Trauma Craneoencefalico

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

Dr. José Leonardo Acosta Quintana

ANTECEDENTES

• Es la mayor causa de muerte en niños y adultos menores de 45 años

• Incidencia en USA: 200 casos por 100.000 personas por año.

• 15% de estos paciente mueren antes de llegar a la sala de emergencia.

• El TCE causa muerte inmediata en 25% de las lesiones traumáticas agudas.

• Las lesiones penetrantes tienen peor pronostico que las lesiones cerradas

Rangel-Castilla L.: Closed Head Trauma . eMedicine. Aug 13, 2012

ANTECEDENTES

• La mortalidad anual del TCE cerrado es aproximadamente 100.000 pacientes:0% en TCE leve7% en TCE moderado30-50% en TCE grave

• El TCE produce mas de 90.000 nuevos discapacitados anualmente (2500 están en estado vegetativo persistente)

• Costos anuales en USA: $75-100 billones• Costos en España: 180 millones de euros

1. Rangel-Castilla L.: Closed Head Trauma . eMedicine. Aug 13, 20122. Bárcena –Orbe A y col.: Revisión del traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía. 2006. 17: 495-418

FACTORES PRONOSTICOS

1.Mecanismo de lesión traumática

2.Edad del paciente

3.Estado de pupilas

4.ECG luego de reanimación

5.Tipo de lesión en neuroimagen

Bárcena –Orbe A y col.: Revisión del traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía. 2006. 17: 495-418


1.Mecanismo de lesión traumática

Accidentes de tráficoBuena recuperación 5%Muerte y Estado vegetativo permanente 48%AtropelloBuena recuperación 7.8%Muerte y Estado vegetativo permanente 57%CaídaBuena recuperación 6%Muerte y Estado vegetativo permanente 52%



1.Edad del paciente + Tipo de lesión en neuroimagen (Lesión difusa GII)

Menores de 40 añosBuena recuperación 10%Muerte y Estado vegetativo permanente 20%Mayores de 40 añosBuena recuperación 0%Muerte y Estado vegetativo permanente 54%


FISIOPATOLOGIA

1.Alteraciones del Flujo Sanguíneo Cerebral

2.Alteraciones de la PIC

3.Alteraciones del Metabolismo Cerebral


FISIOPATOLOGIA:Alteraciones del Flujo Sanguíneo Cerebral

• Flujo Sanguíneo Cerebral15% del gasto cardiaco es destinado al cerebroAdultos: 50-70 ml/100g/minNiños: 108 ml/100g/min

• Presión de Perfusión Cerebral (PPC)Diferencia entre Presión Arterial Media y PICAdultos: 50-150 mmHgNiños: >50-60 mmHgLactantes: >40-50 mmHg

1. Previgliano IJ, Goldenberg FD.: Neurocirugía aspectos clínicos y quirúrgicos/Armando Basso. Cap 3. Hipertensión Endocraneana. Editorial Corpus. Rosario-Argentina. 20102. Knapp JM.: Hyperosmolar Therapy in the Treatment of Severe Head Injury in Children: Mannitol and Hypertonic Saline. AACN Clinical Issues. 2005. Vol16, N 2, pp. 199–2113. Bershad EM, Humphreis WE, Suarez JE.: Intracranial Hypertension. Semin Neurol 2008;28:690–702


En mas del 50% de los pacientes con TCE grave la autorregulación se deteriora focal o difusamente

después de las primeras 24h del impacto y se mantiene así durante 4 a 5 días


FISIOPATOLOGÍA: Cascada Vasodilatadora

1. Previgliano IJ, Goldenberg FD.: Neurocirugía aspectos clínicos y quirúrgicos/Armando Basso. Cap 3. Hipertensión Endocraneana. Editorial Corpus. Rosario-Argentina. 20102. Robertson CS.: Management of Cerebral Perfusion Pressure after raumatic Brain Injury. Anesthesiology 2001; 95:1513–17


1. TEORIA DE ROSNER

• PPC mayor de 75 mmHg: Vasoconstricción cerebral y reducción de PIC

Durante los primeros 4 días del traumas los pacientes manejados con incrementos de TAM de hasta 14 mmHg desarrollan aumentos de PIC superiores al 20% de las cifras previas

No se considera a la vasoplejía como etiología del “swelling”Solo se reconocen elevaciones de PIC precedidas de hipotensión.


