manera puede incorporarse ms fcilmente a las protenas animales.

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Selenio y producción animal

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