Seminario Central Clínica Medica

Jueves 14 de agosto 2014

Presenta: Simonetta, FranciscoDiscute: Pérez, Daniela

Motivo de consulta:

Enfermedad actual:

Paciente femenino, de 57 años

Fecha de ingreso: 03/08/2014

Desorientación

Episodios similares durante el último añoIncontinencia vesicalSin pérdida de conocimientoCaída de su propia altura

Desorientación témporo-espacial

HIPERTIROIDISMO (2012)

Padre: ACV secuelar

Ex tabaquista de 7,5 paquetes/año

Abandona

Sin tratamiento

Personales: HIPERTENSIÓN ARTERIAL (más de 20 años)

Enalapril 20 mg/díaAtenolol 50 mg/día

ARTRITIS REUMATOIDE (2012)

Prednisona 10 mg/díaMetotrexate 10 mg/semana

Familiares:

Hábitos:

Antecedentes

Estudios previos:

SENOGRAFÍA BILATERAL (07/2013):BIRADS 2. Involución lipomatosa. Sin microcalcificaciones agrupadas. Mama izquierda: macrocalcificaciones aisladas.

ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA TRANS-ABDOMINAL (07/2013):

Útero en AVF, longitud 58 mm. Contorno irregular

Deshidratación dorsal con disminución de la altura de los discos desde L2 hasta S1. Protrusión discal a nivel de:

L2/L3 sin compromiso radicularL4/L5 con contacto radicularL5/S1 sin compromiso radicular

Cambios artrodegenerativos interapofisiarios

RMN DE COLUMNA LUMBOSACRA (11/2013):

DETERMINACIÓN DE DENSIDAD MINERAL DE CUELLO FEMORAL (15/09/2013):

Marcadamente disminuida Osteoporosis

Estudios previos:

Examen físico:Impresión general:

Impresiona moderadamente enferma.Signos vitales:

T°: 36°C TA:170/90 mmHg FC:80 lpm FR:16 rpm %Sat: 97% (0,21)

Piel y faneras:Hematoma en región mentoniana. Mácula hipercrómica de bordes netos que se extiende desde la línea alba hacia la izquierda, en epigastrio y región umbilical por encima del ombligo.Cabeza y cuello:Orofaringe: mucosas rosadas y semihúmedas. No se palpan adenopatías. Ojo izquierdo con inyección escleral periférica y secreción purulenta sobre los bordes palpebrales.

Expansión de vértices y bases conservadas, vibraciones vocales conservadas, excursión conservada, columna sonora, buena entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados, murmullo vesicular conservado.

Aparato respiratorio:

R1 y R2 normofonéticos, soplo sistólico 3/6 en foco aórtico y tricuspídeo sin irradiación a cuello. Ingurgitación yugular 4/6 con colapso inspiratorio. Pulsos periféricos positivos bilaterales y simétricos.

Aparato cardiovascular:

Plano, blando, depresible, indoloro a la palpación, no se palpan visceromegalias. Timpánico, ruidos hidroaéreos positivos. Se observa cicatriz mediana infraumbilical.

Abdomen:

Examen físico:

Puño percusión bilateral negativa. No se observan lesiones a nivel genital. Mamas acorde a edad y sexo.

Región inguino-crural:No se palpan adenopatías regionales ni hernias.

Urogenital:

Artralgias localizadas en ambas rodillas, hombro izquierdo, codo derecho, ambas caderas y ambas manos. Dolor a la movilización activa y pasiva de las mismas. No presentan signos de flogosis ni eritema. Rodilla izquierda edematosa, con choque rotuliano positivo, cajón anterior y posterior negativos, bostezos interno y externo negativos.

Osteo-articular:

Examen físico:

Paciente vigil, bradipsíquica, orientada en persona y espacio, desorientada en tiempo. Lenguaje: articulación conservada, discurso coherente, no fluente. Parafasias, nomina y repite. Comprende órdenes de 1 comando. Pares craneales conservados. Nistagmo negativo. Reflejo cutáneo plantar negativo bilateral. Sin foco motor ni sensitivo. Marcha inestable sin aumento de la base de sustentación, con actitud en flexión. Romberg negativo. Prueba dedo-nariz alterada. Rueda dentada lado derecho. El examen de las funciones superiores es alternante.

