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ACTAS PERUANAS50 DE ANESTESIOLOGlA

TRAUMA RAQUIMEDULARANESTESIA y REANlMACIONMontes JM, Ilic JP, Muñoz JA, Riquelme C, Cárcamo C, De la Cuadra JC, Laporte A.Unidad de Cuidados Intensivos y Anestesia

Hospital Mutual de SeguridadSantiago - Chile

INTRODUCCIONEl Trauma raquimedular (TRM), especialmentecuando compromete la columna cervical, no tieneuna alta incidencia entre los pacientes de trauma,sin embargo siempre debe estar en la mente delmédico por la consecuencia a largo plazo de unalesión no diagnosticada. En la Unidad de Cuida-dos Intensivos (UCI) de nuestro hospital tuvimos31 pacientes con TRM (12% del total de ingresos)durante 1996, con una mortalidad del 6,45%, Lamortalidad fue principalmente por infección respi-ratoria en pacientes con lesión cervical. Sin em-bargo el 20% de los TRM fallecen antes de llegar aun centro hospitalario por secciones medularesaltas (>C3) o por injurias asociadas (1).En la evaluación inicial de un pacientetraumatizado siempre se debe evaluar la presen-cia de TRM. Si el paciente está inconsciente se debeasumir que presenta columna inestable hasta quese realicen los exámenes radiologicos correspon-dientes.

MECANISMO FISIOPATOLOGICOSEN EL TRM:En el momento del traumatismo se produce unadisrupción de axones y neuronas llamada InjuriaNeural Primaria. Las alteraciones fisiopatológicasque suceden posteriormente son conocidas comoInjuria Neural Secundaria.No se puede actuar sobre las alteraciones de lainjuria primaria, salvo con la prevención del acci-dente. Por el contrario se ha realizado una intensainvestigación sobre los mediadores de la Injuriasecundaria y como limitar el daño medular. El fac-tor principal en el daño secundario parece ser laperoxidación de los lípidos de las membranas ce-lulares por radicales libres liberados por el dañocelular traumático. Los corticoides son potentesinhibidores de la peroxidación lípidica y han sidoestudiados extensamente en TRM. Se han proba-do múltiples esquemas y tratamientos pero la dro-ga más efectiva experimentalmente es lametilprednisolona. Se ha demostrado que altas

dosis de este esteroide produce una reducción enla peroxidación lípidica, en la degradación proteicay en la disfunción metabólica medular en anima-les con TRM experimental (2). Este hallazgo expe-rimental ha sido corroborado c1ínicamente en elestudio del National Acute Spinal Cord Injury Study(Nascis) 11 que demostró que dosis altas demetilprednisolona (30 mg/kg. /bolus) dados antesde 8 horas post trauI11a seguido de una infusiónde 5,4 mg/kg. /hora por las próximas 23 horasmejora el pronóstico neurológico de los pacientescon TRM (3).Recientemente ha sido publicado el estudio NascisIII (4). Este trabajo mantiene el bolo inicial de 30mg/kg. de peso al ingreso y que la terapia debe serinstituída antes de las 8 horas post injuria. El ob-jetivo del Nascis III era comparar las 24 horas deinfusión de metilprednisolona post bolo inicial con48 horas de tratamiento. Además se evaluó el 21aminoesteroide Tirilazad, el cual tiene efectoinhibidor de la peroxidación lípidica pero no pro-duce hiperglicemia ni inmuno depresión como losesteroides, administrandolo también por 48 horaspost bols de corticoides.Los resultados mostraron que hay una mejoríamotora y funcional a las 6 semanas y 6 mesespost TRM al extender la terapia de 5,4 mg/Kg./hora de metilprednisolona de 24 a 48 horas. Sibien hay un aumento en las tasas de sepsis y deneumonía con este esquema prologando no haydiferencia en la mortalidad. Sin embargo si la te-rapia con metilprednisolona se instaura antes de3 horas post injuria no hay ninguna ventaja enusar los corticoides por 48 horas. Por otra lado eluso de Tirilizad por 48 horas no tiene ninguna ven-taja en la recuperación neurológica de los pacien-tes sobre el esquema clásico de 24 horas decorticoides propuesto en el Nascis U.Por lo tanto la protección medular actual debieraser:- TRM de menos de 3 horas de evolución:

Metilprednisolona 30 mg/Kg/dosis enbolo seguido de una infusión de 5,4 mg/

TRM

Kg/hora por 24 horas (esquema NascisII).entre 3 y 8 horas de evolución:Metilprednisolona 30 mg/Kg/ dosis enbolo seguido de una infusiónde 5,4 mg/Kg/hora por 48 horas.de más de 8 horas de evolución: no sejustifica el uso de corticoides.

