shock

1

SHOCKDr. JULIO ALBINEZ PEREZ

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOSHOSPITAL BELEN DE TRUJILLO

2

DEFINICIÓN

• El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial,

desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y

caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno

(O2) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala

utilización a escala celular.

3

TIPOS DE SHOCK

PRECARGABOMBA“Pump” POSTCARGA

Volumen DiastólicoGasto Cardiaco

Resistencia Vascular

Complianza Vascular

Presión Pleural

Oxigenación Hística

DO2 : Transporte de O2

VO2 : Consumo de O2

O2ER : Extracción O2 : VO2 / DO2

Disoxia SHOCK

4

TIPOS DE SHOCK

5

TIPOS DE SHOCK

Hipovolémico

Cardiogénico

Obstructivo

Distributivo

GC ↓ ↓ ↓ ↑

PCP ↓ ↑ + / - ↓

PVC ↓ N ↑ + / - N ↓

RVS ↑ ↑ N ↓

DO2 ↓ ↓ ↓ ↓

VO2 ↓ ↓ ↓ N ↓

EO2 ↑ ↑ ↑ ↓

GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas;DO2: transporte tisular de oxígeno; VO2: consumo tisular de oxígeno; EO2: extracción tisular de oxígeno.

6

SHOCK HIPOVOLEMICO

• En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen

eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y

consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.

• Hemorragia:Hemorragia:

Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas,

complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la

coagulación.

Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras,

várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).

7

SHOCK HIPOVOLEMICO

• Depleción de fluidos:Depleción de fluidos:

Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras,

poliurias (diuréticos; diabetes insípida).

Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema

generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

8

SHOCK HIPOVOLEMICO

Correlación clínica de la hemorragia

9

SHOCK CARDIOGÉNICO

• Se define como la incapacidad de la

bomba impulsora para mantener un

adecuado aporte de O2 a los tejidos y

satisfacer sus demandas metabólicas.

• Infarto agudo de miocardio: IAM

extenso, IAM con disfunción previa VI o

IAM previo, IAM de VD, complicaciones

mecánicas del IAM (rotura tabique,

insuficiencia mitral, pared libre).

10

SHOCK CARDIOGÉNICO

• Otras situaciones: miocardiopatía en estado final, miocarditis, obstrucción

tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica

obstructiva), insuficiencia aórtica aguda, , post by-pass cardiopulmonar,

shock séptico con disfunción ventricular, arritmias.

• Síntomas

Dolor precordial

Disnea

Alteración del sensorio

Astenia

Frialdad de miembros inferiores

11

SHOCK CARDIOGÉNICO

• Signos:

Compromiso del estado general

Palidez

Ingurgitación yugular

Pobre llenado capilar

PAS < 90 mm Hg

Pulsos periféricos disminuidos

Taquicardia y galope por S3

Polipnea

Crepitantes

Soplo sistólico

12

SHOCK CARDIOGÉNICO

• Criterios hemodinámicos:

PAS < 90 mm Hg ó ↓ 30

mm Hg del basal x 30 min.

Índice cardíaco < 2,2

l/min/m2

PCP > 18 mm Hg

13

SHOCK CARDIOGÉNICO

• CLASIFICACION DE KILLIP

Killip I: sin signos de falla cardiaca.

Killip II: presencia de galope S3 y/o estertores bibasales.

Killip III: presencia de edema pulmonar.

Killip IV: Shock cardiogénico.

14

SHOCK CARDIOGÉNICO

• CLASIFICACION HEMODINÁMICA

Estado I: paciente con presión en cuña y gasto cardiaco normales.

Estado II: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco

normal.

Estado III: paciente con presión en cuña normal y gasto cardiaco

disminuido.

Estado IV: paciente con presión en cuña elevada y gasto cardiaco

disminuido.

15

SHOCK OBSTRUCTIVO

• Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad

subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una

disminución secundaria de la perfusión sistémica.

Taponamiento cardiaco

Tromboembolismo pulmonar masivo

Neumotórax a tensión

Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis

valvular

16

SHOCK DISTRIBUTIVO

• En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo,

con importante vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares

sistémicas, lo que provoca una mala distribución del flujo (que puede ser

cuantitativamente normal). El shock séptico es el ejemplo clásico, pero

otras formas de shock son el hipertiroidismo, anafilaxia, disfunción

hepática severa.