Neurológico:Examen físico:

03/08/14 07/08/14 12/08/14

Hto (%)/ Hb (g/dl) 33,8 / 10,8 37 / 12 35,8 / 11,4

VCM(µ3)/HCM (µg) 81 / 28 89 / 28

GB (/mm3) 7800 6500 9100

Fórmula leucocitaria (%)

72 / 6 / 0,4 12 / 9

71 / 3 / 0 10 / 6

73 / 7 / 0 14 / 6

Plaquetas (/mm3) 353.000 328.000 403.000

Glicemia (mg/dl) 54 88 79

Uremia (mg%) 32 48 31

Creatininemia (mg%) 0,6 0,8 0,8

Ionograma (mEq/l) 141 / 3,6 / 105 134 / 5,4 / 101 142/4,7/107

Calcio (mg%) 9,2 9 8,8

Fosforo (mg%) 3,3 3,7 3,9

Magnesio (mg%) 1,9 1,7 1,7

Laboratorio:

03/08/14 07/08/14 12/08/14

TGO (UI/l) 20 20 30

TGP (UI/l) 26 20 24

FAL (mUI/ml) 92 86 82

Bilirrubina T / D (mg%) 1 / 0,6 0,8 / 0,2 0,7 / 0,2

GGT (UI/l) 11 13

Colinesterasa (mUI/ml) 4700 4800

Prot T / Alb (g%) 6,2 / 3 6,8 / 3,3

TP (seg) 10,3 11

KPTT (seg) 26 30

VES (mm/Hr) / PCR (mg/dl) 30 / 3,9

CPK (U/l) 130

LDH (U/l) 346 686

Lactato 7,3

Laboratorio:

Orina completa: Amarilla límpida / Densidad 1015 / pH: 6,5 / Cuerpos cetónicos ++++ / Urobilinógeno + / Hemoglobina ++++ / Hematíes +++ / leucocitos + / Células epiteliales + / Mucus +

03/08/14 07/08/14 12/08/14

E.A.B (0,21)

PH 7,43 7,40

PO2 (mmHg) 83,5

PCO2 (mmHg) 34,7

EB 1,7 0

CO3H (mEq/l) 26 24

% SAT 97,1

Colesterol (mg%) 146 125

HDL (mg%) 30 28

LDL (mg%) 99 64

Triglicéridos (mg%) 84 163

Laboratorio:

RX TORAX FRENTE

ECG

Hemibloqueo anterior izquierdo

Acentuación de la sustancia blanca periventricular en territorios parieto-occipitales, bilateral y simétrica PRES (síndrome de encefalopatía posterior reversible).

TC DE CRÁNEO SIN CONTRASTE (02/08/14):

Imagen hiperdensa, focal, en lóbulo temporal derecho de 6 mm Probable componente hemático.

CHAGAS:HIV:VHB: VHC:VDRL:

Los signos oculares no son compatibles con ojo seco.

NegativoTSH: 0,35 mUI/mLT4L: 1,16 ng/dL

ROSSE-RAGAN: 1/32LÁTEX AR: 421 UI/ml

FONDO DE OJO:Papila de bordes netos, excavación fisiológica, vasos de trayecto y calibre conservados, mácula satisfactoria, retina aplicada. Resto s/p.Test de Schimer: OD > 7 mm / OI > 10 mmTest de Rosa de Bengala: OD tiñe conjuntiva nasalTBUT: OD 16 seg / OI 4 seg

MINI-MENTAL TEST:

Hígado de tamaño normal, parénquima homógeneo. Estructuras vasculares y vía biliar de diámetro normal. Vesícula, colédoco, páncreas y bazo normales. En riñón derecho se observa quiste simple en valva anterior de 24 mm, resto normal. En riñón izquierdo se observa quiste simple en valva anterior de 50 x 50 mm, resto normal. No se observa líquido libre.

Puntuación total de 9 (demencia)

ECOGRAFÍA ABDOMINAL:

Arterias Carótida Común, Bulbo Carotídeo, Carótida Interna, Carótida Externa y Vertebral:Lado derecho Todas de paredes lisas y flujo conservado. Lado izquierdo En Bulbo Carotídeo se observa pequeña placa ecogénica en pared anterior, que no altera el flujo vascular.

Cavidades ventriculares normales / Cavidades auriculares normales (AI: 34 mm) / Hipertrofia concéntrica del VI (Septum y pared posterior: 13 mm) / Ecogramas valvulares normales / Función sistólica del VI normal / FEY: 72 %

DOPPLER DE VASOS DE CUELLO:

ECOCARDIOGRAMA MODO M Y BIDIMENSIONAL:

Evolución:

¿Tuvo pérdida de conocimiento?

