Tumores Genitales- Uro
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TUMORES GENITALES CARRASCO WALL VICTOR DOMINGUEZ JOSE DANIEL GUZMAN AGUIRRE MARA
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TUMORES GENITALESCARRASCO WALL VICTOR
DOMINGUEZ JOSE DANIEL
GUZMAN AGUIRRE MARA
Tumores de células germinales del testículo
Epidemiología y Factores de Riesgo
Tumores malignos de testículo raros: 2-3 casos/año por 100 000 varones
De todos Tumores primarios testículo
90-95% células germinales (seminoma y no seminoma)
Resto neoplasias sin fx germinal (celulas de leydig, de sertoli, gonadoblastoma)
Mas frecuente lado derecho
Los tumores testiculares primarios del 1-2% son bilaterales y 50% en varones con antecedente de criptorquidia unilateral o bilateral
Los tumores bilaterales primarios de testículo ocurrir sincrónica o asincrónica, mismo tipo histológico.
El seminoma tumor de células germinales mas común entre los bilaterales primarios de testículos
El linfoma maligno tumor testicular bilateral mas frecuente
Se desconoce etiología del cáncer testicular, su origen se relaciona con factores congénitos y adquiridos.
Relación mas estrecha con la criptorquidia testicular.
Del 7-10% de los tumores testiculares se desarrollan pacientes con antecedentes de criptorquidia; en estos casos, el seminoma es el tumor mas común
Del 5-10% de los tumores testiculares se originan en el testículo contralateral normalmente descendido.
Riesgo de malignidad >testículo intraabdominal, << inguinal.
La posición del testículo dentro del escroto no afecta su potencial maligno; facilita la exploración y detección del tumor.
clasificacion
Clasificación tipo histológico muy útil con respecto al tratamiento.
Seminoma
• Tumores embrionarios, teratomas y coriocarcinomas mixtos
Tumores de células germinales no seminomatosos(TCGNS)
Hipótesis tumorÍgena sobre el desarrollo de tumores de células germinales
El modelo actual se basa en los trabajas de Dixon y Moore (1952), Teilum (1976) y Mostofi (1973)
Celulas germinales pluripotenciales
Vía normal : espermatocitos
seminoma o carcinoma embrionario
Intraembrionarias= teratomas
Mas diferenciación vía Extraembrionaria= cariocarcinomas o tumores del saco vitelino
Anatomía patológica
Seminoma (35%)tres subtipos histológicos de seminoma puro. Etapa por etapa ninguno de ellos tiene diferencias en el pronostico.
•85%, el mas común en la 4ta década
Seminoma clásico •5-10%,
tiende a presentarse en una etapa mas avanzada
Seminoma anaplásico
•5-10%, mas de la mitad >50 años
Seminoma espermatocítico
carcinoma de células embrionarias (20%)
•Macroscópicamente pueden observarse hemorragia y necrosis
Adulto
• Tumor testicular mas comun en niños
Infantil o tumor del SV
TeratomaMas de una capa de células germinales Calquier edad
Simple vista:
• Lobulado, quistes de tamaño variable llenos de material gelatinoso o mucoide.• El teratoma maduro tener elementos que recuerdan estructuras benignas derivadas del
ectodermo, mesodermo y endodermo.• El inmaduro contiene tejido primitivo indiferenciado
Coriocarcinoma
Raro
Lesiones pequeñas y con frecuencia hemorragias centrales durante la inspección macroscópica
Clínicamente los coriocarcinomas se comportan de manera agresiva caracterizada por propagación hematógena temprana.
TIPO DE CELULAS MIXTAS (40%)
La mayor parte son teratocarcinomas que son una combinación de teratoma y carcinoma de células embrionarias
CARCINOMA IN SITU (CIS) En 250 pacientes con Ca. testicular unilateral, demostraron la presencia de
CIS en 5.2% de los testículos contralaterales, corresponde a una incidencia de casi el doble de la total de Ca. testicular bilateral.
