i

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E

HISTOTECNOLÓGICO

Evaluación de la microalbuminuria como marcador

temprano de daño renal en pacientes diabéticos tipo II del

Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas N° 1

periodo enero del 2015 – junio del 2016

Trabajo de Titulación previo a la obtención del Título de

licenciado en Laboratorio Clínico e Histotecnológico.

Autor: Brayan Guillermo Tulcanaz Montesdoca

TUTORA: MSc. Mercedes Elisabeth Tapia Cadena

Quito, 2016

ii

Dedicatoria

A Dios al forjador de mi camino

permitiéndome llegar a este momento tan

importante de mi formación profesional.

A mis padres por el amor, apoyo y

motivación constante para cumplir mis

sueños.

A mis hermanas por estar a mi lado

siempre.

iii

Agradecimiento

A la Universidad Central del Ecuador por

haberme aceptado ser parte de ella. De

igual manera a la carrera de Laboratorio

Clínico e Histotecnológico por permitirme

llegar a ser un buen profesional.

Al Hospital de Especialidades de las

Fuerzas Armadas N°1, a los doctores

Christian López, Galo Fuzeau y en especial

al personal de Laboratorio clínico por la

ayuda desinteresada e incondicional.

A mi tutora de tesis, MSc Mercedes Tapia

por su asesoramiento, paciencia y

dedicación.

A mi tutor metodológico, Dr. Roberto

Yajamín por sus conocimientos, criterio y

ayuda.

A mi familia por la confianza a lo largo de

esta carrera, por su apoyo incondicional,

por estar presente siempre y ofrecerme lo

mejor a través de estos años.

iv

AUTORIZACIÓN DE LA PUBLICACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN

Yo, Brayan Guillermo Tulcanaz Montesdoca, en calidad de autor del Trabajo de titulación

sobre: “Evaluación de la microalbuminuria como marcador temprano de daño renal en

pacientes diabéticos tipo II del Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas N° 1

periodo enero del 2015 – junio del 2016”, por la presente autorizo a la UNIVERSIDAD

CENTRAL DEL ECUADOR, hacer uso de todos los contenidos que me pertenecen o de

parte de los que contiene esta obra, con fines estrictamente académicos o de investigación.

Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente

autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los

artículos 5, 6, 8, 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su

Reglamento.

Quito, 16 de octubre del 2016

Brayan Guillermo Tulcanaz Montesdoca

CI: 040168644-9

Celular: 0983389814

E-mail: brayan021009@hotmail.com

v

APROBACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN POR PARTE DEL TUTOR

En mi calidad de tutora del Trabajo de Titulación, presentado por BRAYAN

GUILLERMO TULCANAZ MONTESDOCA, para optar por el Grado de Licenciado

en Laboratorio Clínico e Histotecnológico; cuyo título es: EVALUACIÓN DE LA

MICROALBUMINURIA COMO MARCADOR TEMPRANO DE DAÑO RENAL

EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO II DEL HOSPITAL DE

ESPECIALIDADES DE LAS FUERZAS ARMADAS N° 1 PERIODO ENERO

DEL 2015 – JUNIO DEL 2016, considero que dicho trabajo reúne los requisitos y

méritos suficientes para ser sometido a la presentación pública y evaluación por parte del

tribunal examinador que se designe.

En la ciudad de Quito a los 16 días del mes de octubre del año 2016

MSc. Mercedes Elisabeth Tapia Cadena

DOCENTE- TUTORA

C.I: 171276445-3

vi

APROBACIÓN DEL TRIBUNAL

Los miembros del Tribunal Examinador aprueban el informe aprueban el informe de

titulación “EVALUACIÓN DE LA MICROALBUMINURIA COMO MARCADOR

TEMPRANO DE DAÑO RENAL EN PACIENTES DIABÉTICOS TIPO II DEL

HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DE LAS FUERZAS ARMADAS N° 1

PERIODO ENERO DEL 2015 – JUNIO DEL 2016 presentado por BRAYAN

GUILLERMO TULCANAZ MONTESDOCA

Para constancia certifican,

DR. ROBERTO YAJAMÍN DR. PATRICIO MUÑOZ

PRESIDENTE VOCAL

MSc. BERNARDITA ULLOA

VOCAL

vii

LISTADO DE CONTENIDOS

DEDICATORIA………………………………………………………..………………….………..…….II

AGRADECIMIENTO ............................................................................................................................... III

AUTORIZACIÓN DE LA PUBLICACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN.................................. IV

APROBACIÓN DEL TRABAJO DE TITULACIÓN POR PARTE DEL TUTOR/A .............................. V

APROBACIÓN DEL TRIBUNAL ........................................................................................................... VI

LISTADO DE ANEXOS .......................................................................................................................... IX

LISTADO DE FIGURAS .......................................................................................................................... X

LISTADO DE TABLAS ........................................................................................................................... XI

LISTADO DE GRÁFICOS ..................................................................................................................... XII

RESUMEN………………. .................................................................................................................... XIII