SEROLOGÍAS VIRALESLABORATORIO INMUNOLÓGICONUEVA TC

ACV vs síncope

TC DE CRÁNEO SIN CONTRASTE

Interconsulta con Cardiología HOLTER

ACV hemorrágico + leucoencefalopatía

TC DE CRÁNEO SIN CONTRASTE (06/08/14):

Persistencia de la acentuación de la sustancia blanca periventricular en territorios parieto-occipitales, bilateral y asimétrica que plantea como primer diagnóstico diferencial la presencia de PRES. Se observa imagen hiperdensa, focal, a nivel del lóbulo temporal derecho de aproximadamente 8 mm en probable relación a componente hemático. Se visualiza en esta oportunidad halo de edema perilesional.

Evolución:

LCR:

Pasa a UTI

Aspirado pre y post-centrifugado: Cristal de roca / PA: 10 cmH20 / Elementos: 10/mm3 / Neutrófilos 0 % / Mononucleares 0 % / Glucosa 55 mg% (HGT 89 mg%)/ Proteínas: 0,60 g/L / VDRL: Cantidad insuficiente de muestra.

Interconsulta con NEUROLOGÍA

Imagen redondeada compatible con dilatación aneurismática en proyección de la arteria cerebral media derecha

ANGIO-RMN DE CRÁNEO CON GADOLINIO

Evolución:

Permanece en UTI 24 hs clínica y hemodinámicamente estable

Regresa a sala general

En el día de la fecha se encuentra afebril, clínica y hemodinámicamente estable, aguardando resultados de estudios complementarios.

Estudios pendientes:LABORATORIO INMUNOLÓGICO

ECOGRAFÍA DE TIROIDES

Resultado de HOLTER

ANGIO-RMN DE CRÁNEO CON GADOLINIO

Evolución:

Seminario Central Clínica

Medica

Jueves 14 de agosto 2014

Presenta: Simonetta FranciscoDiscute: Pérez Daniela

Resumen Paciente femenino.

57 años de edad.

Hipertensa.

Artritis reumatoidea.

Hipertiroidea.

Serología para HIV negativa.

HIPERTENSIÓNAntecedentes familiaresMal controladaMiocardiopatía hipertrófica¿Episodios de AIT?

ARTRITIS REUMATOIDEA

Diagnóstico en 2012Mal controladaAbandono de medicaciónReactivada

Examen neurológico

MARCHAInestabilidadPasos cortosModesta elevación de los piesLentificaciónPérdida del balanceo de miembros superioresTendencia a la actitud en flexiónCaídas

ACTITUD DE PIEEn flexiónCon inclinación de la cabeza y el tronco hacia adelanteRodillas semiflexionadas

CONCIENCIADesorientación temporoespacialSin alteración del nivel de conciencia

Examen neurológico

COORDINACIÓNPrueba índice – nariz alterada

APRAXIAIncapacidad para llevar a cabo gestosSin alteración motora o sensitiva que la justifique

LENGUAJENo fluenteParafasiasNeologismos

TONO MUSCULARRigidez en rueda dentada

REFLEJOSROT conservadosReflejo de hociqueoReflejo palmomentoniano

NO PRESENTAAlteración del nivel de concienciaAlteración de pares cranealesDéficit motorDéficit sensitivo

IncontinenciaDepresión

Neuroimagen (TC sin contraste)

PRES (Síndrome de encefalopatía posterior reversible)

Dilatación aneurismática

PRESSíndrome clinicoradiológico.

Manifestaciones clínicas:

Cefalea

Vómitos

Confusión

Disminución del estado de alerta

Alteraciones visuales

Convulsiones

Afecta la sustancia blanca, en regiones posteriores, bilateral.

Se relaciona con edema vasogénico.

Puede no ser reversiblePuede afectar otras áreasPuede afectar sustancia gris

Se asocia a:

Hipertensión arterial severa

Inmunosupresión (ciclosporina, tacrolimus)

Enfermedades hematológicas (PTT, SHU)

Conectivopatías (LES, dermatomiositis,

esclerodermia)

Porfiria aguda intermitente

Fármacos (Metotrexate, dosis altas de

esteroides, EPO, anfotericina B)

Disfunción renal

Infección, sepsis, shock séptico

PRES

Demencia

Parkinsonismo

Leucoencefalopatía (LSB)

DEMENCIA

Síndrome adquirido ocasionado por una

disfunción crónica y progresiva de las

funciones corticales y subcorticales.

