SINDROME DE ESTRÉS PORCINO

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SINDROME DE ESTRÉS PORCINO LAURA CAROLINA CORREA BLAIN

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SINDROME DE ESTRÉS PORCINO

LAURA CAROLINA CORREA BLAIN

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SE CONOCE COMO:

Síndrome Estrés Porcino (PSS)

Hipertermia Maligna (MH)

Muerte Durante el Transporte

Carne de Cerdo Pálida, Blanda y Exudativa

Necrosis Muscular del Lomo.

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GENERALIDADES

Enfermedad hereditaria monogénica recesiva que se caracteriza por un desorden neuromuscular.

Se localiza en el cromosoma 6

Graves pérdidas económicas: Canales decomisables

MUTACIÓN EN EL GEN DE RYR-l

Gen letal recesivo

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BASE GENETICAGenotipo Características

M/M Sano y no portador de la enfermedad

M/m Sano y portador de la enfermedad

m/m Enfermo

Genes de codificación Tejidos blanco

Ryr2 Corazón, Cerebro y Endotelio

Ryr1 Músculo esquelético, Cerebro: células cerebelares de Purkinje.

Ryr3 Músculo liso, Epitelio y Cerebro

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CARACTERISTICAS

El síndrome se asoció con

cruzamientos consanguíneos

Estrés de manejo y transporte de

animales

Apariencia pálida y exudativa del

músculo esquelético

Fallas cardiacas agudas

Degeneración de fibras musculares

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EPIDEMIOLOGÍA

Cerdo

Vaca

Caballo

Perro Gato

Ciervo

Pollo

Conejo Jabalí europeo

Hombre

Los animales susceptibles a la MH son:

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Los factores estresantes que pueden desencadenar la enfermedad:

•1. Estrés físico: Tº, ejercicio, transporte, falta de alimento o agua, alojamiento y transporte prolongado.

•2. Estrés psicológico: mezcla de animales, manejo brusco antes, durante y después del transporte y apareamiento.

•3. Estrés farmacológicos: anestésicos como halotano, metoxiflurano, cloroformo, enflurano y fluroxeno.

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FISIOPATOLOGIA• En el animal m/m el Ryr1 provoca una alteración en la

liberación de calcio en CRC

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FISIOPATOLOGIA• En un CRC anormal se produce la liberación de Ca en

forma continua:

1. Aumento concentración Ca citoplasmático del miocito.

2. El metabolismo aeróbico y glucólisis se incrementan.

3. Agotando el ATP, la glucosa y el oxígeno

4. produciéndose un exceso de dióxido de carbono, ácido láctico, potasio y un acúmulo de agua en la célula con un desbalance iónico.

• Contracción permanente de la célula muscular hipertrofia muscular.

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• Asociado a un defecto hereditario de ingreso, almacenamiento y liberación del ion Ca en la célula.

• El exceso de calcio dentro de las fibras musculares trastornos funcionales de procesos de fosfoliración oxidativa.

• Se debe tener en cuenta la susceptibilidad a el estrés y el alimento ademas de la presencia del gen.

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SINTOMAS Y LESIONESAcidosis

metabólica

Aumento de temperatura

corporal

Taquicardia

Disnea

Rigidez muscular

Carne blanda, pálida y

exudativa (PSE)

Carne oscura, dura y

seca (DFD)

Rigidez de los

músculos costales

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LESIONES• POSTMORTEM:• Rigor mortis extremadamente rapido• Insuficiencia cardiaca aguda (edema pulmonar,

hidropericardio, hidrotorax y congestion hepatica)• Hemorragias en la canal (pH 5,8)

• MICRO:• Fibras musculares separadas por edema• Longitud irregular de sarcomeros (fuertemente

contraidos)• Hipercontraccion segmentada• Nucleos picnoticos

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LESIONES

MIOCARDIO:• Degeneracion granular multifocal de miocitos• Necrosis de bandas contractiles• Miocitolisis

• En la enfermedad inducida y en la

natural se observa degeneracion

de fibras tipo 1 y tipo 2.

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DIAGNOSTICO• Difícil diagnostico por

degeneración de fibras musculares en cerdos sometidos a estrés por transporte.

• Animales más musculosos más susceptibles

• Identificación mediante anestesia breve con halotano, mostrando rigidez hipertérmica

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REFERENCIAS•  Jubb K., Kennedy P., Palmer N. Pathology of Domestic

Animals, 2007. Vol. 1, 3• Du, W. (2011). Porcine stress syndrome gene and pork

production. Obtenido de Ministry of agriculture, food and rural affairs: http://www.omafra.gov.on.ca/english/livestock/swine/facts/04-053.htm