ABSTRACT…………. .......................................................................................................................... XIV

INTRODUCCIÓN… .................................................................................................................................. 1

CAPITULO I….…. .................................................................................................................................... 3

1.EL PROBLEMA ………………………………………………………………………………………..3

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .............................................................................................. 3

1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................................. 5

1.3. PREGUNTAS DIRECTRICES ............................................................................................................ 5

1.4. OBJETIVOS….. .................................................................................................................................. 6

1.4.1. OBJETIVO GENERAL. ................................................................................................................... 6

1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................................................ 6

1.5. JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA ................................................................................................ 7

2. MARCO TEÓRICO ................................................................................................................................ 9

2.1 EL APARATO URINARIO .................................................................................................................. 9

2.1.1 CARACTERÍSTICAS GENERALES ............................................................................................... 9

2.1.2 ANATOMÍA DEL RIÑÓN ................................................................................................................ 9

2.1.3 HISTOLOGÍA .................................................................................................................................. 10

2.1.4 ELEMENTOS QUE CONFORMAN EL SISTEMA URINARIO .................................................. 10

2.1.5 ESTRUCTURA DEL RIÑÓN (MORFOLOGÍA INTERNA) ......................................................... 11

2.1.8 VÍAS URINARIAS .......................................................................................................................... 13

2.1.9 VÍAS URINARIAS EXTRARRENALES ....................................................................................... 14

2.1.10 INERVACIÓN E IRRIGACIÓN ................................................................................................... 15

2.1.11 FISIOLOGÍA DEL RIÑÓN ........................................................................................................... 16

2.1.12 FILTRADO GLOMERULAR ....................................................................................................... 17

2.1.13 AUTORREGULACIÓN RENAL .................................................................................................. 18

2.1.14 REABSORCIÓN TUBULAR ........................................................................................................ 19

viii

2.1.15 REABSORCIÓN ACTIVA ............................................................................................................ 19

2.1.16 REABSORCIÓN PASIVA ............................................................................................................ 19

2.1.17 SECRECIÓN TUBULAR .............................................................................................................. 20

2.1.18 EQUILIBRIO OSMÓTICO O HIDROELECTROLÍTICO ........................................................... 20

2.2 PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A DAÑO RENAL .................................. 22

2.2.3 LA NEFROPATÍA DIABÉTICA O DAÑO RENAL ...................................................................... 25

2.2.4 TEORÍA METABÓLICA PARA EVOLUCIÓN DE DAÑO NEFRÓTICO .................................. 27

2.2.5 PROTEINURIA ............................................................................................................................... 28

2.3 IMPORTANCIA CLÍNICA DE PROTEINURIA .............................................................................. 29

2.4 ALTERACIONES ESTRUCTURALES ............................................................................................. 31

2.5 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ............................................................................................................ 31

2.7 CARACTERIZACIÓN DE LAS VARIABLES ................................................................................. 34

CAPITULO III..….. ................................................................................................................................. 39

3. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN .................................................................................................... 39

3.2 CRITERIOS DE INCLUSIÓN............................................................................................................ 40

3.3 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN .......................................................................................................... 41

3.4 TÉCNICAS E INTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS ................................................. 41

3.5 TÉCNICAS DE PROCESAMIENTO ................................................................................................. 42

3.5 MATRIZ DE OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ......................................................... 47

CAPITULO IV……. ................................................................................................................................. 49

4 ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS .............................................................. 49

4.6 DISCUSIÓN…... ................................................................................................................................. 59

4.7 CONCLUSIONES .............................................................................................................................. 61

4.8 RECOMENDACIONES ..................................................................................................................... 62

5.1 RECURSOS…... ................................................................................................................................. 63

5.2 CRONOGRAMA ................................................................................................................................ 64

5.3 FLUJOGRAMA .................................................................................................................................. 65

5.4 PRESUPUESTO ................................................................................................................................. 66

5.5 REFERENCIAS .................................................................................................................................. 67

5.6 ANEXOS……... .................................................................................................................................. 71

ix

Listado de Anexos

Anexo N°1 Indicaciones para recolección de muestra de orina…………...………….66

Anexo N°2 Tabulación de datos del proyecto………………………………………...69

x

Listado de Figuras

Imagen N°1 Anatomía del riñón……………………………………………………...10

Imagen N°2 Estructura de la nefrona, túbulos contorneados proximal y distal………13

Imagen N°3 Sistema urinario…………………….…………………………………...15

Listado de cuadros

Cuadro N°1 Matriz de operacionalización de variables………………………………48

Cuadro N°2 Matriz de operacionalización de variables………………………………49

xi

Listado de Tablas

Tabla N°1 Distribución de pacientes diabéticos tipo II de análisis de albuminuria…..50

Tabla N°2 Representación estadística del análisis de Albuminuria…………………..51

Tabla N°3 Representación del análisis de microalbuminuria en función de género….52

Tabla N°4 Representación del análisis de microalbuminuria en función de la edad…53