Disminución de la capacidad intelectual que

interfiere con el desempeño social y en la

calidad de vida del paciente.

DEMENCIACriterios diagnósticos de demencia: DSM-IV

A.- Desarrollo de déficit cognitivos múltiples que se manifiestan por:

1.- Alteración de la memoria, definida como alteración de la capacidad de aprender nueva información o recordar información previamente aprendida.

2.- Presencia de una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas: • Afasia. • Apraxia. • Agnosia. • Alteración de la función ejecutiva, definida por incapacidad para el pensamiento abstracto y para planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y detener un comportamiento complejo. 

DEMENCIA

Criterios diagnósticos de demencia: DSM-IV

 B.- La alteración en los criterios A1 y A2 ha de ser lo suficientemente grave como para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral, y representan un cambio negativo con respecto a un nivel previo.

Criterios SEN (Sociedad Española de Neurología):I.- Alteraciones de al menos dos se las siguientes áreas cognitivas:a) Atención y concentración.b) Lenguaje.c) Gnosias.d) Memoria.e) Praxias.f) Funciones visuoespaciales.g) Funciones ejecutivas.h) Conducta. II. Estas alteraciones deben ser:a) Adquiridas, con deterioro de las capacidades previas del paciente comprobado a través de un informador fiable o mediante evaluaciones sucesivas.b) Objetivadas en la exploración neuropsicológica.c) Persistentes durante semanas o meses y constatadas en el paciente con nivel de conciencia normal.

DEMENCIA

Criterios SEN (Sociedad Española de Neurología): III. Estas alteraciones son de intensidad suficiente como para interferir en las actividades habituales del sujeto, incluyendo las ocupacionales y sociales. IV. Las alteraciones cursan sin trastorno del nivel de conciencia hasta fases terminales, aunque pueden ocurrir perturbaciones transitorias intercurrentes.

DEMENCIA

DEMENCIA

DEMENCIA En Argentina la prevalencia de las demencias en

mayores de 65 años es del 15% y en la población

general del 2%.

Las causas más frecuente : Enfermedad de Alzheimer

50% y causa vascular 20%.

En un estudio se observó que hasta el 30% de los

sobrevivientes a un ictus, tenían demencia a los 6

meses.

El riesgo de demencia es nueve veces mayor en

pacientes que han sufrido un ictus que en la

población de igual edad y sexo.

MINI-MENTAL STATE EXAMINATION

30 preguntas, 1 punto cada una.

Puntaje normal: 24 puntos o más (Población

alfabetizada)

Sensibilidad del 84%.

Especificidad del 76%.9

Demencia

INTRATABLES/IRREVERSIBLESDEGENERATIVAS PRIMARIAS

Enfermedad de Alzheimer

Demencia frontotemporal

Enfermedad de Huntington

Enfermedad de Parkinson

Parálisis supranuclear progresiva

INFECCIOSAS

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Panencefalitis esclerosante subaguda

Leucoencefalopatía M. progresiva

METABÓLICAS

Leucodistrofia metacromática

Gangliosidosis

VASCULARES

CADASIL

CAUSAS

Enfermedad de AlzheimerEnfermedad degenerativaEntre los 60-70 años.Manifestaciones: trastornos de memoria;

afasia-apraxia-agnosia; desorientación; trastornos de conducta; incontinencia.

Atrofia cerebral a nivel parietooccipital

Demencia frontotemporal

Cuadro que comienza entre los 50 -70 años.

Esporádica o familiar.

Anormalidades cognitivas, conductuales y motoras.

Degeneración de las regiones frontotemporales.

Manifestaciones:

Alteración de la conducta social (desinhibición,

comportamiento antisocial)

Conservan la capacidad de memoria y visuoespacial

Signo característico: atrofia intensa de lóbulos

frontales, temporales

Enfermedad de Párkinson

Suele instaurarse primero el cuadro

extrapiramidal y años después la demencia.

Parálisis supranuclear progresiva

Enfermedad degenerativa

Presenta déficit cognitivo

Síndrome motor: Postura rígida con

hiperextensión cervical, marcha lenta. Paresia

de la mirada vertical con imposibilidad de

mirar hacia abajo, caídas frecuentes.