La HN de esta entidad patológica no esta bien definida
Patrones de propagación metastásica
D1-L4
Hilio renal
Coriocarcinoma-> hematógena temprana
Por etapas…. Vía linfática
Ganglios linfáticos de los testículos
Sitio primario:
Testículo derecho: región interaortocava a nivel del hilio del riñón derecho.
Testículo izquierdo: área paraórtica a nivel del hilio del riñón izq.
Ganglios precávicos
Ganglios preaórtico
s
Ganglios paracávicos
Ganglios de la iliaca primitiva derecha
Ganglios de la iliaca
externa izq
Ganglios preaórticos
Iliaca primitiva izquierda
Ganglios iliaca externa izq.
En ausencia de enfermedad del lado izq nunca se ha identificado metástasis que cruce al lado izquierdo.
Metástasis de derecha a izquierda es común.
Factores pueden alterar el drenaje primario de una neoplasia testicular. Invasión del epidídimo->ganglios linfáticos distales de la iliaca externa y del obturador.
Invasión al escroto->metástasis inguinales.
Retroperitoneo, con mayor frecuencia por metástasis.
En orden decreciente: pulmón, hígado, cerebro, hueso, riñón, suprarrenales, vías gastrointestinales y bazo.
Etapas clínicas
Cuadro clínico
A. Síntomas:
Aumento indoloro del volumen testicular.
Sensación de pesadez.
10% dolor testicular agudo causado por hemorragia o infarto testicular.
Casi 10% síntomas relacionados con metástasis. dolor lumbar( ganglios retroperitoneales que afectan raíces nerviosas)
Tos, disnea( pulmonar)
Anorexia, náusea o vómito(retroduodenales)
Edema miembros inferiores( obstrucción de la vena cava)
10%asintomático.
B. Signos:
Masa testicular o crecimiento difuso
Suele ser dura, sin hiperestesia y el epidídimo puede separarse con facilidad de la misma.
Confundirse con hidrocele(trasluminación del escroto dx df)
Palpación de abdomen: abultamiento retroperitoneal
Ginecomastia 5% TCG De células de Leyding y de Sertoli 30-40%
Invasión pulmonar: hemoptisis.
C. Datos de laboratorio y marcadores tumorales Anemia enfermedad avanzada.
Aumento de valores de función hepática metástasis
Función renal deficiente compresión de uréter
Valoración de Función Renal (FR) en pacientes con quimioterapia.
AFP Vida media de 4 a 6 días. Se observa en TCGNS y NO en seminomas.
hGC Vida media de 24h. Subunidad α similar a LH, FSH y TSH.
Subunidad β confiere actividad a las
hormonas anteriores. En 7% de seminomas.
LDH Normal en tejido muscular, hígado, riñón y cerebro. La
elevación en suero de la isoenzima-1 es proporcional al
tamaño del tumor. Elevación en seminoma.
D. ImágenesUltrasonido Tumor testicular primario. Localización y
diferenciación con epididimitis.
Rx Tórax (PA y L) Valoración de sitios de diseminación.
TAC abdomen y pelvis Valoración de sitios de diseminación.
Diagnóstico diferencial
Epididimitis. Etapas tempranas con estado inflamatorio e hipersensibilidad separable del testículo.
Etapas avanzadas abarcan hasta el testículo. Adoloridos e indurados.
Síntomas agudos como fiebre, secreción uretral y síntomas irritativos de micción son más específicos de epididimitis.
Epidídimo-orquitis
Hidrocele. Transiluminación escrotal para diferenciar un hidrocele translúcido con líquido del tumor testicular sólido.
Espermatocele. Masa quística de la cabeza del epidídimo.
Hematocele de origen traumático.
Orquitis granulomatosa (por TB, con varicocele)
Quiste epidermoide (benigno, bajo la túnica albugínea)..
Epididimitis. Hidrocele, paciente pediátrico.