Tabla N°6 Distribución de Depuración de Creatinina en relación a la

microalbuminuria………………………………………………………...……………..54

Tabla N°7 Representación estadística de Depuración de Creatinina en relación a la

microalbuminuria…………………………………………………………………….....55

Tabla N°8 Representación de los valores de Creatinina Sérica en relación a la

microalbuminuria…………………………………………………………………….....56

Tabla N°9 Representación estadística de Creatinina Sérica en relación a la

microalbuminuria……………………………………………………………………….57

xii

Listado de Gráficos

Gráfico N°1 Distribución de pacientes diabéticos tipo II de análisis de albuminuria….50

Gráfico N°2 Representación estadística del análisis de Albuminuria…………….…..51

Gráfico N°3 Representación del análisis de microalbuminuria en función de género.52

Gráfico N°4 Representación del análisis de microalbuminuria en función de la edad.53

Gráfico N°6 Distribución de Depuración de Creatinina en relación a la

microalbuminuria……………………………………………………...………………..54

Gráfico N°7 Representación estadística de Depuración de Creatinina en relación a la

microalbuminuria…………………………………………………………………….....55

Gráfico N°8 Representación de los valores de Creatinina Sérica en relación a la

microalbuminuria…………………………………………………………………….....56

Gráfico N°9 Representación estadística de Creatinina Sérica en relación a la

microalbuminuria……………………………………………………………………….57

xiii

Tema: “Evaluación de la Microalbuminuria como marcador temprano de daño renal en

pacientes diabéticos tipo II del Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas N°

1 periodo enero del 2015 – junio del 2016.

Autor: Brayan Guillermo Tulcanaz Montesdoca

Tutora: MSc. Mercedes Elisabeth Tapia Cadena.

RESUMEN

La Diabetes mellitus es una de las mayores causas de mortalidad en el mundo. Una de las

complicaciones más importantes es el daño renal o nefropatía diabética la cual se

manifiesta con una función renal deteriorada. La presente investigación fue realizada en

el Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas N°1 en el periodo comprendido

entre enero del 2015 a junio del 2016. Es un estudio transversal, descriptivo,

observacional no experimental; tiene como objetivos: establecer la prevalencia de

diabetes, determinar la frecuencia de albuminuria fisiológica, microalbuminuria y

macroalbuminuria; distribución de la microalbuminuria en función de edad y género; y

correlación con valores de la depuración de creatinina y creatinina sérica. La prevalencia

de diabéticos fue de 8.393 por cada 100.000. De los 132 pacientes, 93 (70%) presentaron

microalbuminuria, con una media de 83 y una desviación estándar de 55,19; permitiendo

un temprano diagnóstico de nefropatía incipiente o daño renal.

PALABRAS CLAVE: DIABETES MELLITUS / MICROALBUMINURIA /

MARCADOR TEMPRANO / DAÑO RENAL.

xiv

Title: “Assessment of microalbuminuria as an early marker of renal damage in Type II

diabetics at the Armed Forces’ Specialties Hospital Nº 1 throughout the period between

January 2015 and June 2016.”

Author: Brayan Guillermo Tulcanaz Montesdoca

Tutor: MSc. Mercedes Elisabeth Tapia Cadena.

ABSTRACT

Diabetes mellitus is one of the world’s leading causes of mortality. One of the most

important complications diabetics face is renal damage or diabetic nephropathy, which

manifests itself as a deterioration in kidney function. This research work was conducted

at the Clinical Laboratory of the Armed Forces’ Specialties Hospital Nº1 throughout the

period between January 2015 and June 2016. This cross-sectional, descriptive,

observational and non-experimental study has the goals of determining the prevalence of

diabetes, determining the frequency of physiological albuminuria, microalbuminuria and

macroalbuminuria, determining the distribution of microalbuminuria in relation to age

and gender, and correlating creatinine and serum creatinine values. The prevalence of

diabetics was 8.393 for every 100.000. From the 132 patients, 70% showed

microalbuminuria, with an average of 83 and a standard deviation of 55.19. This allowed

conducting early diagnoses of incipient nephropathy or kidney damage

KEYWORDS: DIABETES MELLITUS/ MICROALBUMINURIA/ EARLY

MARKER/ RENAL DAMAGE.

1

INTRODUCCIÓN

La diabetes es un desorden metabólico crónico, de múltiples etiologías,

caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los

carbohidratos, grasas y proteínas que resulta de los defectos del páncreas en la secreción

de insulina ya sea insuficiente o no aprovechada por el organismo. (Paz, 2010)

El daño ocasionado a largo plazo, disfunción o falla de varios órganos se asocia

a hiperglucemia crónica de la diabetes, afectando especialmente en los ojos, riñones,

nervios, corazón y vasos sanguíneos. (Paz, 2010).