Atrofia cortical

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Enfermedad causada por priones.

Personas jóvenes.

Rápida evolución.

Manifestaciones: piramidales, extrapiramidales,

cerebelosas, occipitales.

Neuroimagen: TC normal o atrofia cortical. RMI

en T2 aumento de la señal de los ganglios

basales.

Panencefalitis esclerosante subaguda Enfermedad desmielinizante progresiva, rara. Consecuencia de la infección crónica del tejido

encefálico por el virus de sarampión. Pacientes jóvenes (inicio de síntomas alrededos

de 8 años posterior a la primoinfección) Presentan alteraciones cognitivas, convulsiones,

mioclonía y alteraciones visuales. EEG típico LCR: hiperproteinorraquia o normal. Presencia

de anticuerpos contra sarampión. Neuroimagen: lesiones multifocales de la

sustancia blanca y atrofia generalizada.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Enfermedad desmielinizante de curso subagudo o

crónico causado por el virus JC.

Afecta a la sustancia blanca subcortical provocando una

desmielinización multifocal progresiva.

Se observa fundamentalmente en pacientes jóvenes,

con alteraciones de la inmunidad celular, y

especialmente aunque no en forma exclusiva en

individuos infectados por el virus de la

inmunodeficiencia humana (VIH) en fases de

inmunodepresión severa.

Neuroimagen: lesiones de la sustancia blanca,

multifocales, asimétricas, que coalecen.

CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts

and Leukoencephalopathy)

Trastorno cerebrovascular hereditario autosómico

dominante.

Se observa en familias de Europa y Norte América.

Causado por mutaciones en el gen NOTCH3

Conducen a una alteración numérica de la cisteína que

conduce a un aumento en la multimerización de la

proteína mutada y la acumulación de NOTCH3 mutado en

la pared vascular.

La primera manifestación de la enfermedad se produce

como media a la edad de 45-50 años.

CADASILLas manifestaciones clínicas incluyen:• AIT y ACV (80%)• déficit cognoscitivo (50%) demencia es de inicio lento,

subcortical, frontal y se acompaña de anormalidades de la marcha y urinarias

• migraña con déficits focales (40%)• desórdenes del afecto (30%)• epilepsia (10%)

Cuando sospecharla: paciente joven, con manifestaciones clínicas antedichas, una historia familiar positiva para accidentes cerebrovasculares o demencia, en la ausencia de factores de riesgo para enfermedad vascular.

INTRATABLES/IRREVERSIBLESDEGENERATIVAS PRIMARIAS

Enfermedad de Alzheimer

Demencia frontotemporal

Enfermedad de Huntington

Enfermedad de Parkinson

Parálisis supranuclear progresiva

INFECCIOSAS

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Panencefalitis esclerosante subaguda

Leucoencefalopatía M. progresiva

METABÓLICAS

Leucodistrofia metacromática

Gangliosidosis

VASCULARES

CADASIL

CAUSAS

INFECCIOSAS

Meningitis crónica (criptococo)

Sífilis

Complejo SIDA-demencia

Herpes simple

TÓXICAS

Fármacos

Solventes

Alcohol/metanol

Metales pesados

ENDÓCRINO / METABÓLICAS

Déficit vitamínicos (tiamina, B12)

Falla orgánica sistémica

Encefalopatía dialítica

Trastornos del calcio o del sodio

Hipotiroidismo

Enfermedad de Wilson

VASCULARES

Estado lacunar (múltiples infartos)

Enfermedad de Binswanger

Malformaciones arteriovenosas

Estenosis grave de vasos del cuello

Vasculitis

LESIONES OCUPANTES DE ESPACIONeoplasia

Hematoma subdural

Absceso cerebral

OTRAS

Hidrocefalia normotensiva

Demencia pugilística

Epilepsia no controlada

Causas recurrentes de hipoxia

Causas recurrentes de hipoglicemia

POTENCIALMENTE TRATABLES/REVERSIBLES

Hidrocefalia normotensiva

Tríada clásica:1. Trastorno en la marcha2. Incontinencia urinaria3. Deterioro cognitivo

Trastorno de la circulación del LCR TC: dilatación ventricular con escasa atrofia cortical.

