Universidad de Guadalajara

C.U.C.S

Lic. Psicología.

Sistemas Funcionales y del comportamiento

Trastornos del sueño

Trabajo Final

Alumno: Palafox Cervantes Natalia

Profesor: Gustavo Alejandro Chipres Tinajero.

Titular de la materia: María Sonia Luquín De Anda

21 de Mayo de 2015

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Índice

Contenido Página

Introducción___________________________________________________3

Sueño Normal_________________________________________________4

Definición__________________________________________________4

Características_______________________________________________4

Cambios fisiológicos durante el sueño____________________________6

Trastornos del sueño asociados a alteraciones psiquiátricas______________8

Efectos de la medicación antipsicótica e hipnótica sobre el sueño_______8

Efectos de la medicación antipsicótica en el sueño__________________9

Uso de la melatonina en la esquizofrenia asociada a insomnio___________10

Conclusión____________________________________________________11

Bibliografía____________________________________________________12

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Introducción

El cerebro, nuestro gran tesoro, durante el día nos permite movernos por el mundo

haciendo cosas, imaginando otras. Podríamos pasarnos así siempre, pero no,

dedicamos muchas horas de nuestra vida a dormir, invirtiendo tiempo precioso en

una actividad en apariencia inane.

Durante el sueño el cerebro se dedica, entre otras, a dos actividades

fundamentales: la primera, una limpieza grande para eliminar residuos y la

segunda, consolidar la memoria. Lo primero libera espacio para almacenar

información nueva y consolidar la memoria nos habilita para seguir siendo quienes

somos.

Se muestran a continuación una definición de lo que es sueño, sus características,

las etapas en el sueño y como estas influyen. También se muestra como está

relacionado con la fisiología del humano.

Es complejo comprender el uso de fármacos para el insomnio y cómo influyen en

este, sin embargo, en este trabajo se describe, (o se trata) de explicar de una

manera sencilla y digerible.

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Sueño normal

Definición

El sueño es un estado fisiológico, activo, recurrente y reversible en el que baja el

nivel de vigilancia estando disminuida la percepción y la capacidad de respuesta a

los estímulos ambientales. Su condición de reversible es lo diferencia del estado

de coma. 

Por su condición de proceso activo se encuentra en estrecha relación con la

vigilia, siendo necesario para la salud general del organismo, pudiendo su

alteración ser causa de trastornos tanto físicos como psíquicos.

El sueño posee su propia regulación neurológica (consolidación de la memoria y

función de algunos neurotransmisores); endocrino-metabólica (regulación de la

temperatura corporal y producción hormonal); inmunológica y cardiorrespiratoria.

En el sueño se pueden diferenciar distintos grados de profundidad basándonos en

diferentes variables fisiológicas que cambian en sus diferentes etapas.

Características

Distinguiremos en primer lugar el Sueño No REM y Sueño REM. El ciclo REM-

NREM se repite cíclicamente a lo largo de la noche, comenzando por el NREM

con una duración de unos 80 minutos y seguido por el sueño REM con una

duración de unos 10 minutos. Este ciclo, con importantes variaciones individuales

se repite de 3 a 6 veces a los largo de la noche, y en los sucesivos ciclos va

disminuyendo la cantidad de sueño NREM y aumentando la de sueño REM. Cada

“tipo de sueño” tiene un patrón de actividad diferente.

Fase de vigilia inicial.

En la vigilia activa, con los párpados abiertos, la actividad EEG está

formada básicamente por ritmos beta y theta de bajo voltaje (10-30 uV). La

vigilia tranquila solo aparece con los ojos cerrados y en ella destaca la

actividad alfa (de 8-12 Hz y 20-50 uV) y precede al adormecimiento. Existen

al principio movimientos oculares rápidos en cantidad variable y conforme

aumenta la relajación son sustituidos por movimientos lentos pendulares.