Los riñones los cuales están conformados por miles de unidades filtradoras

llamadas nefronas y de diminutos vasos sanguíneos van presentando el aumento de

azúcar que va dañando sus estructuras, las cuales provocaran el inicio de filtraciones de

proteínas que saldrán en la orina. (Rodríguez, 2007)

Las proteínas son una parte importante de nuestro organismo todos nuestros

órganos, incluyendo la piel, los músculos, el cabello y las uñas, al igual que muchas

hormonas. El sistema inmunitario, el aparato digestivo y el sistema nervioso dependen

de proteínas para funcionar de manera correcta, al pasar proteínas en la orina hay menos

disponibles en el cuerpo. Por lo tanto, la proteinuria es una señal de advertencia de

disfunción renal. (AAKP, 2015)

La albumina es una proteína que se encuentra en la sangre, al haber una

alteración en los capilares glomerulares ocasionará que esta proteína se filtre y aparezca

en la orina. La detección temprana de daño renal se establece por la presencia de

pequeñas cantidades de albúmina en orina, a dichas cantidades se denomina proteinuria

persistente y deterioro progresivo de la función renal. (Rodríguez, 2007)

Por ello es importante en el diagnóstico de la enfermedad, un marcador temprano

de daño renal como es la microalbuminuria que es el aumento subclínico en la excreción

urinaria de albúmina en cantidades mínimas, que reflejan anormalidades

2

potencialmente iniciadas por hiperfiltración glomerular, dando en ese periodo de tiempo

una alternativa preventiva al daño renal. (Gutiérrez, 2016)

En muchos casos será posible detectar y tratar a tiempo una patología renal lo

cual se logra con campañas de educación y divulgación sanitaria, así como mediante

revisiones médicas periódicas. También es importante el control y seguimiento de

ciertos procesos, como la diabetes, la tensión arterial alta, el embarazo, entre otras, así

como la medicación y las pautas dietéticas que las determinan médicos especialistas.

(Becerra, 2011)

3

CAPITULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La diabetes mellitus afecta a alrededor del 10 % de la población mundial. En

2014, el 9% de los adultos (de 18 años o mayores) presentan la enfermedad. En 2012

fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencia directa de la diabetes. Más del

80% de las muertes por diabetes se registra en países de ingresos bajos y medios. (OMS,

2015)

En 2013 la diabetes fue la principal causa de muerte en Ecuador, según cifras

del Instituto Nacional de Estadística y Censos con 4.695 personas fallecidas por esta

enfermedad. (INEC, 2013). Lo que significa una tasa de 29,8 por cada 100.000

habitantes. (MSP, 2012) ; En relación con México, país que se sitúa en el primer lugar

en obesidad, la diabetes ocupa la segunda causa de muerte, la que tiene una tasa de 70

por cada 100.000 habitantes. (Chouza, 2014)

Esta enfermedad se relaciona con la edad, sobrepeso, hipertensión, niveles altos

de colesterol, infartos, factores genéticos, deficiente alimentación, falta de ejercicio

físico, falta de controles médicos o mala dosificación del medicamento. Debido al

creciente número de pacientes diagnosticados con diabetes mellitus se corre un riesgo

de desarrollo a daño renal sea agudo o crónico, aumento del riesgo cardiovascular y

mortalidad global. En los estadios de daño renal conforme evoluciona lo cual sucede

después de años de llevar la enfermedad, inicia una fase crónica denominada nefropatía

diabética causando que los pacientes sean sometidos a un tratamiento renal sustitutivo.

(Alcázar, 2008)

El riñón se encuentra formado por miles de nefronas que se encargan de filtrar

todas las sustancias que el cuerpo ingiere, evitando que se acumulen y dañen el cuerpo.

Al existir un deterioro la permeabilidad de los capilares glomerulares se pierde, lo que

hace que se filtren proteínas de alto peso molecular como la albumina, las cuales serán

excretadas en la orina; esto sucede después de un tiempo de haber comenzado los

4

síntomas, al ir evolucionando la enfermedad irá dando como resultado un pronóstico

desfavorable para el paciente. (OMS, 2015)

Las pruebas de función renal como la prueba de microalbuminuria

definitivamente lleva una estrecha relación en la evaluación del deterioro renal, se

realizarán una correlación basándonos en su principio, utilidad clínica que tiene esta

prueba de laboratorio para determinar sus estadios. (Sanchez, 2012)

Mediante sus resultados permitiremos aventajar el desarrollo de patologías

renales, los que serán realizados a pacientes diabéticos del Hospital de Especialidades

de las Fuerzas Armadas N°1, y evitar su progresión cuando ya se ha instaurado la

enfermedad.

5

1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Cuál es el resultado de una evaluación de la prueba de microalbuminuria como

marcador temprano de daño renal en pacientes diabéticos tipo II?

1.3. PREGUNTAS DIRECTRICES

¿La presencia de pacientes diabéticos tipo II es habitual en el Área de Consulta

Externa del Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas N°1?

¿Existe en pacientes diabéticos tipo II con prevalencia de valores de albuminuria

fisiológica, microalbuminuria y macroalbuminuria?