17

Consenso SCCM/ACCP 1991

• Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por respuesta inflamatoria

a presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del

huésped por dichos organismos.

• SIRS (2 o más):

Temperatura > 38ºC ó < 36ªC

FC > 96 lpm

FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr

Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3 o > 10 % de formas

inmaduras (cayados)

18

SEPSISSEPSISINFECCIONINFECCION SIRSSIRS

BACTERIEMIA

FUNGEMIA

PARASITEMIA

VIRUS

OTROS

OTROS

TRAUMA

QUEMADURA

PANCREATITIS

19

Consenso SCCM/ACCP 1991

• Sepsis: SIRS secundario a infección

• Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o

hipotensión. La hipoperfusión y la hipotensión incluyen, pero no se limitan,

a acidosis láctica, oliguria y alteración aguda de estado mental.

• Hipotensión inducida por sepsis:

PAS < 90 mmHg

Caída > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa.

• Shock séptico: Es una hipotensión inducida por sepsis refractaria a

reposición hídrica adecuada. Se presenta con hipoperfusión y DO. Si los

pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparición de la hipotensión no

invalida el criterio de shock séptico.

20

CONSENSO 2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS

• Sepsis: Infección documentada o sospechada, más algún de los siguientes criterios.

• Variables generales:

Fiebre (temperatura central > 38.3ºC)

Hipotermia (temperatura central < 36ºC)

Frecuencia cardiaca > 90x’

Taquipnea

Estado mental alterado

Edema o balance de fluidos positivo (20 mL/Kg en 24h)

Hiperglicemia (Glc plasmática > 120 mg/dl) en ausencia de diabetes.

21


• Variables inflamatorias:

Leucocitosis (GB > 12000 µL-1)

Leucopenia (GB < 4000 µL-1)

Recuento leucocitario normal con > 10% formas inmaduras.

Proteína C reactiva > 2DE del valor normal.

Procalcitonina plasmática > 2DE del valor normal.

• Variables hemodinámicas:

Hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg, PAM < 70, o disminución

mayor de 40 mm Hg de la PAS en adultos).

22


• Variables hemodinámicas:

SvO2 > 70%

Indice cardiaco > 3.5 L x min-1 x m-2.

• Variables de disfunción orgánica:

Hipoxemia arteria (PaO2/FiO2 < 300).

Oliguria aguda (diuresis < 0,5 mL x Kg-1 x h-1 ó 45 mmol/L por 2

horas).

Iincremento de la creatinina > 0,5 mg/dL.

Anormalidades de la coagulación (INR > 1,5 o TPTa > 60 segundos)

Íleo (ausencia de ruidos intestinales)

23


• Variables de disfunción orgánica:

Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100000 µL-1)

Hiperbilirrubinemia (bilirrubinas plasmática total > 4 mg/dL ó 70

mmol/L)

• Variables de perfusión tisular:

Hiperlactatemia (> 1 mmol/L)

Disminución del llenado capilar o moteado.

24

SEPSISPrincipales microorganismos implicados en la sepsis

25

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

Bronconeumonía Toda la bacteria CITOKINASOtitis media Fragmentos - 1L 1, 2........6Diarrea aguda Endotoxinas - FNT- alfa.Abscesos Exotoxinas - Metabolitos del ácidoOtras infecciones. Araquidomico, factores humorales.

- Complemento - Kininas - Coagulación

NIDO DE INFECCIÓN BACTERIAS TOXINAS MEDIADORES ENDOGENOS

OTROS

-Sustancia depresora del miocardio (SDM)

- Endorfinas

- Histamina

Severa disminución de la Resistencia vascular

Sistémica (RVS)

Disminución del gasto cardiaco

Falla sistémica multiorgánica

Recuperación

Hipotensión

FSMO*

MUERTE

MIOCARDIO

-Depresión

- Dilatación

Insuficiencia cardiovascular

SISTEMA VASCULAR

-Vasoconstricción

- Vasodilatación

- Mala distribución del flujo

- Destrucción del endotelio

FSMO*: Falla sistémica multiorgánica

26

FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICO

BACTERIA

Infección Focalizada

Bacteriemia

Sepsis

Síndrome de sepsis

Shock séptico temprano

Shock sépticorefractario

Síndrome deDisfunción

Multiorgánica

MUERTE

Evidencia clínica de infección Más

• Hipertermia o Hipotermia• Taquicardia•Taquipnea

• Anormalidades en el hemograma

Sepsis, más al menos uno de los que siguen:• Cambios mentales agudos• Hipoxemia• Lacticidemia• Oliguria

Síndrome de sepsis más hipotensión o pobre llenado capilar que dura másde una hora a pesar de fluidoterapiaE.V correcta intervención farmacológica. Incluidos vasopresores.