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Sueño No REM (NREM)

FASE I: Es la fase de somnolencia o adormecimiento. Al comienzo del

sueño, la fase I suele ser muy inestable y se interrumpe por frecuentes

alertamientos. Su duración es variable y generalmente inferior a 10

minutos. 

FASE II: Es la fase de sueño ligero. Los complejos K son ondas lentas que

presentan una primera fase negativa de gran amplitud seguida por una fase

positiva más lenta y de menor amplitud (se suelen registrar 3 o 4 por

minuto). Generalmente ambos elementos se presentan asociados. Los

complejos K pueden aparecer espontáneamente o en respuesta a un

estímulo sensorial de cualquier tipo. 

FASE III: Va aumentando progresivamente la cantidad de actividad lenta

formada por ondas delta a una frecuencia de 0.5-2 Hz y de gran amplitud.

Durante el sueño ligero sigue existiendo tono muscular, que suele ser

menor en la fase III y no se registran movimientos oculares.

FASE IV: Es la fase de sueño profundo.  Existe un marcado enlentecimiento

de la actividad EEG con un claro predominio de las ondas delta, dicha

actividad es hipersincrónica en todas las regiones cerebrales. El tono

muscular puede mantenerse o estar disminuido y no hay movimientos

oculares.

Las fases III y IV constituyen el llamado sueño de ondas lentas.

Sueño REM

Se produce la atonía o desaparición del tono muscular excepto en los músculos

oculares y en el diafragma que mantiene el tono permitiendo la respiración.

Además es posible observar breves contracciones de los músculos faciales y de

las extremidades. Se registran los movimientos oculares rápidos que son

binoculares y simétricos, pueden ser horizontales u oblicuos y que dan nombre a

esta fase (Garcia-Rill, 2008). El sueño REM no se subdivide en fases pero se

distinguen en él los fenómenos tónicos (Kubin, 2008) y los fenómenos fásicos.

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Cambios fisiológicos durante el sueño

En mayor o menor medida todas las funciones fisiológicas cambian durante el

sueño. Veremos a continuación las modificaciones producidas en los sistemas

más relevantes.

Sistema Nervioso Central.

La actividad encefálica va disminuyendo progresivamente en el paso de la

vigilia al sueño NREM. El consumo de glucosa en la corteza cerebral durante

el sueño NREM es menor y más homogéneo que en otras regiones. En el

sueño REM por el contrario la actividad aumenta, siendo esto particularmente

evidente en las regiones relacionadas con la vía visual.

Sistema Nervioso Periférico.

Durante el sueño se produce una disminución de la actividad motora y un

aumento de la intensidad necesaria de estímulos externos. En el sueño NREM

la actividad disminuye pero se conserva un cierto grado de activación que

permite los movimientos corporales y se manifiesta por el registro de tono

muscular. En el sueño REM predomina la atonía de la musculatura

esquelética, exceptuando la ocular, por una inhibición de las motoneuronas,

aunque de manera intermitente se observan contracciones de músculos

faciales que suelen coincidir con las salvas de movimientos oculares rápidos.

Sistema Nervioso Autónomo.

Carece de control voluntario y durante el sueño se provocan importantes

modificaciones tanto en su porción simpática como parasimpática. Las

funciones vegetativas son diferentes en sueño REM y NREM,

fundamentalmente la respiración, la actividad cardiovascular y la regulación de

la temperatura corporal.

Cambios Hormonales.

Existen variaciones hormonales cuya liberación está ligada a una determinada

fase de sueño. Las principales son la hormona del crecimiento (HC) y la

renina. La producción de HC tiene lugar durante el sueño de ondas lentas y

principalmente en las primeras 2 horas de sueño. La liberación de HC va

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disminuyendo a los largo de la vida adulta para desaparecer en la vejez. La

renina presenta variaciones ligadas al ciclo REM-NREM.

