Sistema adrenal

OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLORESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y

REANIMACIONUNIVERSIDAD EL BOSQUE

CORTEZA SUPRARRENAL, HOMEOSTASIS E INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL

SISTEMA NEUROENDOCRINO

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

SISTEMA NERVIOSO

AUTONOMICO

HOMEOSTASIS CELULAR

RESPUESTA AL STRESS

ESTRATEGIAS EVOLUTIVAS PARA LA

ADAPTACION

ASPECTOS MORFOLOGICOS Y

FUNCIONALES

GLANDULAS SUPRARRENALES

LANDULA

GLANDULA SUPRARRENAL

El origen embriológico de la corteza suprarrenal es del mesodermo.

Las células de la medula suprarrenal provienen de la cresta neural.

Cada glándula pesa en promedio 4 g en un adulto promedioWalter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders.

2005

GLANDULA SUPRARRENAL

CAPA GLOMERULOSAALDOSTERONA

CAPA FASCICULARCORTISOL

CAPA RETICULARANDROGENOS

Walter F. Boron. Emile L. Boulpaep. Medical Physiology. Elsevier Saunders. 2005

FISIOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

ALDOSTERONA

GLUCORTICOIDES

ESTEROIDES SEXUALES MINERALOCORTICOIDE

S

COLESTEROL


FISIOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL


ALDOSTERONA: EFECTOS FISIOLOGICOS

SECRETAGOGOS DE ALDOSTERONA:

[ K ]Angiotensina IIACTH

REGULACION DE BALANCE DE SAL Y VOLUMEN

EXTRACELULAR


ALDOSTERONA: EFECTOS FISIOLOGICOS

Concentración promedio 8 ng/dl.

Sitios: de acción: túbulo distal y túbulo colector.

Receptor de Aldosterona AT1

AUMENTA LA ABSORCION DE SODIO ATRAVES DE BOMBAS

Na/K ATP asa.


EJE HIPOTALAMO HIPOFISO ADRENAL

HIPOTALAMOHORMONA LIBERADORA DE

ACTH

ADENOHIPOFISISACTH

GLANDULA SUPRARRENALCORTISOL


ACTH

B-ENDORFINA

B-LIPOTROFINA

HORMONA ESTIMULANTE DE MELANOCITO.

PRECURSOR: PROOPIOMELANOCORTIN

A


CORTISOL: EFECTOS FISIOLOGICOS

Semivida del cortisol 70 – 120 minutos.

El 90% del cortisol se une a globulina: transcortina.

Producción promedio de cortisol: 15- 20 mg /día

Ante el stress quirúrgico aumenta: 30 – 50 mg /día


CORTISOL Y RITMO CIRCADIANO


MECANISMO DE ACCION DEL CORTISOL

Acción directa sobre elementos de respuesta a corticoide.

Interacción con otros factores transcripcionales.


EFECTOS FISIOLOGICOS DEL CORTISOL

HIGADO Estimulación de la gluconeogénesis. Efecto hiperglicemiante.

MUSCULO Proteolisis, sustratos metabólicos del ciclo de Cori

TEJIDO ADIPOSO Movilización grasa, del compartimiento periférico al compartimiento central.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Alteraciones en el estado de animo.


EFECTO INMUNOLOGICO DEL CORTISOL

Inhibición del factor nuclear kB.

El bloqueo del FN kB, frena la amplificación de la respuesta inmunológica:

FNT alfa, interleucina1, IL6, integrina, E-selectina.

El 20% de la transcripción genética de las celulas sanguíneas mononucleares se modifica.

Disminuye la cantidad y la activación de neutrófilos, linfocitos T, linfocitos B y macrófagos



Condiciones clínicas asociadas:EPOCAsmaLupus Eritematoso Sistémico.Colitis UlcerativaArtritis Reumatoidea

Inflamación sistémica asociada a resistencia a glucocorticoide

Modelos de Inflamación

crónica


EFECTO SOBRE LA PRESION ARTERIAL

Efecto sobre el músculo liso: Aumenta la sensibilidad a las catecolaminas y a la angiotensina II.

Efecto complejo sobre la oxido nítrico sintetasa: Mantenimiento de la microcirculación.


EQUIPOTENCIAS DE CORTICOIDES


INSUFICIENCIA SUPRARRENAL


Lesión funcional y/o morfológica de glándulas suprarrenales

Lesión en Hipotálamo

Lesión en Hipófisis

Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6


La incidencia de insuficiencia suprarrenal en pacientes agudamente enfermos varía en las descripciones entre 0 a 77%.

Incidencia promedio calculada 10 a 20%, de los cuales el 60% se diagnosticaron con choque séptico.

Insuficiencia del eje hipotalamo-hipofiso-adrenal, más allá de insuficiencia suprarrenal



Hemorragia Adrenal:

Trauma abdominal.Cirugía Mayor.CIDQuemadurasTrombocitopenia inducida por heparina.Síndrome Antifosfolípidos.Infecciones: VIH, Fungicas, tuberculosis.


RESISTENCIA AL CORTISOL: MECANISMOS

Disminución del número de receptores

Disminución de afinidad: isoforma Beta del receptor citosólico de glucocorticoide.

Alteración del complejo ( Receptor--- HSP 90 )

Disminución de actividad de coactivadores nucleares

Disminución de acetilación de histonas

Conversión de cortisol en cortisona

Polimorfismos genéticos.