Síndrome de sepsis más

Hipotensión o pobre llenadocapilar que responde pronta-mente a fluidoterapia E.V y/ointervención farmacológica

Cualquier combinación de:• CID*• SDR*

• Falla renal aguda• Falla hepática aguda

• Disfunción aguda del SNCCID* Coagulación intravascular diseminada

SDR* Síndrome de distrés respiratorio

27

SEPSIS / SHOCK SEPTICO

• MANIFESTACIONES CLINICAS:

Fiebre o hipotermia

Alteración de conciencia

Taquipnea

Hipotermia distal/ piel marmórea

Aspirado nasogástrico “ pozo de café.

28

SEPSIS/ SHOCK SEPTICO

29

HIPOPERFUSION


30

HIPOPERFUSIÓN


http://www.hotmail.com/

31



Relacionados a foco infeccioso:

Neumonía / Absceso pulmonar

Infección urinaria

Celulitis

Peritonitis.

32


CELULITIS

33


ABSCESO

PULMONAR

34



Relacionados a shock o disfunción orgánica:

Hipotensión

Hemorragias, petequias

Cianosis, crepitantes

Oliguria

Ictericia

35

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA


36

INJURIA PULMONAR AGUDA


37

INJURIA HEPATICA


38

INJURIA RENAL


39

C.I.D


40

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

• Historia clínica

• Examen físico minucioso

• Laboratorio: Hemograma completo, urea, creatinina, glicemia,

examen de orina completo y gram de sedimento, análisis de gases

arteriales, electrolitos séricos.

• Shock cardiogénico:

• EKG

• Rx de tórax

• Ácido láctico

• Ecocardiografia

• Enzimas: troponinas

41

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

• Shock séptico:

• Cultivos: hemocultivos, urocultivo, secreción traqueal, líquido

pleural, LCR.

• Rx de tórax

• Ecografía abdominal

• TAC

42

MONITORIZACIÓN

• Monitorización del sistema

respiratorio:

• Signos (taquipnea, tiraje, cianosis,

crepitantes y sibilantes)

• Oximetría de pulso

• Gases arteriales

• Capnografia

• Rx de tórax

43

MONITORIZACIÓN

• Monitorización hemodinámica:

• Presión arterial (no invasiva e

invasiva)

• Frecuencia cardiaca

• Diuresis

• EKG continuo

• PVC

• CAP: GC, PCP, SatvO2, DO2, EO2,

índices de trabajo ventriculares.

44

MONITORIZACIÓN

• Monitorización analítica:

• Hemograma

• Gases arteriales

• Iones y osmolaridad en sangre y orina

• Glicemia

• Perfil hepático

• Creatinina

• Perfil de coagulación

• Lactato sérico

46

TRATAMIENTO INICIAL

47

TRATAMIENTO INICIAL

• VIA AEREA Y

OXIGENACION

• ECG < 8: IOT.

• Signos de insuficiencia respiratoria

aguda

PaO2 < 60 mmHg

PaO2/FiO2 < 200

PaCO2 > 50 mmHg

Fatiga muscular

• Oxigenoterapia

48

TRATAMIENTO INICIAL

• HEMODINÁMICA

• Fluidos

• PVC y PCP: 8 – 15 cm H2O

• Tipo de líquidos: Cristaloides, Coloides.

• Transfusión sanguínea:

– Indicado para mejorar volumen y/o nivel de Hb, como transportador de

O2

– Mantener sobre 8 - 10 g/dl. Mayor nivel: bajo gasto cardíaco, acidosis láctica, desaturación venosa mixta, enfermedad coronaria.

– Utilizar sangre completa ó paquete globular fresco.

– Plaquetas, plasma fresco.