La prolactina, las gonadotropinas, la hormona folículo-estimulante, la hormona

luteinizante y la hormona estimulante del tiroides (TSH) tienen una secreción

relacionada con el estado de sueño, pero no con una fase en concreto. La

liberación de prolactina se produce durante el sueño, alcanzándose un pico a

los 40-60 minutos desde el comienzo del sueño. Se secreta también en las

siestas diurnas y se produce una secreción compensatoria tras una privación

de sueño. Las gonadotropinas, la hormona folículo-estimulante y la hormona

luteinizante también se secretan durante el sueño y se inhiben en vigilia. Por

su parte la TSH parece tener una relación inversa con el sueño, teniendo su

pico más alto a últimas horas de la tarde y disminuyendo a lo largo de la

noche.

La melatonina se produce independientemente del ciclo vigilia-sueño, se libera

principalmente por la noche, pero está controlada por el ciclo luz-oscuridad,

siendo el factor determinante para su producción la duración del periodo de luz

diario y el nivel de iluminación. Su secreción está controlada por conexiones

neurales entre la retina y el hipotálamo donde el núcleo supraquiasmático

posee receptores sensibles a la melatonina (Kunz, 2010). La luz inhibe su

liberación.

La liberación de cortisol y ACTH es también independiente del sueño, pero

están relacionados con él. El inicio del sueño inhibe la liberación de cortisol,

independientemente de la hora a la que se duerma.

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Trastornos del sueño asociados a alteraciones psiquiátricas

Numerosos estudios constatan la alta frecuencia de trastornos del sueño en la

patología psiquiátrica, en la revisión llevada a cabo por Kales et al (1982), se

indica que el 70-80% de los  pacientes ambulatorios o ingresados por patología

psiquiátrica muestran algún tipo de alteración del sueño y que es posible constatar

una relación entre la gravedad de la alteración del sueño y la gravedad de la

psicopatología.

Una persona gasta un tercio de la vida durmiendo y a diferencia de lo que se

pensaba anteriormente, el sueño es un proceso donde el cerebro se mantiene

activo, es una necesidad básica imprescindible para mantener la salud y la vida. 

Efectos de la medicación antipsicótica e hipnótica sobre el sueño

El efecto sedativo de muchos antipsicóticos, especialmente los agentes de baja

potencia, consiste en  una mejoría en la latencia y continuidad del sueño. La

somnolencia diurna puede disminuirse administrando la medicación al acostarse

mejor que al comienzo del día.

Clasificación clínico-farmacológica de los antipsicóticos1. Antipsicóticos típicos (clásicos)

Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores

dopaminérgicos D2.

Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.

Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales.

Entre ellos  tenemos a las Fenotiazinas

a) Alifáticas

b) Piperidínicas

c) Piperazínicas

2. Antipsicóticos atípicos (nuevos)

Su acción antipsicótica se ejerce no sólo por el antagonismo de los

receptores dopaminérgicos D2, sino también por los de serotonina,

histamínicos y muscarínicos.

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Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas

negativos y positivos.

Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de

efectos extrapiramidales.

Entre ellos:

a) Dibenzodiacepinas: Pocos efectos extrapiramidales, su acción es

antagónica; predominantemente sobre los receptores 5HT2.

Efectos de la medicación antipsicótica en el sueño

Agentes de baja potencia como la Tozarina ocasionan somnolencia a diferencia de

otros agentes como  el  Remoxipride (agente atípico con efectos dopaminérgicos y

serotoninérgicos) que producen insomnio.

Agentes de alta potencia como el Haloperidol producen un mayor adormecimiento

y más TST que el Remoxipride.

La Risperidona mejora la calidad de sueño más que los antipsicóticos típicos.

La Olanzapina (agente atípico) produce como principal efecto adverso una

mayor somnolencia.

La Clozapina aumenta significativamente la fase 2, estabiliza el sueño No REM

(fases 3 y 4).