FISIOPATOLOGÍA: Cascada Vasoconstrictora

Previgliano IJ, Goldenberg FD.: Neurocirugía aspectos clínicos y quirúrgicos/Armando Basso. Cap 3. Hipertensión Endocraneana. Editorial Corpus. Rosario-Argentina. 2010


1. HIPOTESIS LUND

• Swelling con el trastorno de autorregulación (vasodilatación) que determina edema vasogénico asociado a daño (permeabilidad) de la barrera hematoencefálica

• La HTA facilitaría la filtración transcapilar y aumento de edema.• Reducción de la TA por debajo de la presión tisular del parénquima cerebral

invertiría el flujo y a la reabsorción de edema• Se preconiza una reducción de la TAM no inferior a 90 mmHg con el uso de

β1-bloqueantes combinados con agonistas α2 y si existe HEC con vasoconstrictores venosos

• Objetivo PPC entre los 55 mmHg



1. HIPOTESIS LUND

• Controversias:

La aseveración de que el “swelling” es solo edema vasogénico (cuando también es producido por vasoplejía y edema intracelular)

La afirmación de que la reducción de la PPC no produce isquemia “puesto que el FSC permanece normal”

Los buenos resultados obtenidos con esta terapia no pueden ser significativos (poca serie de casos).


• Presión Intracraneana (PIC)Adultos: menor de 10-15 mmHgNiños: menor de 7 mmHgFactores que la determinan:Producción y absorción de LCRPresión venosaFlujo sanguíneo arterial

1. Previgliano IJ, Goldenberg FD.: Neurocirugía aspectos clínicos y quirúrgicos/Armando Basso. Cap 3. Hipertensión Endocraneana. Editorial Corpus. Rosario-Argentina. 20102. Knapp JM.: Hyperosmolar Therapy in the Treatment of Severe Head Injury in Children: Mannitol and Hypertonic Saline. AACN Clinical Issues. 2005. Vol16, N 2, pp. 199–2113. Bershad EM, Humphreis WE, Suarez JE.: Intracranial Hypertension. Semin Neurol 2008;28:690–702

PIC= rLCR x pLCR + pSG + PICv

FISIOPATOLOGIA:Alteraciones de la PIC

FISIOPATOLOGIA:Alteraciones de la PIC

• Teoría de Monro-Kellie

1.El cráneo es un contenedor rígido2.Los contenidos del cráneo se consideran liquido o gel viscoso,

por lo tanto incompresibles3.La adición de cualquier masa en el compartimiento

intracraneano requiere que uno de los componentes normales sea desplazado

1. Previgliano IJ, Goldenberg FD.: Neurocirugía aspectos clínicos y quirúrgicos/Armando Basso. Cap 3. Hipertensión Endocraneana. Editorial Corpus. Rosario-Argentina. 20102. Knapp JM.: Hyperosmolar Therapy in the Treatment of Severe Head Injury in Children: Mannitol and Hypertonic Saline. AACN Clinical Issues. 2005. Vol16, N 2, pp. 199–211

Kelly Keefe Marcoux.: Management of Increased Intracranial Pressure in the Critically Ill Child With an Acute Neurological Injury. AACN Clinical Issues .Vol 16, N 2, 2005. pp. 212–231

1. Bershad EM, Humphreis WE, Suarez JE.: Intracranial Hypertension. Semin Neurol 2008;28:690–702

FISIOPATOLOGIA:Alteraciones del Metabolismo Cerebral

• Limitada capacidad cerebral para almacenar O2 y glucosa

• Tasa metabólica cerebral de O2 (CMRO2): relación lineal con FSC

• Tasa metabólica cerebral de O2 (CMRO2): 3.5 ml/100gr/min

• Relación estrecha entre: PAM, PPC y diámetro de vasos sanguíneos cerebrales.