49PRESION VENOSA CENTRAL

TRATAMIENTO INICIAL

50

FLUIDOS

TRATAMIENTO INICIAL

Transfusión de Sangre

51

TRATAMIENTO INICIAL

• HEMODINÁMICA

• Fármacos vasopresores - inotrópicos

1. Dopamina:

Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste hipotensión e

hipoperfusión periférica

Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min

Vía de Administración: Vena Central

Recomendaciones: No mezclar con alcalinos

52

TRATAMIENTO INICIAL

• HEMODINÁMICA

• Fármacos vasopresores – inotrópicos

2. Dobutamina

Indicación:

Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga

Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina > 10ug/kg/min)

Disfunción orgánica

Enf. Cardiovascular preexistente

Dosis: 1 – 10 ug/Kg /min

Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución en

arritmías

53

TRATAMIENTO INICIAL

• HEMODINÁMICA


3. Epinefrina:

Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima de

Dopamina

Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min

Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.

Riesgo de hipoperfusión esplácnica.

54

TRATAMIENTO INICIAL

• HEMODINÁMICA


4. Vasopresina:

Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con hipotensión

y vasodilatación.

Dosis de 0.04 U/ min EV

Mejora PAM y resistencia arterial periférica.

55VASOPRESORES - INOTROPICOS

TRATAMIENTO INICIAL

56

TRATAMIENTO ESPECIFICO

• SHOCK HIPOVOLEMICO

• Control del foco de sangrado en shock hipovolémico hemorrágico.

• Vías de acceso para reposición de fluidos

Acceso venoso: Caterer 14 -16 G

Acceso intraóseo

• Reposición con hemoderivados

• Reposición con fluidos

Cristaloides : ClNa 0.9% - Lactato Ringer

Coloides : Gelatinas, Almidones, Dextranos, Albúmina

Soluciones hipertónicas: SS 7.5%

57


• SHOCK CARDIOGENICO

• Rápida corrección de hipoxemia.

• Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de hipovolemia. Si hay congestión pulmonar valorar la posibilidad de diuréticos.

• Corrección de alteraciones metabólicas e iónicas.

• Control de arritmias o alteraciones de conducción.

• Fármacos vasoactivos Dobutamina Dopamina Noradrenalina y/o adrenalina Nitratos

58



• Balón de contrapulsación intraórtico

(BCIAo)

Mejora el flujo miocárdico en

diástole.

Disminuye la postcarga.

Disminuye la presión de fin de

diástole del VI y la PCP.

59



• Fibrinólisis (FB) Baja tasa de reperfusión (40%). No modifica la mortalidad. Indicado cuando no se puede

realizar manejo invasivo.

• Intervención coronaria percutánea (PCI) Antes conocido como

angioplastía. Disminuye la mortalidad post

IAM. Supervivenvia del 70%

60



• Cirugía de revascularización

PCI primaria fallida

Shock asociado con ruptura

de músculo papilar, septum

o pared libre.

61

SEPSIS SEVERA Y SHOCK SEPTICO

62

INTRODUCCIÓN

• La tasa de mortalidad por sepsis severa (infección que induce disfunción de

órganos o anormalidades por hipoperfusión) y shock séptico (hipotensión

no reversible con resuscitación de fluidos y asociado con disfunción de

órganos o anormalidades por hipoperfusión) en muchos centros es

inaceptablemente alta.

• 2004 se publicó las guías Campaign de Supervivencia en Sepsis (SSC).

63

METODOS

Sistema de Graduación

Grados de Recomendación

A. Avalada por lo menos por dos investigaciones nivel I

B. Avalada por una investigación nivel I

C. Avalada solo por investigaciones nivel II

D. Avalada por lo menos por una investigación nivel III

E. Avalada por nivel de evidencia IV ó V

Niveles de Evidencia

I. Ensayos randomizados grandes con resultados puntuales; bajo riesgo de error tipo α (falso positivo) o error tipo β (falso negativo)

II. Ensayos randomizados pequeños con resultados inciertos; riesgo moderado a alto de falsos positivos o falsos negativos.

III. Ensayos no randomizados con controles contemporáneos.

IV. Ensayos no randomizados con control histórico y opinión de expertos.

V. Serie de casos, estudios no controlados y opinión de expertos.

64

A. RESUCITACION INICIAL

1. La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular

inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) puede iniciarse tan

pronto como se reconozca el síndrome y no debe retrasarse mientras se

admite en UCI. Una concentración elevada del lactato sérico identifica

riesgo de hipoperfusión tisular en pacientes que no tienen hipotensión.