La discontinuidad  o la retirada brusca de antipsicóticos pueden ocasionar

insomnio. Se ha relacionado que el insomnio en estos casos es debido a la

hipersensibilidad colinérgica. La severidad de la psicosis está inversamente

relacionada con la eficiencia de sueño, cantidad de sueño No REM  y de fase 4 en

los pacientes sin medicación. Estos datos sugieren la necesidad de identificar el

estado clínico en los estudios de sueño de los pacientes sin medicación. Uno de

los efectos de retirada en los pacientes a los que se cambia antipsicóticos de baja

potencia por los de alta potencia es el insomnio.

Se ha sugerido que algunas de las alteraciones del sueño descritas en los

esquizofrénicos, son debidas más a la medicación antipsicótica que a la

enfermedad en sí.

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Uso de la melatonina en la esquizofrenia asociada a insomnio

La melatonina (N-acetyl-5-methoxytryptamina) es una indolamina,  segregada por

la glándula pineal, que actúa como promotor del sueño endógeno. Los niveles de

melatonina aumentan por la noche; la variación diurna se encuentra sincronizada

por el ciclo luz-oscuridad y ayuda a mantener el ritmo circadiano. La melatonina es

un potente antioxidante, capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, que

protege a las neuronas y a las células de la glía de la muerte neuronal. 

Los efectos que ejerce sobre el sueño son acortar su latencia, prolongar el periodo

de sueño natural y reducir los despertares nocturnos.  Los bajos niveles de

melatonina y La alteración  en la variación diurna de su secreción  se encuentran

asociados con insomnio. La melatonina se ha utilizado terapéuticamente en los

desórdenes en las fases del sueño como el jet-lag, el shift-work (turnos rotativos) y

en los ciegos. También  tiene propiedades hipnóticas en el insomnio asociado con

la edad, en la manía  y otras enfermedades que cursan con insomnio.

En el caso puntual de la esquizofrenia, los pacientes experimentan comúnmente

insomnio. En los pacientes esquizofrénicos no tratados con antipsicóticos el pico

nocturno de melatonina se encuentra disminuido, patrón que no retorna a la

normalidad, a pesar de la mejoría clínica,  con el tratamiento antipsicóticos.  El

insomnio en los pacientes con esquizofrenia puede ser tratado  incrementando la

dosis de los antipsicóticos, agregando uno que cause sedación  o prescribiendo un

hipnótico. Las tres opciones  pueden causar efectos adversos, como incremento

de los síntomas extrapiramidales,  alteraciones cognitivas, etc. También los 

hipnóticos convencionales pueden ocasionar insomnio de rebote con la

suspensión del fármaco, tolerancia o dependencia; por todo ello, es de gran

interés el estudio de la  melatonina  como agente terapéutico en el tratamiento del

insomnio en la esquizofrenia, por la ausencia de los efectos adversos

anteriormente descritos.

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Conclusión

Se desarrollan los modelos actuales sobre la neurobiología y la neuropsicología de

las fases REM del sueño y su diferenciación con estados de vigilia. Así,

neurobiológicamente, los sueños se relacionan con el papel de la acetilcolina, y

neuropsicológicamente con la activación de regiones límbicas y paralímbicas, la

activación de los ganglios basales, la activación de áreas corticales de modalidad

específica y la desactivación de la corteza prefrontal dorsolateral, ventromedial,

parietal y cingulado posterior.

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Bibliografía

http://www.neurowikia.es/content/trastornos-del-sue%C3%B1o

http://www.neurowikia.es/content/bases-fisiologicas-del-sueno-y-la-vigilia

http://www.neurowikia.es/content/caracteristicas-del-sueno-normal-fases-

de-sueno

http://www.neurowikia.es/content/cambios-fisiologicos-durante-el-sueno

http://www.neurowikia.es/content/introduccion-los-trastornos-del-sueno-

asociados-ateraciones-psiquiatricas

http://www.neurowikia.es/content/efectos-de-la-medicacion-antipsicotica-e-

hipnotica-sobre-el-sueno

http://www.neurowikia.es/content/uso-de-la-melatonina-en-la-esquizofrenia-

asociada-insomnio

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