1. Bershad EM, Humphreis WE, Suarez JE.: Intracranial Hypertension. Semin Neurol 2008;28:690–7022. Kelly Keefe Marcoux.: Management of Increased Intracranial Pressure in the Critically Ill Child With an Acute Neurological Injury. AACN Clinical Issues .Vol 16, N 2, 2005. pp. 212–2313. Josephson L.: Management of Increased Intracranial Pressure. DIMENS CRIT CARE NURS. 2004;23(5):194-2074. Bárcena –Orbe A y col.: Revisión del traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía. 2006. 17: 495-418


1. Bárcena –Orbe A y col.: Revisión del traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía. 2006. 17: 495-418

OXIDO NITRICO

VASODILATACION

VASOPLEJÍA

REVASCULARIZACION

DESACOPLAMIENTO DE LA DEMANDA METABOLICA (BAJA) APORTE DE O2 (ALTO)

MECANISMOS VASOCONTRICTORES

FISIOLOGICOS

DESTRUCCION DE LA ZONAS DE PENUMBRA

PROPAGACION DEL DAÑO MAS ALLÁ DE LA ZONA

TRAUMATIZADA


“Por acción mecánica o isquemia, algunas áreas cerebrales quedan irreversiblemente dañadas minutos

a horas luego del trauma mientras que otras se alteraran funcionalmente. Estas ultimas podrían ser

recuperadas si las condiciones metabólicas sistémicas fueran óptimas”



• Muerte Celular:

1.Axonotmesis primaria y diferida

2.Necrosis

3.Daño mediado genéticamente

1. Bárcena –Orbe A y col.: Revisión del traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía. 2006. 17: 495-4182. Gaetz M.: The neurophysiology of brain injury. Clinical Neurophysiology 115 (2004) 4–18


•Muerte Celular:

1.Axonotmesis diferida (Exitotoxicidad)

2.Incremento de Ca intracelular por acción de glutamato incrementa:Proteasas, lipasas y endonucleasas: degeneracion neuronalLa actividad de las calpaínas: desorganización de microtúbulos y

microfilamentos del axón3.Antagonistas del glutamato: Selfotel y Enadoline

1. Bárcena –Orbe A y col.: Revisión del traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía. 2006. 17: 495-4182. Gaetz M.: The neurophysiology of brain injury. Clinical Neurophysiology 115 (2004) 4–18


•Muerte Celular:

1.Necrosis celular

2.Peroxidación lipídica: Malonildialdehido

3.Incremento del ácido araquidónico y por lo tanto de la cascada de la COX y Lipooxigenasa


Hb

ION FERROSO + pH BAJO

ION FERRICO + AGUA OXIGENADA

ION HIDROXILO

PEROXIDACION LIPIDICA

INCREMENTO DEL LACTATO (ISQUEMIA)

O2 POR ACCIDO DE LA DISMUTASA



•Muerte Celular:1.Necrosis celular

2.Blancos Terapéuticos:Bloqueo de RLO: 21 amino-esteroides (tirilazad)Bloqueo de canales de sodio (fosfentoina y piracetam)Reducción del CRMO2 y de glucosa cerebral (pentobarbital y propofol):

scavengers de RLO, inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos y activan la recaptación de glutamato, vasoconstricción cerebral)

Hipotermia: reduce la liberación de glutamato, la movilización de calcio, la producción de RLO y la síntesis de ON.



•Muerte Celular:

1.Daño mediado genéticamente2.En TCE se producen genes que:

Suprimen los mecanismos inhibidores de la apoptosis:

Isquemia Caspasa 1 - 3 (proteínas proapoptósica)

Producen factores neuroprotectores frente a la isquemia: c-fos , fos/AP-1


PATOLOGIA

LESION PRIMARIA: Insulto anatomo-fisiológico inicial debido por trauma directo a nivel craneal

LESION SECUNDARIA: Resulta de la hipotensión, hipoxia, acidosis, edema u otros factores subsecuentes que dañan el tejido cerebral.