Durante las primeras 6 horas de resucitación, los objetivos de la

resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis debe incluir

como parte del protocolo de tratamiento todos los siguientes:

65


Presión venosa central (PVC): 8 – 12 mm Hg.

Presión arterial media (PAM): ≥ 65 mm Hg.

Flujo urinario ≥ 0.5 ml/Kg/hr.

Saturación venosa de oxígeno central (vena cava superior) o mixta ≥

70%.

• Grado B.

66


2. Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o shock

séptico, si Scv O2 o SvO2 de 70% no es conseguida con resuscitación de

fluidos para una PVC de 8 – 12 mm Hg, entonces transfundir paquetes

de glóbulos rojos para conseguir una hematocrito ≥ 30% y/o administrar

Dobutamina en infusión hasta un máximo de 20 μg/kg/min para lograr el

objetivo.

• Grado B

67

B. DIAGNOSTICO

1. Siempre se deben obtener cultivos apropiados antes que la terapia

antibiótica sea instalada. Para optimizar la identificación del organismo

causal, por lo menos dos hemocultivos pueden ser obtenidos, uno

percutáneo y otro a través de un acceso vascular central, a menos que

esta vía halla sido insertada recientemente (< 48 hr). Cultivos de otros

sitios como orina, líquido cefalorraquídeo, heridas, secreciones

respiratorias u otros fluidos corporales pueden ser obtenidos antes que la

terapia antibiótica sea iniciada de acuerdo a la situación clínica del

paciente.

• Grado D.

68

B. DIAGNOSTICO

2. Los estudios diagnósticos pueden ser realizados prontamente para

determinar el foco de infección y agente causal. Estudios

imagenológicos y toma de pruebas de sitios probables de infección

pueden ser realizados; sin embargo, algunos pacientes pueden estar

inestables para ordenar ciertos procedimientos invasivos o transportar

fuera de la UCI. Estudios realizados al lado de la cama tales como

ultrasonido, pueden ser útiles en estas circunstancias.

• Grado E.

69

C. TERAPIA ANTIBIOTICA

1. Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa dentro de la primera

hora de reconocimiento de sepsis severa, después de que se han

obtenidos cultivos apropiados.

• Grado E.

2. La terapia empírica inicial antimicrobiana puede incluir una o más

drogas que tienen actividad contra los patógenos probables (bacterias o

hongos) y que penetren en las fuentes presuntivas de sepsis. La elección

de las drogas puede ser guiadas por los patrones de susceptibilidad de

microorganismos en la comunidad y en el hospital.

• Grado D.

70


3. El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de las

48 a 72 horas sobre la base de datos clínicos y microbiológicos con el

objetivo de usar antibióticos de espectro reducido para prevenir el

desarrollo de resistencia, para reducir toxicidad, y reducir costos. Una

vez que el patógeno es identificado, no hay evidencia que la terapia

combinada sea más efectiva que la monoterapia. La duración de la

terapia puede ser típicamente de 7 a 10 días y guiada por respuesta

clínica.

• Grado E.

71


4. Si la presentación del síndrome clínico es debido a una causa no

infecciosa, la terapia antimicrobiana puede ser suspendida rápidamente

para minimizar el desarrollo de resistencia patógena y superinfección

con otros organismos patogénicos.

• Grado E.

72

D. CONTROL DEL FOCO

1. Todo paciente con sepsis severa debe ser evaluado por la presencia de un

foco responsable de la infección para tomar medidas de control del foco,

específicamente el drenaje de un absceso o un foco local de infección, el

desbridamiento de tejido necrótico infectado, la remoción de un

dispositivo potencialmente infectado, o control definitivo de un foco de

contaminación microbiana en curso.

• Grado E.

73

D. CONTROL DEL FOCO

2. En la selección de un óptimo método de control del foco debe pesar

riesgo – beneficio de la intervención específica. Las intervenciones de

control del foco pueden causar más complicaciones como sangrado,

fístulas o injuria inadvertida del órgano; en general las intervenciones

que logran el control objetivo del foco con menos trastornos fisiológicos

pueden ser empleados, e.g. considerar el procedimiento percutáneo pues

es mejor que el drenaje quirúrgico de un absceso.

• Grado E.

74

D. CONTROL DEL FOCO

3. Cuando un foco responsable de infección como absceso intra-abdominal,

perforación intestinal, colangitis o isquemia intestinal han sido

identificados como causa de la sepsis severa o shock séptico, las medidas

de control del foco deben ser instauradas lo más pronto posible

continuando a la resuscitación inicial.