TRM

REANIMACION DE PACIENTES CON TRM:

Se basa en el esquema ATLS para todos los pa-cientes traumatizados:

- A: Vía Aérea Permeable- B: Respiración- C: Circulación

- D: Mini examen Neurológico- E: Examen Físico

Hay problemas particulares en los pacientes conTRM como son los problemas de manejar la víaaérea en una lesión cervical, problemashemodinámicos y respiratorios.a.- Vía Aérea:

Se ha visto que la causa más frecuente de muerteprevenible es la demora en proveer una vía aérea¡permeable e inmediata (5). Sin embargo, manejarla vía aérea sin el debido cuidado puede causar unpesastre. Majernick et al reportó un desplazamientode más de 5 mm a nivel de C5 - C6 inestable al

realizar una triple maniobra (elevar el mentón yprotruir mandíbula) (6). Por lo tanto, es aconseja-pIe permeabilizar la vía aérea con una cánula nasou orofaringea con el mínimo movimiento mientrasse inmoviliza la columna cervical con un collarFiladelfia y se decide si es necesario intubar en esemomento.b.- Respiración:En los TRM sobre C6 es aconsejable intubar alpaciente en el box de reanimación ya que por unlado el nivel puede subir por el edema y por otrohay un marcado compromiso agudo de los volú-menes y capacidades pulmonares. En todos lo TRMsobre C6 hay una disminución de la CapacidadResidual Funcional (CRF), de la Capacidad Vital(CV)y del volumen corriente (VC) (7). Además hayun aumento del Volumen Residual.

Esto lleva a una respiración superficial, tosineficiente, atelectasias, alteraciones en la ventila-ción perfusión resultando en hipoxemia. Estasalteraciones son más marcadas mientras más altoel nivel del enfermo. En C5 hay una disminucióndel 75 % de la CV ya que el enfermo solo ventilacon el diafragma (inervación C3 - C4 - C5) y nece-sita soporte ventilatorio en una primera etapa.En nuestro centro dividimos a los pacientes en 2

t;i..". Ct ". .'1tU0T8CaACTAS PERUANAS

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grupos cuando intubamos pacientes con lesióncervical:

- Paciente cooperador, tranquilo sin otras lesiones:intubación vigil con fibroncospio en forma nasalbajo anestesia tópica y sedación.- Paciente inquieto, no cooperador, con lesionesasociados (TEC por ejemplo): intubación con dro-gas (opiodes + hipnótico s + relajantes musculares)con técnica de 4 manos. Esta aproximación bienhecha no causa deterioro neurológico (8).C.- Circulación:

Una injuria completa o casi completa en los seg-mentos cervicales o torácicos altos esfuncionalmente una simpatectomía total (ShockEspinal). La pérdida del tono vasoconstrictor entronco y extremidades y del tono B estimulantecardíaco produce un cuadro de hipotensión conbradicardia paradojal. La hipotensión es un factorde mal pronóstico en el TRM ya que aumenta lamortalidad neurológica (9). El tratamiento debe serinmediato y enérgico en base a volumen y usoprecoz de drogas vasoactivas. Es fundamental des-cartar otros sitios de sangramiento. Es importan-te enfatizar que en un paciente con TRM hemorra-gias masivas en el tórax, abdomen o incluso fémurpueden no producir ningún síntoma.D.- Mini Examen neurológico:Es muy importante evaluar la presencia de TECasociado al TRM que es un hecho frecuente. Esnecesario establecer el Glasgow del enfermo y lapresencia de alteraciones de las pupilas. Ademásse debe determinar el nivel neurológico del TRMal ingreso para las próximas evaluaciones.E.- Examen Físico:

Se debe examinar al enfermo "por todos lados.. enbusca de lesiones asociadas.