Espermatocele Hematocele
tratamiento
Exploración inguinal con pinzamiento transversal de vasos del cordón espermático y liberación del testículo.
Si no se excluye el Cáncer orquiectomía radical.
Evitar acceso vía escrotal y biopsia de testículo a cielo abierto.
Dependiente del tamaño del tumor e histología.
a) Seminoma en etapa inicial (I-IIA)
95% curan con orquiectomía radical e irradiación retroperitoneal.
Dosis mínima y pocos efectos adversos.
La enfermedad retroperitoneal poco voluminosa irradiaciones esperanza de vida de 5 años en 87%.
Irradiación mediastinal profiláctica NO se utiliza.
Quimioterapia pacientes con recaídas tras radiaciones.
B) SEMINOMA EN ETAPA AVANZADA (IIB-III)
• Voluminosos o acompañados de elevación de AFP quimioterapia primaria.
• Seminomas y TCGNS cisplatino, vancristina, bleomicina, vinblastina, ciclofosfamida, dactinomicina, bleomicina y cisplatino.
• 90% logran respuesta completa a la quimioterapia.
• Resto es fibrosis, pero con >3cm puede ser seminoma residual, se recomienda la cirugía.
D) Tumor no seminomatoso de células germinales, etapa avanzada
Enfermedad retroperitoneal voluminosa (ganglios >3cm, 3 o más cortes de 1cm en el rastreo por TC).
Quimioterapia primaria + Orquiectomía
(cisplatino)
Marcadores tumorales normales con masa residual a la imagenología.
Extirpación de la masa
20% encubre Ca residual células embrionarias
40% teratoma maligno 5% de casos
40% fibrosis
Marcadores tumorales NO normalizan Quimioterapia de rescate cisplatino, etopósido, bleomicina.
Evaluar complicaciones de la quimioterapia (septicemia, neuropatía, nefrotoxicidad y muerte)
Parámetros de respuesta al tratamiento: LDH, hGC y metástasis + disminución de los marcadores tumorales.
Seguimiento • DGLRP ó radioterapia
• Exámenes de restos testiculares, abdomen y GL.• Rx torax y abdomen• Sangre: LDH, hGC, AFP.
• c/3meses los primeros dos años.• c/6meses hasta los 5 años.• 1 vez al año.
Pronóstico • 98% Sobrevivientes sin síntomas a los 5 años de etapa I.• 92-94% Etapa IIA.• 35-75% a 5 años en Px en estado avanzado.• 96-100% TCGNS etapa A con orquiectomía y DGCRP.• 90% Px con enfermedad de bajo volumen con tto con quimioterapia.• 55-80% Tumor retroperitoneal voluminoso en tto con quimioterapia y qx.
TUMOR TESTICULAR DE CÉLULAS NO GERMINALES
Casi del 5 al 6% de TODOS los tumores de testículo son de células testiculares NO germinales.
Consideramos 3 tipos:
Tumor de células de Leydig
Tumor de células de Sertoli
Gonadoblastoma
TUMOR DE CÉLULAS DE LEYDIG
EPIDEMIOLOGÍA
Es el más común de los tumores testiculares de células NO germinales.
Explica del 1-3% de TODOS los tumores testiculares.
Es bilateral en el 5-10% de los casos.
Causa es desconocida.
5 a 9 años & 25 a 35 años
NO se relaciona con criptorquidia
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El examen macroscópico:
lesión pequeña, amarillenta, bien circunscrita y desprovista de hemorragia o necrosis.
Al microscopio se observan células hexagonales con citoplasma granular eosinófilo conteniendo vacuolas lipídicas.
Los cristales de Reinke son inclusiones citoplásmicas fusiformes.
CUADRO CLÍNICO
Habitualmente el niño prepúber presenta VIRILIZACIÓN y el tumor es BENIGNO.
Los adultos en general son ASINTOMÁTICOS, pero suele aparecer ginecomastia en el 20 al 25% de los pacientes.