Guha A.: Management of traumatic brain injury: some current evidence and applications. Postgrad. Med. J. 2004;80;650-653

PATOLOGIA: LESION PRIMARIA

• Modelo de Ommaya-Gennarelli (1974)

Fuerzas de aceleración-desaceleración (“carga impulsiva”)Dirección de la fuerza determina severidad de la lesión: RotacionalSagital LateralOblicuaFuerza del impacto y daño continuo

Gaetz M.: The neurophysiology of brain injury. Clinical Neurophysiology 115 (2004) 4–18

PATOLOGIA: LESION PRIMARIA

• Daño microscópico:Lesión celularDesgarro y retracción de axonesAlteraciones vasculares

• Daño macroscópico:FocalDifuso


PATOLOGIA: LESION PRIMARIA FOCAL

•Ocurre frecuentemente en polos frontales y temporales (superficies inferiores)

• Contusión cerebral

• Las aéreas contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia


PATOLOGIA: LESION PRIMARIA DIFUSA

1.Lesión Axonal Difusa

El mecanismo traumático es mas patente cerca de la sustancia blanca subcortical y menos a nivel del tronco

2.Tumefacción (“swelling”) cerebral difusa

Puede presentarse tardía o precozmenteAsociada a LAD o contusiones ó como entidad únicaContribuye significativamente al edema cerebral

intra y extracelular


PATOLOGIA: LESIONES PRIMARIAS

CONCUSION CEREBRAL

CONCUSION CEREBRAL

CONTUSION CEREBRAL

CONTUSION CEREBRAL

HEMATOMA SUBDURAL

HEMATOMA SUBDURAL

HEMATOMA EPIDURAL

HEMATOMA EPIDURAL

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA



• CONCUSION CEREBRAL:

Estado mental alterado que podría o no incluir perdida de conciencia producido por un TCE

Conocida también como TCE leve300.000 casos reportados cada año

Síndrome de encefalopatía traumática crónicaDeterioro cognitivo Parkinsoniano



• CONCUSION CEREBRAL:

AMERICAN ACADEMY OF NEUROLOGY

CONCUSSION GRADING SCALE

GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3

Confusión transitoria Confusión transitoria ...

No perdida de conciencia No perdida de conciencia Pérdida de conciencia transitoria o prolongada

La sintomatología revierte en menos de 15 minutos

La sintomatología revierte en mas de 15 minutos

…


• CONTUSION CEREBRAL:

Lesión por golpe y contragolpeComún a nivel frontal y temporalFractura-contusiónAlto riesgo de expansión: 24 horas hasta 7 a 10 días

de iniciado el trauma.


Acute traumatic intraparenchymal hemorrhage: risk factors for progression in the early post-injury period

•METODOS: Análisis retrospectivo de 113 pacientes que exhibieron

229 hemorragias intraparenquimatosas traumáticas agudas no operadas

Seguimiento con TC para determinar progresión de la hemorragia

• RESULTADOS: 10% reducción58% sin cambio38% crecimientoFuerte asociación de progresión: HSA (OR: 1.6)HSD (OR: 1.94) tamaño de la hemorragia (OR: 1.11 por cada cm de volumen)Indicadores de evacuación quirúrgica: Deterioro de ECG (OR: 8.6)Crecimiento de la hemorragia mas de 5 cm (OR: 7.3)Compresión de cisternas de la base en TC inicial (OR: 9)

Chang EF, Meeker M, Holland MC.: Neurosurgery. 2006 Apr;58(4):647-56

EVALUACION DEL TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO

EXPLORACION GENERAL

1.ATLS: A: Vía aéreaB: VentilaciónC: CirculaciónD: Discapacidad (ECG-pupilas)E: Exposición

• 25 a 88% de los casos de TCE grave se asocia con daño sistémico


EXPLORACION NEUROLOGICA

1.Escala de Coma de Glasgow

2.Estado de las pupilas

3.Movimientos oculares




Creada por Bryan Jennett y Graham Teasdale, miembros del Instituto de Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow en 1974 y modificada en 1977.