¿La distribución de diabéticos tipo II con presencia de microalbuminuria pueden

estar relacionadas con la edad y él género?

¿Las correlaciones de la microalbuminuria con otras pruebas como la

depuración de creatinina y creatinina sérica nos podrían proporcionar un mejor

diagnóstico del paciente?

6

1.4. OBJETIVOS

1.4.1. Objetivo General.

Evaluar la prueba de microalbuminuria como marcador temprano de daño renal

en pacientes diabéticos tipo II que acuden al Área de Consulta Externa del Hospital de

Especialidades de las Fuerzas Armadas N°1, durante el periodo enero del 2015 a junio

del 2016.

1.4.2. Objetivos Específicos

1) Establecer la prevalencia de pacientes diabéticos, distribución de pacientes

diabéticos tipo II sin daño renal que se realizaron la prueba de microalbuminuria

y que acuden al Área de Laboratorio Clínico del servicio de Consulta Externa

del Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas N°1

2) Determinar la frecuencia de pacientes diabéticos tipo II con valores de

albuminuria fisiológica, de microalbuminuria y macroalbuminuria.

3) Analizar la distribución de la microalbuminuria en función de edad y género.

4) Correlacionar los valores de la microalbuminuria entre la depuración de

creatinina y creatinina sérica.

7

1.5. JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA

La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica muy común entre la población

causando complicaciones en su avance, con lo que surge la necesidad de realizar

controles frecuentes a los pacientes valorando el estado de la enfermedad, tratando de

controlarla y de esta manera mejorar el estilo de vida de la persona. (Paz, 2010)

La incidencia a causa de la diabetes mellitus tipo II se encuentran entre las

edades 40 a 80 años lo que ha aumentado considerablemente, normalmente la evolución

a una patología renal puede producirse después de 10 o 20 años de haber iniciado la

enfermedad. (Ugarte, 2002)

La necesidad de buscar medios sencillos y al alcance de nuestras manos en el

momento adecuado lograría evitar su progresión. Los argumentos que impulsaron esta

investigación son comprobar cuál de los marcadores es más útil al momento de detectar

una complicación de daño renal antes de que esta se pronuncie debido al alto índice de

pacientes diagnosticados con diabetes mellitus.

El daño renal se desarrolla por etapas; comienza con hiperfiltración, seguida de

microalbuminuria, proteinuria, pérdida de la función renal y, eventualmente, uremia. La

función renal declina en forma progresiva con el tiempo, lo que desemboca en

complicaciones como hipertensión, anemia, desnutrición, enfermedad ósea, neuropatía

y una infortunada calidad de vida. (Sanchez, 2012)

La detección de microalbuminuria es el signo clínico más temprano de daño

renal en pacientes con diabetes. La National Kidney Foundation considera a la

microalbuminuria como una moderada elevación en la excreción urinaria de albúmina.

Se consideran valores positivos para microalbuminuria, en el rango de 20-200 mg/l o

30-300 mg/24 horas, por arriba de estos valores se considera macroalbuminuria o

proteinuria. (Sanchez, 2012)

Estudios confirman que la detección de microalbuminuria permite el rápido

diagnóstico de nefropatía incipiente y, en forma más relevante, predice el desarrollo de

proteinuria clínica y de aumento de mortalidad. (Sanchez, 2012)

8

Por esta razón la Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda que se

realice al menos una determinación anual de albúmina en orina para todos los diabéticos

tipo II y para aquellos diabáticos tipo I que tengan más de 5 años de inicio de la

enfermedad. En nuestro país es necesario establecer este análisis en todos los

laboratorios, para poder darle un adecuado seguimiento y tratamiento a los pacientes

diabéticos y así disminuir la incidencia de nefropatía diabética, insuficiencia renal,

hemodiálisis, trasplante de riñón en nuestra población. (Jiménez, 2010)

El lugar elegido para realizar esta investigación fue el Área de consulta externa

del Hospital de especialidades de las Fuerzas Armadas N°1 de la ciudad de Quito, el

mismo que será beneficiado con los resultados de la investigación.

9

CAPITULO II

2. Marco teórico

2.1 El aparato urinario

2.1.1 Características generales

El aparato urinario se compone de dos órganos que secretan la orina, los riñones,

de conductos excretores encargados de conducir la orina desde los riñones a la vejiga;

estos conductos son, para cada riñón, los cálices, la pelvis renal y el uréter, un

reservorio, la vejiga, en la cual se acumula la orina en el intervalo de las micciones, y

un conducto evacuador de la vejiga, llamado uretra. (Rouvière, 2011)

2.1.2 Anatomía del riñón

El riñón mide de 10 a 12 cm. de largo, 5 cm. de ancho y de 4 a 5 cm. de espesor;

pesa alrededor de 160 gramos, tiene la forma de una judía (poroto). Es un órgano par,

que se halla en posición retroperitoneal en la parte postero superior del abdomen a los

lados de la columna vertebral, a la altura de la primera hasta la cuarta vértebra lumbar.