10% de los tumores del adulto son malignos.
Los datos de laboratorio incluyen elevación de 17 cetosteroides y estrógenos en suero y orina.
Mujeres : 6 - 14 mg/24h - 21 - 49 µmol/24hHombres : 10 - 25 mg/24h - 35 - 87 µmol/24h
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
La orquiectomía radical es tratamiento inicial para el tumor.
Las etapas clínicas son similares a las de los tumores de células germinales.
Los valores de 17 cetosteroides pueden ser útiles para distinguir entre lesiones benignas y malignas.
La elevación de los niveles de 10 a 30 veces los valores normales es señal de MALIGNIDAD.
Lesiones malignas DGLRP
TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI
EPIDEMIOLOGÍA
Sumamente raro.
Abarca menos del 1% de todos los tumores de testículo.
Casi el 10% de las lesiones son malignas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El examen macroscópico muestra una lesión de color amarillo a blanco grisáceo con elementos quísticos.
Las lesiones benignas están bien circunscritas…
Microscopio: los tumores se ven heterogéneos con elementos estromatosos y epiteliales mezclados
Las células de Sertoli son columnares o hexagonales con núcleo grande; contienen vacuolas en el citoplasma
1 año o más jóvenes20 a 45 años
Pieza de orquiectomía: tumoración bien delimitada e intraparenquimatosa localizada en el polo superior del testículo.
CUADRO CLÍNICO
Lo más común es que se presente una masa testicular.
En niños es frecuente la virilización y la ginecomastia aparece en el 30% de los adultos.
Se dispone de muy escasos datos endocrinológicos relacionados.
TRATAMIENTO
La orquiectomía radical es el procedimiento inicial preferido.
En casos malignos –DGLRP-
No está clara la función de la quimioterapia y radioterapia.
GONADOBLASTOMA
EPIDEMIOLOGÍA
Comprende el 0.5% de TODOS los tumores testiculares.
En pacientes con alguna forma de disgenesia gonadal.
La mayor parte ocurren en sujetos menores de 30 años.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El examen macroscópico se observa una lesión amarilla o blanco grisáceo.
Tamaño variable desde dimensiones microscópicas hasta más de 20 cm; en ocasiones presenta calcificaciones.
Al microscopio se observan 3 tipos de células; de Sertoli, intersticiales y germinales.
Infancia hasta mayores de 70 años
CUADRO CLÍNICO
Predominantemente se relacionan con la disgenesia gonadal subyacente.
Típicamente los varones padecen criptorquidia o hipospadias.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
La orquiectomía radical es el tratamiento primario más utilizado.
En presencia de disgenesia gonadal se recomienda gonadectomía contralateral puesto que el tumor tiende a ser bilateral en el 50% de los casos.
Pronóstico es excelente.
TUMORES SECUNDARIOS TESTÍCULOS
Son raros dichos tumores.
Se consideran 3 categorías:
Linfoma
Leucemia
Tumores metastásicos
LINFOMA
EPIDEMIOLOGÍA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es un tumor testicular más común en pacientes >50 años.
Neoplasia secundaria más frecuente en testículos.
Corresponde al 5% de todos los tumores testiculares.
Se puede observar en tres situaciones clínicas:
1) Manifestación tardía de linfoma ampliamente diseminado
2) presentación inicial de enfermedad clínicamente oculta
3) Enfermedad extraganglionar primaria
El examen a simple vista revela lesión abultada, gris o rosácea con márgenes mal definidos.
Son comunes hemorragias y necrosis.
CUADRO CLÍNICO
Es común el abultamiento indoloro del testículo.
En la cuarta parte de los pacientes ocurren síntomas sistémicos generalizados.
La participación de ambos testículos se da en el 50% de los pacientes y, en general, NO es simultánea.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Para llegar al diagnóstico está indicada la orquiectomía radical.
El pronóstico se relaciona con la etapa de la enfermedad.