VASCULARES

Estado lacunar (múltiples infartos)

Enfermedad de Binswanger

Malformaciones arteriovenosas

Estenosis grave de vasos del cuello

Vasculitis

OTRAS

Hidrocefalia normotensiva

Demencia pugilística

Epilepsia no controlada

Causas recurrentes de hipoxia

Causas recurrentes de hipoglicemia

POTENCIALMENTE TRATABLES/REVERSIBLES

Demencia vascularDeterioro gradual

Inicio temprano de problemas de marcha e

incontinencia, labilidad emocional, signos de

focalidad e infartos en la imágenes de SNC

MicrohemorragiasInfartos silentes

Lesiones de la sustancia blanca

Lesiones de la sustancia blanca:

Áreas sin infarto pero con disminución del número de

células oligodendrogliales y de la mielina.

Pérdida de axones y aumento reactivo de astrocitos.

En los estudios de neuroimagen se manifiestan como

áreas difusas, no homogéneas, bilaterales hipodensas en

TC e hiperintensas en RM.

Etiopatogenia: arterioesclerosis de pequeñas arterias con

la consiguiente isquemia, estenosis arteriolar y pérdida

de la autoregulación.

Las LSB periventricular son las que más comprometes las

funciones cognitivas.

Demencia vascular

Demencia post-infarto

Demencia vascular subcortical

Demencia post-infarto Prevalencia de demencia luego de un evento

isquémico oscila entre el 14 y 32%.

Incidencia de es del 20% a los 3 años y del

33% a los 5 años.

Demencia multi-infarto

Demencia por infarto estratégico

Demencia por hemorragia cerebral

Presencia de múltiples episodios de AIT o ACV

isquémico

Neuroimagen: múltiples infartos cerebrales, la

mayoría cortico-subcorticales

Puede coexistir con infartos corticales, lacunares y

LSB.

Clínica: deterioro cognitivo de inicio abrupto y

progresivo asociado a signos de focalidad

neurológica.

Demencia multi-infarto

Infarto único de localización característica (tálamo, núcleo caudado, globo pálido, hipocampo, tronco)

Hemorragia intraparenquimatosa por angiopatía

amiloide

Hematomas subdurales crónicos

Hemorragia subaragnoidea

Clínica: cefalea, nauseas, disminución del nivel de

conciencia, focalidad neurológica.

Demencia por infarto estratégico

Demencia por hemorragia cerebral

Angiopatía amiloide

Por depósito de amiloide, se produce debilidad de los

vasos con susceptibilidad a roturas con la

consiguiente hemorragia cerebral.

Casos aislados, variante hereditaria o asociados a

enfermedad de Alzheimer.

La edad es un marcador de riesgo determinante: raro

antes de los 60 años (2,3% en pacientes entre 65 y

74 años; 8% entre los 75 y 84 años y 12% en

mayores de 85%)

Angiopatía amiloideManifestaciones clínicas:• Asintomática• Hemorragia intracerebral: espontánea, córtico-

subcortical, única o múltiple, puede ser recurrente. Manifestaciones según localización y tamaño de la lesión.

• Demencia: deterioro cognitivo agudo, subagudo o crónico

• Leucoencefalopatía posterior reversible

Diagnóstico definitivo: anatomía patológica (amiloide en la pared del vaso)

Cuando sospecharla: pacientes mayores de 60 años, presencia de hemorragia lobar espontánea no asociada a hipertensión.

Demencia vascular

Demencia post-infarto

Demencia vascular subcortical

Antecedente de hipertensión mal controlada

Inicio insidioso y lentamente progresivo del

deterioro cognitivo

Se presenta con infartos lacunares y LSB.

Hiperproteinorraquia.

Demencia vascular subcortical

Manifestaciones más frecuentes:

Enlentecimiento psicomotriz

Síntomas extrapiramidales

Reflejo de hociqueo y palmomentoniano positivo.

Caídas

Incontinencia urinaria

Depresión

Enlentecimiento en el procesamiento de la

información

Déficit de memoria

Hiperreflexia

Disartria

Enfermedad de Binswanger

Demencia vascular subcortical

Demencia vascular

Demencia vascular

National Institute of Neurologic Disorders and Stroke - Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences ( NINDS-AIREN

Escala de Hachinski

Utilizada desde 1974.

Establece un puntaje para el diagnóstico probable de

demencia vascular.