MONITORIZACION

Como en cualquier víctima de un gran traumatis-mo, en los pacientes con TRM se instala una com-pleta monitorización. Es nuestra practica instalaruna línea aiterial a todos los pacientes con nivelsensitivo sobre o igual a C6. En los pacientes connivel inferior depende del estado del enfermo, laspatologías previas y de las lesiones agregadas.Si hay cualquiera de las anteriores también insta-lamos una línea arterial aunque el nivel sea másbajo.Catéter venoso central se instala a casi todos losenfermos para monitorización de Presión ven osacentral, aporte de drogas vaso activas y apoyonutricional. Catéter de arteria pulmonar es unaimportante herramienta terapéutica. Esta indica-do cuando hay compromiso hemodinamico pese a

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aporte de volumen y a dosis bajas de drogasvasoactivas. Son fundamentales además una Son-

da nasogástrica y sonda folley por el ileo y vejiganeurogénica de estos pacientes.

ANESTESIA

No se ha demostrado ninguna diferencia entre unaanestesia ton halogenados o anestesia endovenosatotal (lO). Lo fundamental es mantener una bue-na presióI1 de perfusión medular evitando los epi-sodios de hipotensión. Las drogas anestésicas tantoen la inducción como en la mantención deben ser

elegidas de acuerdo al paciente y bajo este precep-to.Distinta es la situación de los relajantes muscula-res. Con los relajantes no depolarizantes no hayproblema. En cambio al usar succinilcolina 3 diasa 8 meses post TRM se pueden producirhiperkalemias graves debido a un aumento del áreay sensibilidad de los receptores colinérgicos en laplaca motora. Por lo tanto nosotros no usamos,aunque en el episodio agudo no habría problema,succinilcolina para la inducción de secuencia rá-pida. En su lugar usamos Vecuronio en dosis de0.3 mg/Kg. o últimamente Rocuronio en dosis de0,6 mg/Kg.¡Fundamental es la movilización del paciente al ins-talarlo en la mesa operatoria. El enfermo tiene queser movilizado en bloqueo evitando todos los mo-vimientos de torsión o flexión.

CONCLUSIONESAunque el TRM no tenga la incidencia ni la fre-cuencia de otras patologías tiene un tremendoimpacto desde el punto de vista social, emocionaly de autoestima del paciente. No hay que olvidar

que la causa más frecuente de TRM son los acci-dentes de tránsito y que la población afectada esjoven y laboralmente activa. Todas las medidas dereanimación y preservación medular que podamosrealizar tendrán un profundo impacto en la reha-bílitación y vida futura del paciente tetra o para-pléjico.

BIBLIOGRAFIAl. Kraus JF. Fanti CEoBorhaniNO. etel: Incidence oJtraumatic

spinal cord lesions. J. Chronic Dis 28: 471 - 492. 1975.2. Anderson DK. Saunders RD. Demediuk P. et al : Lipid

hydrolisis and peroxidation in injured spinal cord: Partíalprotection with methylprednisolone or Vitamin E andselenium CNS Trauma 1985: 2: 257 - 267.

3. Bracken MB. Shepard MJ. Collins WF,et al : A randomizedcontrolled trial oJ methylprednisolone or naloxone in thetreatment oJacute spinal cord injury: Results oJ the secondNational Acute Spinal Cord Injury Study.N EnglJ Med 1990: 322: 1405 - 1411.

4. Bracken MB. Shepard MJ. HolJord IR. et al:AdministrationoJmethylprednisolone Jor 24 or 48 hours or tirilazad mesylate[or 48 hours in the treatment oJ acute spinal cord iryury.Results oJ the third NationalAcute Spinal Cord Injury Study.JAMA 1997: 277 (20): 1597 - 1604.

5. AprahamiamC. ThompsonB. Fingen W;DarmJ: Experimen-tal cervical spine injury model: Examination oJ airwaysplinting techniques. Ann Emerg Med 13: 584 - 587. 1984.

6. Majernick TG. Bienek R. Houston JB. et al : Cervical Spinemovement during orotracheal intubation. Ann Emerg Med 15:417 - 420.1986.

7. Weber RK: Respiratory management oJ acute cervical cordinturies. In Tator CH (de):Early management oJAcute SpinalInjury. New York: Raven Press. 1982.

8. Stauifer JL: Medical management oJthe airway (review) ClinChest Med 12 (3): 449 - 482. 1991.

9. Wilson RH. Whitside MC. Moorehead RJ: Problems in diag-nosis and management oJhypovolemia in spinal injury. Br.J Clin Pract 47 (4): 224 - 225. 1993.

10. Kopaniky DR. Frost EAM: Management oJspinal cord trau-ma. in Frost EAM (ed): Clinical Anesthesia in Neurosurgery.Boston: Butterworth. 1984: 375.