El riñón derecho es más bajo que el izquierdo. (Naranjo, 2009)

En cada riñón podemos distinguir dos caras, una anterior y otra posterior, dos polos uno

superior y otro inferior, dos bordes uno externo convexo y otro interno cóncavo, a este

nivel se halla el hilio, sitio en donde se inician las vías urinarias extrarrenales y por

donde están entrando y saliendo los vasos arteriales venosos, linfáticos y filetes

nerviosos. (Naranjo, 2009)

10

Imagen N°1 Anatomía del riñón.

Fuente: (BioEnciclopedia, 2015)

2.1.3 Histología

Es un órgano compacto y nos representa, por lo tanto, un estroma y un

parénquima. Se compone de una capa de tejido conectivo fibroso, formando una cápsula

fácilmente desprendible, dentro de la cual encontramos dos zonas bien definidas, una

externa que es zona cortical y otra interna, la zona medular. (Naranjo, 2009)

2.1.4 Elementos que conforman el sistema urinario

Morfología interna: seno, parénquima renal (corteza y médula) y

vascularización.

Las nefronas: corpúsculos, túbulos y Aparato yuxtaglomerular

Morfología externa: hilio renal, cápsula fibrosa, cápsula adiposa y aponeurosis

renal.

Las vías urinarias:

Las vías urinarias intrarrenales: cálices menores, mayores y pelvis renal.

11

Las vías urinarias extrarrenales: uréteres, vejiga urinaria, uretra femenina y

uretra masculina.

2.1.5 Estructura del riñón (morfología interna)

2.1.5.1 Cápsula renal

Membrana transparente, fibrosa y continua con la capa externa del uréter que

recubre al riñón.

2.1.6 Zona cortinal o corteza

Situada en la parte externa y es de color rojo claro. La cortical, de color más

amarillento, presenta en su parte más externa pequeños puntitos rojos que corresponden

a los corpúsculos de Malpighi. La sustancia cortical cubre a la medular y rellena también

los espacios que dejan entre sí las pirámides de Malpighi. (Arroyo, 2009)

2.1.7 Zona medular

Ocupa la parte interna, la sustancia medular, de color rojo oscuro, compuesta

por 8 a 18 formaciones triangulares (pirámides renales de Malpighi). Su base está en

contacto con la sustancia cortical y su vértice, que presenta 15 a 20 pequeños orificios,

se halla en comunicación con un cáliz renal, que lleva la orina a la pelvis renal. En las

pirámides se sitúan las asas de Henle, los conductos colectores y los conductos

papilares, todos ellos conductos microscópicos que forman parte de las nefronas.

(Arroyo, Sistema Urinario, 2009)

2.1.7.1.1 Nefrona

El nefrón o nefrona está considerado como la unidad anatomo-funcional del

riñón. El número promedio de nefronas se calcula en dos millones por cada riñón. La

longitud de una nefrona oscila de 50 a 55 mm, por lo que en conjunto nos darían

aproximadamente una longitud de 100 km por riñón. (Naranjo, 2009)

12

Cada nefrona está constituida de las siguientes partes: El corpúsculo renal o de

Malpighi, el tubo contorneado proximal, el asa de Henle y el tubo contorneado distal.

2.1.7.1.2 Corpúsculo Renal o de Malpighi

Es una formación redondeada cuyo diámetro varía de 150 a 250 µ y se considera

que tiene polo vascular y un polo urinario. Cada corpúsculo renal está formado por

cuatro estructuras que son: la cápsula de Bowman, el glomérulo renal, el mesangio y el

complejo yuxtamedular. (Naranjo, 2009)

2.1.7.1.3 Cápsula de Bowman

Es la unidad renal en forma de esfera hueca en la que se realiza el filtrado de las

sustancias que se van a excretar. El líquido de la sangre en el glomérulo es recogido en

la cápsula de Bowman (es decir, el filtrado glomerular) y posteriormente procesado a

lo largo de la nefrona para formar la orina. Está compuesta por dos hojas que recubren

al glomérulo renal; la visceral o esplácnica, y la parietal o somática. Recibe el nombre

de glomérulo (renal en este caso), por la disposición que adoptan los

vasos capilares dentro de la unidad funcional del riñón (nefrón). (Naranjo, 2009)

2.1.7.1.4 El Aparato o Complejo Yuxtaglomerular

Está compuesto por dos componentes de diferente origen. El primero está dado

por la arteriola aferente y el segundo por el tubo contorneado distal. (Naranjo, 2009)

Con el nombre de Mácula densa se conoce a una región especializada del tubo

contorneado distal que se sitúa en la parte del trayecto de dicho túbulo, cercana a la

arteriola aferente. (Naranjo, 2009)

13

Imagen N°2: Estructura de la nefrona, túbulos contorneados proximal y distal.

Fuente: (Tamarkin, 2011)

2.1.8 Vías urinarias

2.1.8.1 Vías urinarias intrarrenales

Las conforman los cálices menores, cálices mayores y la pelvis renal.