DIAGNOSTICOS ETIOLOGICOS MAS FRECUENTES

Choque hipovolémicoSepsis severaNeumonía adquirida en la comunidadSíndrome de dificultad respiratoria del

adulto.QuemadurasInfección por VIHPancreatitisUso de etomidato


TASK FORCE: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

CRITICAL CARE MEDICINE 2008

RECOMENDACIONES PARA LA INTERVENCION ANESTESICA

(CIRCI) CRITICAL ILLNESS-RELATED CORTICOSTEROID INSUFFICIENCY

Insuficiencia adrenal, por alteración en cualquier nivel del eje hipotalamo –hipofiso – adrenal, con disminución de la producción de corticoide y/o resistencia de los tejidos al mismo.

La insuficiencia adrenal relativa o absoluta se aplica en el contexto del paciente crítico.


DIAGNOSTICO : CIRCI

GRADO DE RECOMENDACIÓN 2B

Nivel aleatorio de cortisol sérico total menor de 10 mcg/dl

Delta de Cortisol menor de 9 mc g/dl, posterior a estimulación con cosyntropin 250

mcg.


DIAGNOSTICO : CIRCI

La prueba de estimulación ACTH no debe realizarse en pacientes con shock séptico o SDRA.

Grado de Recomendación 2 B

La medición de la fracción de cortisol tiene mayor sensibilidad que la medición del cortisol total, aunque técnicamente mas costoso y menos adsequible.


ES NECESARIO DEMOSTRAR LA INSUFICIENCIA ADRENAL EN FORMA CUANTIFICADA?

RESISTENCIA A GLUCOCORTICOID

ES


TERAPIA DE REEMPLAZO EN CHOQUE SEPTICO

Seis ensayos clínicos, evaluaron el efecto de la hidrocortisona 200 – 300 mg, en pacientes respondedores (delta > 9 mg/dl) y en no respondedores ( delta < 9 mg/dl), evidenciando respuesta con resolución del estado de choque más rápidamente.

En un ensayo clínico de pacientes con SDRA y pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, el tratamiento con hidrocortisona por 14 días mejoró desenlaces de morbilidad.



El estudio CORTICUS ( estudio multicéntrico realizado en Europa 2002 – 2005), mostró menor tiempo de estado de choque, con la intervención con hidrocortisona, sin diferencias en mortalidad.

Annane D,et al. JAMA 2002; 288:862–871. Mostró reducción de la mortalidad 30%, con tratamiento hidrocortisona – fludrocortisona.



El 60% de los pacientes con sepsis severa y choche séptico tienen insuficiencia suprarrenal.

En pacientes con choque séptico se recomienda el tratamiento con hidrocortisona, especialmente en pacientes que no respondieron adecuadamente al tratamiento con líquidos y vasopresores.

Grado de Recomendación 2 BCrit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6

TERAPIA DE REEMPLAZO EN SDRA

Cinco ensayos clínicos ( n=518), intervención con dosis intermedias de hidrocortisona mostraron beneficio en los desenlaces:

Reducción de marcadores de inflamación sistémica.

Tiempos de ventilación mecánica.Disminución de estancia en UCI.


TERAPIA DE REEMPLAZO EN SDRA

Dosis moderadas ( 50 mg cada 6 horas) de glucocorticoides se recomiendan en pacientes con SDRA (PAO2/FIO2< 200), antes del día 14.

Grado de recomendación 2B


¿CÓMO INSTAURAR LA TERAPIA CON

CORTICOIDES?

RECOMENDACIONES FINALES

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

Choque Séptico:

1. Hidrocortisona 200 mg al día dividido en 4 dosis.2. Bolo de 100 mg seguido de infusión de 10 mg/hora.3. Metilprednisolona 1 mg/Kg/día.

Grado de recomendación 1B

Fludocortisona: 50 mg/día .

Grado de recomendación 2 B


DURACION DEL TRATAMIENTO

1. Sépsis severa y choque séptico: Tratamiento por 7 días

2. SDRA : Tratamiento por 14 días.

La finalización del tratamiento debe realizarse en forma escalonada y no abruptamente.



OTRAS RECOMENDACIONES

La dexametasona no es una opción terapéutica, debe evitarse su uso en pacientes con sepsis severa, y SDRA.



RIESGOS DE LA TERAPIA CON CORTICOIDES

Control metabólico: Hiperglicemia ( predictor independiente de morbimortalidad)

Incremento de infecciones nosocomiales.

Supresión inmunológica con altas dosis.

Miopatía. Con el uso de relajantes musculares y de corticoides se potencia la debilidad muscular a largo plazo.


SUPRESION CRONICA SUPRARRENAL


Condiciones que asumen diagnóstico de supresión suprarrenal:

Tratamiento con 20 mg o mas de prednisolona ( o dosis equivalente), por mas de tres semanas, en el último año.

Paciente con antecedente de tratamiento con corticoides independientemente del esquema, y criterios clínicos de enfermedad de Cushing.

MEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA.VOLUME 85 NUMBER 5 - SEPTEMBER 2001


La recuperación de la función del eje hipotalamo-hipofiso-suprarrenal puede tardar alrededor de 12 meses.

La supresión suprarrenal puede cursar subclínica hasta que se somete a un gran reto ( stress quirúrgico).

Crisis Suprarrenal: Adinamia, nauseas, emésis, dolor abdominal, fiebre, hipoglicemia, hipotensión

MEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA.VOLUME 85 NUMBER 5 - SEPTEMBER 2001

RECOMENDACIONES

Todo paciente con supresión del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal, evidente o sospechada debe recibir suplencia al ser llevado a cirugía.

Cirugía menor: Hidrocortisona 100 mg, primera dosis y posteriormente 20 mg día.

Cirugía Mayor: Hidrocortisona 100 mg, y continua 100 mg cada 8 horas las primeras 24 horas, posteriormente mantenimiento y reducción progresiva.

Nivel de recomendación CMEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA.VOLUME 85 NUMBER 5 - SEPTEMBER 2001

GRACIAS

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