Es de notar que no se tienen en cuenta las

neuroimágenes ya que en esa época no eran comúnes

Vasculitis en SNC

Primaria Secundaria

Vasculitis primaria

Enfermedad infrecuente.

La afectación inflamatoria vascular es segmentaria.

Existe cierta predilección por los vasos leptomeníngeos

de pequeño tamaño.

Menos frecuentemente la afectación puede ser focal,

implicando sólo una arteria o un pequeño grupo de

arterias.

Vasculitis primariaManifestaciones clínicas: tres categorías principales.

1) Como clínica neurológica multifocal que puede aparecer

de forma secuencial, que crisis comiciales o la cefalea.

2) Una forma de encefalopatía subaguda, con un síndrome

confusional o una alteración de la consciencia.

3) Una forma de lesión progresiva de características

pseudotumorales

Vasculitis primariaNeuroimágenes: hallazgos son poco sensibles y específicos.

Lesiones vasculares intracerebrales tanto isquémicas

como, menos frecuentemente, hemorrágicas, (o la

coexistencia).

Las lesiones isquémicas son con frecuencia múltiples y

bilaterales y pueden localizarse tanto en la sustancia

gris como en la sustancia blanca subcortical.

Hemorragia subaracnoidea

Vasculitis primariaNeuroimágenes: hallazgos son poco sensibles y

específicos.

Arteriografía:

Se presenta reacción inflamatoria, lo que origina un

estrechamiento de la luz vascular segmentario que

afecta a múltiples localizaciones vasculares,

originando un aspecto arrosariado.

Dilataciones focales múltiples, pequeños

aneurismas, menos frecuentes.

Diagnóstico definitivo: biopsia cerebral y meníngea

Enfermedades inmunológicas:• LES• AR

Vasculitis SecundariaAfectación del Sistema Nervioso Central por AR:1) Vasculitis cerebral que afecta a vasos de calibre medio

y en pacientes con enfermedad avanzada.2) Nódulos meníngeos que están compuestos de tejido

reumatoide inflamatorio localizados en las meninges y no invaden el parénquima cerebral y suelen ser asintomáticos.

3) Paquimeningitis reumatoide, es una alteración tardía y rara que puede ser producida por nódulos reumatoides en la duramadre o bien por infiltración difusa de células inflamatorias.

4) Hidrocefalia normotensiva por alteración en la reabsorción de LCR tras la inflamación meníngea.

Conclusiones

Demencia vascular subcortical(Enfermedad de Binswanger)

Demencia

Origen vascular

Demencia vascular

Prevención:

Control de cifras de TA

Control de diabetes

Control de dislipemia

Abandono del hábito tabáquico

Descenso de peso

Ejercicio físico

Demencia vascular

Tratamiento sintomático del deterioro cognitivo

Donepezilo: inhibidor de la

acetilcolinesterasa

Memantina: antagonista del glutamato,

antagonista del recepto NMDA

Ensayos clínicos no concluyentes. No se ha

aprobado su indicación para el tratamiento del

deterioro cognitivo de tipo vascular.

Conclusiones

Demencia vascular subcortical(Enfermedad de Binswanger)

Demencia

Origen vascular

AngioRMI con gadolinio Evaluar parénquimaDilatación aneurismáticaVasculitis

BIBLIOGRAFIA Argente, Alvarez. Semiología médica. Parte XIII Sistema nervioso. Ed

Panamericana. 1° edisión. 2006. Manual Washington de Medicina Interna Ambulatoria. 1°edición. 2011.

Ed LWW. Carmen Morata Aldea. HTA y deterioro cognitivo. Complicaciones

vasculares. Cerebral amyloid angiopathy. Uptodate 2011. Hernán Bayona. Vascular dementia: a challenge for clinicians. Acta

Neurol Colomb 2010;26:Sup (3:1):69-77. SAEZ, David et al . CADASIL: Una forma de demencia vascular

hereditaria: Presentación de un caso clínico aparentemente esporádico. Rev. chil. neuro-psiquiatr., Santiago , v. 41, n. 1, enero 2003.

Judy Hinchey et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med. 1996;334:494-500.

A. Caminero. Sindrome de encefalopatía posterior reversible. Neurología 2005; 20 (7): 327-331.

S. Legriel, F. Pico, and E. Azoulay. Understanding Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2011.

Jennifer E. Fugate. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: Associated Clinical and Radiologic Findings. Mayo Clin Proc. 2010;85(5):427-432.

Muchas gracias