Reportes recientes apoyan la quimioterapia adyuvante para linfoma testicular primario, con tasas de sobrevivientes de más del 93%.
INFILTRACIÓN LEUCÉMICA EN LOS TESTÍCULOS
Los testículos son sitio común de recaída en niños con leucemia linfocítica aguda.
Ambos testículos pueden estar afectados en la mitad de los casos.
El procedimiento diagnóstico preferido es la BIOPSIA TESTICULAR en vez de orquiectomía.
El pronóstico debe ser reservado
TUMORES METASTÁSICOS
Las metástasis a testículos son raras.
Típicamente estas lesiones son hallazgos incidentales de necropsia.
El sitio primario más común es la próstata, seguida por pulmones, tracto GI, melanoma y riñones.
El hallazgo clásico en el examen histológico son las células neoplásicas en el intersticio con escasez relativa de túbulos seminíferos.
TUMORES EXTRAGONADALESCÉLULAS GERMINALES
EPIDEMIOLOGÍA
Los tumores extragonadales de células germinales (TEG) son RAROS.
Incluyen casi el 3% de TODOS los tumores de células germinales.
Continúa la controversia acerca de si estas lesiones se originan en tumores testiculares primarios «quemados» o surgen como tejido nuevo.
Hay dos teorías respecto al origen de estos tumores como lesiones extragonadales primarias.
Los sitios de orígen más comunes, en orden decreciente:Mediastino, retroperitoneo, región sacrococcígea y
glándula pineal.
Es posible observar todos los tipos de células germinales.
Los seminomas comprenden más de la mitad de los tumores retroperitoneales y mediastinales.
CUADRO CLÍNICO
Depende del sitio y volumen del tumor.
Si el tumor se ubica en el mediastino: síntomas respiratorios.
Las lesiones retroperitoneales: dolor lumbar o abdominal y
una masa palpable.
Los tumores sacrococcígeos: en recién nacidos y puede presentar masa palpable y obstrucción urinaria o intestinal.
Los tumores de la pineal provocan dolor de cabeza, trastornos visuales o auditivos o hipopituitarismo.
La propagación metastásica se dirige hacia ganglios linfáticos regionales, pulmón, hígado, hueso y cerebro.
Por tanto, la exploración de metástasis es similar a la que se practica en caso de tumor testicukar de células germinales.
Es obligatorio un examen testicular cuidadoso, además de USG para excluir un tumor testicular primario que esté oculto.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
El tratamiento de TEG es semejante al del tumor testicular.
Un seminoma poco voluminoso se puede manejar con radioterapia.
Los seminomas voluminosos deben tratarse con quimioterapia primaria.
El pronóstico es similar al del seminoma testicular.
Debe emplearse quimioterapia primaria para elementos no seminomatosos con extirpación de masas residuales; sin embargo, el pronóstico aún es sombrío para estos pacientes.
TUMORES EPIDÍDIMO, TEJIDOS PARATESTICULARES Y CORDÓN ESPERMÁTICO
Los tumores primarios de epidídimo son RAROS
Casi siempre BENIGNOS
• Son más comunes los y se caracterizan por aparecer en la 3era-4ta década.
• Son lesiones sólidas y asintomáticas, se originan en cualquier parte del epidídimo.
Tumores adenomatoides epidídimo
• El segundo tumor más común del epidídimo es el• Estas lesiones tienden a ser dolorosas y con frecuencia
se acompañan de hidrocele.
Leiomioma
El cistoadenoma es un tumor benigno del epidídimo, bilateral en el 30% de los casos y es frecuente observarlo junto con la enfermedad de von Hippel-Lindau.
Histológicamente estas lesiones son difíciles de diferenciar del ca. células renales.
Las lesiones malignas del epidídimo son muy RARAS.
Se emplea la técnica inguinal o epididimectomía.
Si se diagnostica un tumor maligno, debe realizarse orquiectomía radical.
Generalmente los tumores del cordón espermático son benignos.