• Grado E.

4. Si los dispositivos de acceso intravascular son potencialmente la fuente

de la sepsis severa o shock séptico, ellos deben ser rápidamente retirados

después de colocar otros accesos vasculares.

• Grado E

75

E. FLUIDOTERAPIA

1. La resuscitación con fluidos puede consistir en coloides naturales o

artificiales o cristaloides. No hay soporte basado en evidencia para un tipo

de fluidos sobre otro.

• Grado E.

2. El reto de fluidos en pacientes con sospecha de hipovolemia (sospechado

por circulación arterial insuficiente) puede ser administrado a una tasa de

500 – 1000 ml de cristaloides o 300 – 500 ml de coloides en 30 minutos y

repetidos basados en la respuesta (incremento de la presión arterial o flujo

urinario) y tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen intravascular).

• Grado E

76

F. VASOPRESORES

1. Cuando un adecuado reto de fluidos falla para restaurar la presión

arterial y la perfusión de órganos, la terapia con agentes vasopresores

puede ser iniciada. La terapia con vasopresores también puede requerirse

transitoriamente para mantener la vida y perfusión frente a una

hipotensión potencialmente mortal, aún cuando un reto de fluidos esta en

proceso y la hipovolemia aún no ha sido corregida.

• Grado E.

2. Norepinefrina o dopamina (a través de una línea central tan pronto

disponible) es la primera elección como agente vasopresor para corregir

la hipotensión en shock séptico.

• Grado D

77

F. VASOPRESORES

3. La dopamina en bajas dosis no puede ser usado para protección renal

como parte del tratamiento de la sepsis severa.

• Grado D.

4. Todos los pacientes que requieran vasopresores pueden tener un catéter

arterial colocado en cuanto a practicidad si los recursos están

disponibles.

• Grado E

78

F. VASOPRESORES

5. La vasopresina puede ser considerado en pacientes con shock refractario

a pesar de un adecuado reto de fluidos y altas dosis de vasopresores

convencionales. En espera de resultados de ensayos en curso, no está

recomendado como un reemplazo para la norepinefrina o dopamina

como agente de primera línea. Si es usado en adultos, este puede ser

administrado a una tasa de infusión de 0,01 – 0,04 U/min. Esto puede

disminuir el gasto cardíaco.

• Grado E.

79

G. TERAPIA INOTROPICA

1. En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada

resuscitación con fluidos, la dobutamina puede ser usada para

incrementar el gasto cardiaco. Si es usada en presencia de baja presión

arterial, esto puede ser combinada con terapia vasopresora.

• Grado E.

2. Una estrategia para incrementar el índice cardíaco con el objetivo de una

elevación del nivel arbitrario predeterminado no es recomendado.

• Grado A

80

H. ESTEROIDES

1. Los corticoides intravenosos (hidrocortisona 200 – 300 mg/día por 7 días

en tres a cuatro dosis o por infusión continua) se recomiendan en

pacientes con shock séptico quienes, a pesar del reemplazo apropiado

con líquidos, requieren terapia con vasopresores para mantener una

presión arterial adecuada.

• Grado C.

2. Dosis de esteroides > 300 mg de hidrocortisona al día, no deben ser

usadas en sepsis severa o en shock séptico para el propósito de tratar el

shock séptico.

• Grado A

81

H. ESTEROIDES

1. En la ausencia de shock, los corticoides no deben ser administrados para

el tratamiento de sepsis. Sin embargo, no hay contraindicaciones para

continuar esteroides de mantenimiento o para usar esteroides en dosis de

estrés si la historia de administración de corticoides o la historia

endocrina del paciente así lo requiere.

• Grado E.

82

I. PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINANTE HUMANA (PCArh)

1. PCArh se recomienda en pacientes en alto riesgo de muerte (Acute

Physiologic and Chronic Health Evaluation – APACHE II> 25, falla

orgánica multisistémica inducida por sepsis, shock séptico o Síndrome

de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) inducido por sepsis) y sin

contraindicaciones absolutas relacionadas con riesgo de sangrado o

contraindicación relativa que sobrepase el beneficio potencial de la

PCArh para contraindicaciones absolutas e información de advertencias

en la prescripción).

• Grado B.