2.1.8.1.1 Cálices menores

Son unas estructuras visibles macroscópicamente, en forma de copa, situados en

el seno renal. Recogen la orina procedente de los conductos papilares que desembocan

en la papila renal (vértice agujereado de cada pirámide medular). En cada riñón hay

tantos cálices menores como pirámides, es decir entre 8 y 18 aproximadamente.

(Arroyo, 2007)

2.1.8.1.2 Cálices mayores

En número de 2 a 3 por riñón, conducen la orina de los cálices menores a la

pelvis renal. La pelvis renal se forma por la reunión de los cálices mayores, es un

14

reservorio con capacidad para 4-8 cm³ de orina, tiene actividad contráctil que contribuye

al avance de la orina hacia el exterior.

La pelvis renal tiene una porción intrarenal, situada en el seno renal y una

porción extra renal, a partir del hilio, que se hace progresivamente más estrecha hasta

continuarse con el uréter. (Arroyo, 2007)

2.1.9 Vías urinarias extrarrenales

Los uréteres, la vejiga urinaria y la uretra conducen la orina desde el riñón hacia

el exterior.

2.1.9.1 Uréter

Cada día, los riñones de una persona sana procesan alrededor de mil 200 litros

de sangre para eliminar de 1,5 a 2 litros de productos de desecho y agua, los cuales se

convierten en orina que fluye hacia la vejiga a través del uréter. (Arroyo, 2007)

2.1.9.2 Vejiga

Ubicada en la cavidad pelviana. Es un órgano hueco en donde se va acumulando

la orina. Tiene una capacidad de almacenamiento de 250 a 500 cm3, pudiendo llegar

hasta 1000 cm3.

2.1.9.3 Uretra

Conducto excretor que permite la salida de la orina desde la vejiga hacia el

exterior. Por ser diferente en la mujer y el hombre se la estudia por separado.

15

2.1.9.3.1 Uretra femenina

Es de trayecto corto, vertical, dirigido hacia adelante. Mide de 3 a 4 cm de largo

y va desde el cuello vesical hasta el meato urinario que se abre el vestíbulo de la vulva.

(Naranjo, 2009)

2.1.9.3.2 Uretra masculina

Conducto que comunica a la vejiga con el exterior permitiendo la eliminación

de la orina y de líquido espermático, teniendo doble función. Mide de 15 a 20 cm de

largo. (Naranjo, 2009)

ImagenN°3 Sistema Urinario

Fuente: (BioEnciclopedia, 2015)

2.1.10 Inervación e irrigación

La inervación de ambos riñones corre a cargo de los nervios renales que se

originan en el ganglio celíaco, estructura nerviosa del sistema nervioso autónomo

simpático situada sobre la arteria aorta abdominal, a ambos lados del tronco arterial

16

celíaco, justo por debajo del diafragma. Los nervios renales forman el plexo renal que

penetra en los riñones acompañando a las arterias renales, la mayoría son vasomotores

(inervan vasos sanguíneos), de manera que regulan el flujo sanguíneo renal. (Arroyo,

2007)

La irrigación de los riñones es muy abundante en relación a su peso y se debe a

la función de depuración sanguínea que éstos realizan; las arterias renales derecha e

izquierda son ramas de la arteria aorta abdominal, de la cual se originan a nivel de la

primera vértebra lumbar, al penetrar por el hilio renal forman parte del pedículo renal

(ver hilio renal). Ambas arterias aseguran un aporte de sangre de unos 1200 ml por

minuto, en reposo, volumen que representa entre un 20 y 25 % del gasto cardíaco en

reposo. El retorno venoso de los riñones se produce a través de las venas renales derecha

e izquierda que drenan a la vena cava inferior. (Arroyo, 2007)

2.1.11 Fisiología del riñón

Los riñones realizan sus funciones más importantes son el filtrado del plasma y

eliminación de sustancias, según las necesidades del organismo. Los riñones depuran o

“aclaran” las sustancias de desecho del filtrado glomerular (FG) y, por lo tanto, de la

sangre excretándolas a la orina, mientras devuelven a la sangre las sustancias que son

necesarias. (Guyton, 2011)

Entre las funciones básicas se incluyen:

Formación de la orina:

Formación de la orina:

La formación de la orina pasa por tres etapas fundamentales:

Filtración glomerular (membrana de filtración).

Reabsorción tubular.

Secreción tubular (La mayor parte de sustancias excretadas, es decir las que se

encuentran en la orina definitiva, pasan por las dos primeras).

La micción.

17

Equilibrio osmótico o hidroelectrolítico:

Volumen y composición de los compartimentos fluidos del organismo.

Ganancias y pérdidas diarias de agua y electrolitos.

Control de la ganancia de agua.

Control de las pérdidas de agua y solutos.

Equilibrio ácido base:

Sustancias ácidas y básicas: acidez, basicidad y pH.

Mecanismos reguladores de equilibrio ácido base.

Sistemas amortiguadores: proteico, bicarbonato y fosfato.