Los lipomas del cordón dan cuenta de la mayor parte de las lesiones.
Entre los tumores malignos el rabdomiosarcoma es el más común seguido por leiomiosarcoma, fibrosarcoma y liposarcoma.
Puede ser difícil el diagnóstico clínico de un tumor en el cordón espermático.
Las etapas de la enfermedad son similares a las del tumor testicular.
En caso de rabdomiosarcoma, debe ejecutarse la DGLRP con radioterapia y quimioterapia coadyuvantes.
El pronóstico se relaciona con el estado histológico, etapa y sitio de la enfermedad.
Cáncer de pene
Epidemiología
Muy raro <1% de los Ca en EUA
Varia según localización geográfica
Mas frecuente >60 años
Factores de riesgo
• Higiene deficiente• Fimosis (acumulación de esmegma)
• Circuncisión es protectora
• Infección viral
Patología
Leucoplaquia (DM) involucra al meato Puede estar antes o después de CA
Acantosis, hiperqueratosis y paraqueratosis
Balanitis xerótica obliterante >DM edad madura
Epidermis atrófica y anomalías
en la deposición del colágeno
Lesiones dermatológicas pre cancerosas
Condilomas acuminados gigantes Prepucio o glande VPH (se cree) Difícil de distinguir con CA de células escamosas
Enfermedad de Bowen Células escamosas
Lesión: Placa roja con incrustaciones
Eritroplasia de Queyrat Lesión: Aterciopelada roja con ulceraciones
Células hiperplásicas desordenadas
Carcinoma in situ
Ca de células escamosas* Glande*
Prepucio
Cuerpo
Aspecto papilar o ulcerativo
Carcinoma verrugoso 5-16% del CA de pene
Aspecto papilar
Margen profundo bien delimitado
Carcinoma invasivo de pene
CA invasivo Lesión ulcerativa o papilar Compromiso de todo el glande o el
cuerpo del pene
Fascia de Buck : Barrera para invasión corporal y diseminación hematógena
Patrones de diseminación
Diseminación primaria: Canales linfáticos Ganglios femorales e
iliacos
Piel de prepucio o glande Ganglios inguinales sup.
Glande y cuerpos cavernosos Ganglios inguinales sup. - profundos
Ganglios inguinales Ganglios pélvicos
Ganglios femorales involucrados: Necrosis de piel e infección o erosión de vasos femorales y hemorragia
Metástasis distante <10% clínicamente evidente (pulmón, hígado , hueso o cerebro)
Estadificación tumoral Sistema mas utilizado en EUA propuesto por Jackson(1966):
I Tumor confinado al glande o al prepucio.
II Compromete al cuerpo del pene.
III Tiene metastasis ganglionares inguinales operables.
IV Se extiende mas allá del cuerpo del pene, con metástasis inguinales o distantes inoperables.
Clasificación TNM del American Joint Committee
Datos clínicos
Molestia mas común en la presentación es la misma lesión.
Área de induración o eritema, ulceración, ganglio pequeño o crecimiento exofítico.
Fimosis puede ocultar la lesión.
Dolor, secreción, síntomas irritativos de vaciado y sangrado.
Síntomas
Signos
Inicio – lesiones confinadas al pene.
Lesión primaria debe ser caracterizada con respecto al tamaño, localización y compromiso potencial del cuerpo.
Palpación cuidadosa del área inguinal (50% ganglios crecidos).
Secundario a inflamación o diseminación metastásica.
Diagnóstico
Se debe examinar la lesión primaria, ganglios linfáticos regionales, metástasis a distancia y someterlos a biopsia.
Lesión primaria (tipo histológico, diámetro de la lesión y áreas sospechosas, localización en el pene, # de lesiones, morfología y relación con otras estructuras, color y limites).
Dx histológico (esencial para el Tx).
Datos de laboratorio
Valoración por lo general es normal.
Anemia y leucocitosis (enfermedad de larga evolución o infección local extensa).