83

J. ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS

1. Una vez que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en ausencia de

circunstancias extenuantes, tales como enfermedad arterial coronaria,

hemorragia aguda, o acidosis láctica, la transfusión de glóbulos rojos

solo debe ocurrir cuando la hemoglobina disminuye a < .7.0 g/dL (< 70

g/L) para lograr una hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dL.

• Grado B.

84


2. No se recomienda la eritropoyetina como tratamiento específico de

anemia asociada a sepsis severa, pero puede ser usada cuando los

pacientes sépticos tienen otras razones aceptables para la administración

de eritropoyetina tales como el compromiso de la producción de

glóbulos rojos inducidos por falla renal.

• Grado B.

85


3. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado para

corregir anomalías de coagulación basados en laboratorios en ausencia

de sangrado o planeación de procedimientos invasivos.

• Grado B.

4. La administración de antitrombina no se recomienda para el tratamiento

de sepsis severa y shock séptico.

• Grado B

86


5. En pacientes con sepsis severa, la administración de plaquetas se debe

realizar cuando los conteos son < 5000/mm3 (5x109/L)

independientemente de sangrado aparente. La transfusión de plaquetas

puede ser considerada cuando los conteos son 5000 – 30000/mm3 (5-30x

109/L) y hay un riesgo significativo de sangrado. Recuentos plaquetarios

más altos (≥ 50000/mm3 [50x109/L]) son típicamente requeridos para

procedimientos quirúrgicos o invasivos.

• Grado E.

87

K. VENTILACION MECANICA DE LESION PULMONAR AGUDA INDUCIDA POR SEPSIS

(LPA)/SDRA

1. Se debe evitar el uso de volúmenes totales altos con altas presiones de

plateau en LPA/SDRA. El clínico debe usar como punto de partida

reducciones en los volúmenes totales en un periodo de 1-2 horas a un

volumen corriente “bajo” (6 mL/Kg de peso corporal) como objetivo,

junto con el objetivo de mantener las presiones de plateau de fin de

inspiración <30 cm H20.

• Grado B.

88


(LPA)/SDRA

2. La hipercapnia (permitir que la PCO2 aumente por encima de lo normal,

también llamada hipercapnia permisiva) puede ser tolerada en pacientes

con LPA/SDRA si se requiere para minimizar presiones de plateau y

volúmenes corrientes.

• Grado C.

89


(LPA)/SDRA

3. Se debe emplear un mínimo de presión positiva de fin de espiración para

prevenir el colapso pulmonar de fin de espiración. La programación de la

presión positiva de fin de espiración basada en la severidad del déficit de

oxigenación y guiada por la FiO2 requerida para mantener una

oxigenación apropiada, es una aproximación aceptable. Algunos

expertos gradúan la presión positiva de fin de espiración de acuerdo con

mediciones de distensibilidad pulmonar (para obtener la máxima

distensibilidad, reflejando el reclutamiento pulmonar).

• Grado E.

90


(LPA)/SDRA

91


(LPA)/SDRA

4. En hospitales de experiencia, la posición en prono debe ser considerada

en pacientes con SDRA requiriendo niveles potencialmente lesivos de

FiO2 o de presión de plateau, que no se encuentran en alto riesgo para

condiciones adversas de los cambios posicionales.

• Grado E.

5. Al menos que sea contraindicado, los pacientes con ventilación mecánica

deben mantener una posición semiacostada, con la cabeza de la cama

elevada a 45º para prevenir el desarrrollo de neumonía asociada a

ventilador.

• Grado C

92


(LPA)/SDRA

5. Debe haber un protocolo de destete y los pacientes en ventilación mecánica

deben ser sometidos a un ensayo de respiración espontánea para evaluar la

posibilidad de descontinuar la ventilación mecánica cuando cumplen los

siguientes criterios: a) El paciente está alerta; b) hemodinamicamente estable (sin

agentes presores); c) sin nuevas condiciones potencialmente serias; d) con

requerimientos bajos de ventilación y de presión de fin de espiración; y e)

requiriendo niveles de FiO2 que puedan ser administrados en forma segura por

medio de una cánula nasal o máscara facial. Si el ensayo de respiración

espontánea es exitoso, se debe considerar la extubación. Las opciones de ensayo

de respiración espontánea incluyen un nivel bajo de soporte de presión con el

empleo de presión positiva continua en la vía aérea de 5 cm H2O o un tubo en T.