Es una herramienta de valoración objetiva del estado de conciencia para las víctimas de traumatismo craneoencefálico.

Su precisión y relativa sencillez extendieron posteriormente su aplicación a otras patologías traumáticas y no traumáticas


Noppens R et Brambrink A.: Traumatic brain injury in children – clinical implications. Experimental and Toxicologic Pathology 56 (2004) 113–125

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

CLASIFICACION


TCE leve: ECG ≥ 14

TCE leve: ECG ≥ 14

TCE moderado: ECG 9 -13

TCE moderado: ECG 9 -13

TCE grave: ECG ≤ 8

TCE grave: ECG ≤ 8



Limitaciones:Pacientes intubados, sedados, afásicos o con traumatismo

facialFiabilidad interobservador:

Experiencia del observadorLa técnica de estimulación dolorosa utilizadaEl valor del puntajeLas condiciones ambientales en las que se realiza la valoracion


Inaccuracy and misjudged factors of Glasgow Coma Scale scores when assessed by inexperienced physicians

• METODOS: Análisis de la ECG realizada por 94 médicos del primer año de residenciaLa evaluación de realizó en simulación de video en pacientes con 8 niveles de

conciencia

• RESULTADOS: 26% de los examinadores fallaron en dar una evaluación correcta Los parámetros que mayor problema presentaron fueron V4 y M4.

Namiki J, Yamazaki M, Funabiki T, Hori S.: Clin Neurol Neurosurg. 2011 Jun;113(5):393-8



Factores de confusión:La respuesta verbal puede estar limitada por la presencia de

pérdida de audición, trastornos psiquiátricos, demencia o lesiones en boca y garganta (traqueotomía).

La respuesta motora es vulnerable a la presencia de factores como lesiones de la médula espinal o de nervio periférico o la inmovilización de los miembros por fracturas.

La apertura ocular puede resultar imposible por la presencia de edema palpebral.


ESCALA DE COMA DE GLASGOW

• PACIENTES PEDIATRICOS:

3% de niños con TCE leve podrían requerir cirugía2-5% de niños con TCE tienen fractura de columna

cervical alta asociada o menos frecuente una lesión de medula espinal sin evidencia radiológica (SCIWORA)

Noppens R et Brambrink A.: Traumatic brain injury in children – clinical implications. Experimental and Toxicologic Pathology 56 (2004) 113–125



El tamaño y la asimetría sugieren gravedad y localización de la lesión encefálica.

Probabilidad de muerte y EVP10% con pupilas normales tras la reanimación82% con pupilas anormales tras la reanimaciónMiosis – midriasis - anisocoria




Miosis (diámetro pupilas menor a 3 mm)Estadios precoces de la herniación centro-encefálicaCompromiso de los axones simpáticos en el hipotálamoIncremento del tono parasimpático trasmitida por el III par

craneal




Midriasis (diámetro pupilas mayor a 6 mm)Compromiso de los axones parasimpáticos del III par cranealCauda mas común herniación uncalLesiones mesencefálicas dorsales:

Pupilas débilmente dilatadasRaramente discóricas con reflejo fotomotor débil o ausente, Tales pupilas en general presentan hippus.

Lesiones mesencefálicas ventrales: Gran midriasis paralitica (8-9 mm)




AnisocoriaTrauma orbitario o lesión del nervio ópticoReflejo consensual (núcleo de Edinger-Westphal)



1.Movimientos oculares

Centros protuberancialesCentro pontobulbar (III y VI nervio craneal)Reflejo oculocefálicoCentros corticalesLóbulos frontales


Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, et al. The diagnosis of head injury requires a classification based on computed axial tomography. Neurotrauma 1992; 9(Suppl 1): S287–92.

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