Hipercalcemia (si no existen metástasis óseas en el 20%).
Se correlaciona con el volumen de la enfermedad.
Imagenología
La profundidad del tumor a nivel peneano es difícil de establecer por métodos de imagen, pero puede valorarse con resonancia magnética nuclear y ultrasonido.
Estudio metastásico debe incluir Rx de tórax , rastreo óseo y TC de abdomen y pelvis.
La metástasis se encuentra presente en <10% en la presentación.
Dx diferencial
Lesiones infecciosas (bacterias, hongos).
Chancro sifilítico, ulceración indolora (estudio serológico y campo oscuro).
Chancroide, ulceración dolorosa (cultivo para Haemophilus ducreyi).
Condilomas acuminados (biopsia).
Tratamiento
Biopsia: Dx malignidad
Carcinoma In situ puede tratarse de manera conservadora
Crema de fluoracilo
Laser neodimio (YAG)
Realizarse exámenes frecuentes de seguimiento y vigilar la respuesta
Carcinoma invasivo : Extirpación completa con márgenes adecuados
Lesiones que afectan el prepucio: circuncisión
Penectomia parcial con 2 cm de me margen o total
Lesión primaria
Son eficaces y logran preservar el pene
Penectomia Parcial
Penectomia Total
Nódulos linfáticos regionales
La hipertrofia de ganglios inguinales en la primera visita no implica necesariamente enfermedad metas asica
Inflamación
Los pacientes deben someterse a Tx de la lesión primaria y luego a un ciclo de 4 a 6 semanas con antibióticos orales de amplio espectro
Adenopatía persiste = enfermedad metastasica
Disecciones secuenciales bilaterales de los ganglios ilioinguinales
La biopsia de ganglio centinela, permite identificar a los pacientes candidatos a linfadenectomía
Los pacientes que al principio mostraron ganglios negativos, pero luego desarrollan ganglios clínicamente palpables deben sufrir la disección unilateral de los ganglios ilioinguinales
Pacientes con enfermedad inoperable y metástasis voluminosa : quimioterapia (cisplatino y 5 fluoracilo)
La radioterapia regional ha proporcionado alivio significativo en algunos casos
Retarda las complicaciones por ulceras e infecciones
Alivia el dolor
Enfermedad metastásica
• Se indica cuando existen 2 o mas ganglios positivos o hay extensión extracapsular
• Se recomiendan 2 cursos de cisplatino y 5 FU o bien vincristina, metotrexate y bleomicina 1 vez semana x 12 semanas
Quimioterapia adyuvante
• Pacientes con ganglios inguinales fijos
Quimioterapia neoadyuvante o de inducción
Quimioterapia paliativa ofrece pobres resultados
RADIOTERAPIA• La respuesta a la radioterapia externa es de 88% en
preservación de órgano a 5 años y 67% a 10 años• 12% de necrosis • 9% de estenosis
Radioterapia profiláctica a ganglios clínicamente negativos • Se recomienda ya que previene el desarrollo de metástasis.
Radioterapia neoadyuvante • Podría permitir la cirugía en individuos con ganglios fijos.
Radioterapia adyuvante • Se usa cuando se demuestran ganglios metastásicos y reduce la
recurrencia local
Pronóstico
Se relaciona con la presencia o ausencia de enfermedad ganglionar
Tasa de sobrevivientes a 5 años
• Enfermedad ganglionar negativa 65 al 90% • Nódulos inguinales positivos 30 al 50 %• Nódulos iliacos positivos menos de 20% • En presencia de metástasis a hueso o tejidos blandos no se han no se han
comunicado sobrevivientes a los 5 años
Otras enfermedades malignas
Carcinoma de células escamosas explica el 98% de los procesos malignos en el pene
Melanoma
Carcinoma de células basales
Sarcoma de Kaposi = VIH Pápula dolorosa sobre el glande o cuerpo del pene
Color purpura azuloso
Estas lesiones tienden a ser radiosensibles