• Grado A

93


(LPA)/SDRA

95

L. SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS

1. Se deben usar protocolos cuando se requiere sedación en los pacientes

críticos con ventilación mecánica. El protocolo debe incluir un objetivo

de la sedación, mediado por una escala estandarizada de sedación

subjetiva.

• Grado B.

2. Tanto la sedación intermitente con bolos o la sedación por infusión

continua a puntos predeterminados (ej. Escalas de sedación) con

interrupción diaria/disminución de la sedación en infusión continua con

esperar y retitulación, si es necesario, son métodos recomendados para

la administración de la sedación.

• Grado B..

96

L. SEDACION, ANALGESIA Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN SEPSIS

3. Se deben evitar al máximo los bloqueadores neuromusculares en el

paciente séptico, debido al riesgo de bloqueo neuromuscular prolongado

después de descontinuarlos. Si los bloqueadores neuromusculares deben

ser usados por tiempo superior a la horas iniciales de resucitación, deben

ser empleados en bolo intermitente en la medida que sea necesario o por

infusión continua con monitoria del bloqueo con tren de cuatro

• Grado E.

97

M. CONTROL DE LA GLICEMIA

1. Después de la estabilización inicial de los pacientes con sepsis severa, se

debe mantener la glicemia < 150 mg/dL (8.3 mmol/L). Estudios que

sustentan el rol del control de la glicemia han empleado infusiones

continuas de insulina y glicemia. Con este protocolo, se debe monitorizar

la glucosa frecuentemente después de la iniciación del protocolo (cada

30-60 min.) y en forma regular (cada 4 horas) una vez que la

concentración de la glicemia se ha estabilizado.

• Grado D.

2. En los pacientes con sepsis severa, la estrategia de control de glicemia

debe incluir un protocolo de nutrición , con el uso preferencial de la ruta

enteral.

• Grado E.

98

N. REEMPLAZO RENAL

1. En la falla renal aguda, y en la ausencia de inestabilidad hemodinámica,

la hemofiltración veno-venosa continua y la hemodiálisis intermitente se

consideran equivalentes. La hemofiltración continúa ofrece un manejo

fácil del balance de líquidos en el paciente séptico, hemodinamicamente

inestable.

• Grado B.

99

O. TERAPIA CON BICARBONATO

1. No se recomienda la administración de bicarbonato, con el propósito de

mejorar los parámetros hemodinámicos o disminuir los requerimientos

de vasopresores, para el tratamiento de acidosis láctica inducida por

hipoperfusión cuando el pH es ≥ 7.15. El efecto de la administración de

bicarbonato en los parámetros hemodinámicos y los requerimientos de

vasopresores a bajo pH, así como el efecto del pH en el resultado clínico,

no ha sido estudiado.

• Grado C.

100

P. PROFILAXIS PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

1. Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para trombosis venosa

profunda (TVP) con heparina no fraccionada a bajas dosis o con heparina de bajo

peso molecular. En los pacientes sépticos que tienen contraindicaciones para

recibir heparina (ej. trombocitopenia, coagulopatía severa, sangrado activo,

hemorragia intracraneal reciente), se recomienda el uso de profilaxis mecánica

(medias compresivas o un mecanismo de compresión intermitente) a menos que

se encuentre contraindicado por la presencia de enfermedad vascular periférica.

En pacientes de muy alto riesgo, como aquellos que tienen sepsis severa e

historia de TVP, se recomienda una combinación de fármacos y profilaxis

mecánica.

• Grado C.

101

Q. PROFILAXIS DE ULCERAS DE ESTRES

1. Se debe dar profilaxis de ulceras de estrés a todos los pacientes con

sepsis severa. Los inhibidores H2 son más eficaces que el sucralfato y

son los agentes preferidos. Los inhibidores de bomba de protones no han

sido evaluados en comparación directa con antagonistas H2 y por lo

tanto se desconoce su eficacia relativa. Demuestran equivalencia en la

capacidad para aumentar el pH gástrico.

• Grado A.

102

R. CONSIDERACIONES PARA LA LIMITACION DEL SOPORTE

1. La planeación avanzada del cuidado, incluyendo la comunicación de

resultados probables y objetivos realistas del tratamiento, deben ser

discutidos con los pacientes y sus familiares. Las decisiones para soporte

menos agresivo o para retirar el soporte pueden favorecer los mejores

intereses del paciente.

• Grado E.

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