Regulación de la ventilación pulmonar.

Control renal.

2.1.12 Filtrado glomerular

El filtrado glomerular está considerado como el mejor indicador para valorar la

función renal en el adulto. En condiciones normales, el filtrado glomerular varía según

la edad, el sexo y la masa corporal. En los adultos jóvenes tiene un valor aproximado

de 120-130 ml/min/1,73 m², lo que supone el 20% del flujo plasmático renal, que

disminuye conforme aumenta la edad. Una reducción del filtrado glomerular sostenida

en el tiempo antecede al inicio del fallo renal en adultos, de ahí que esté considerado

como criterio diagnóstico de insuficiencia renal crónica. Por debajo de 60 ml/min/1,73

m² aumenta la prevalencia de complicaciones por insuficiencia renal crónica, así como

por enfermedades cardiovasculares.

Recordemos que la barrera de ultrafiltración es el conjunto formado por el

endotelio fenestrado del capilar, la capa epitelial formada por los podocitos y las

membranas basales de ambas estructuras. (Álvarez, 2009)

18

2.1.13 Autorregulación renal

El riñón sano recibe alrededor de 1.200 ml/min de sangre. Es el órgano que

recibe el mayor flujo sanguíneo de todo el cuerpo, ya que tiene que realizar el

ultrafiltrado del plasma para la formación de orina. El riñón es capaz de mantener el

flujo sanguíneo y el FG relativamente constantes, a pesar de las variaciones de la presión

arterial sistémica. Esta capacidad se denomina autoregulación del flujo renal.

La autoregulación de FG se realiza mediante dos vías:

1) Por un sistema de retroalimentación que acopla los cambios en la

concentración de sodio y que alcanza a la mácula densa, influyendo

sobre la resistencia arteriolar renal.

2) Variando el flujo sanguíneo renal.

Cuando ambos mecanismos actúan juntos, el FG varía mínimamente, a pesar de

que aparezcan grandes variaciones en la presión arterial.

Si se reduce la cantidad de sodio que alcanza el aparato yuxtamedular y la

mácula densa, se producen dos fenómenos: se dilata la arteriola aferente y aumenta la

liberación de renina. La renina en una enzima que cataboliza el paso de

angiotensinógeno a angiotensina I, que se convierte, a su vez, en angiotensina II por

medio de la enzima transformadora de angiotensina. La angiotensina II es un potente

vasoconstrictor de la arteriola eferente, por lo que aumenta la presión intraglomerular.

Por tanto, la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la eferente consiguen

normalizar el FG por juego de presiones y de las resistencias vasculares. (Álvarez, 2009)

Por otro lado, hay mecanismos adaptativos en los túbulos renales que permiten

incrementar la reabsorción de agua y sodio cuando el FG aumenta, un fenómeno que se

llama equilibrio glomérulo-tubular.

A pesar de estos mecanismos, los cambios de la presión arterial todavía ejercen

efectos significativos sobre la excreción de agua y el sodio; a esto se denomina diuresis

19

o natriuresis por presión, proceso que resulta crucial para la regulación del volumen del

líquido extracelular y la presión arterial.

Una dieta rica en proteínas o una glucemia mayor de la fisiológica pueden

aumentar la reabsorción de los aminoácidos y de la glucosa en el túbulo proximal,

estimulando una mayor reabsorción de sodio y agua. Al llegar una menor cantidad de

sodio a la mácula densa, se desencadena la liberación de renina y la vasodilatación de

la arteriola aferente, aumentando con ello el FG y el flujo sanguíneo renal. (Álvarez,

2009)

2.1.14 Reabsorción tubular

Reabsorción tubular es el proceso por el cual la mayor parte del agua, así como

muchas de las sustancias disueltas de importancia para el organismo, son reincorporadas

a la sangre. El 65% del líquido es reabsorbido en los túbulos contorneados proximales

y el 35% restante a nivel del asa de Henle y túbulos distales. (Biología, 2012)

2.1.15 Reabsorción activa

La reabsorción activa se realiza por transporte activo hasta alcanzar un nivel

máximo (saturación del sistema), de manera que el exceso de oferta es eliminado por la

orina (sustancias umbrales). Es el caso de la diabetes mellitus, en la que se elimina el

exceso de glucosa que no alcanza a reabsorber. También son reabsorbidos por

transporte activo las sales minerales y los aminoácidos. (Biología, 2012)

2.1.16 Reabsorción pasiva

Son reincorporadas pasivamente al medio interno las sustancias no umbrales,

que casi no se absorben y se eliminan concentradas por la orina. Ejemplos: la urea, el

ácido úrico, creatinina, drogas, entre otros.

En el túbulo contorneado proximal predomina la reabsorción activa de glucosa,

electrolitos (como el sodio, potasio y cloro) y se mantiene la electroneutralidad del

20

filtrado. Al salir estos componentes de la orina, disminuye la tonicidad del filtrado y

ocurre reabsorción pasiva del agua.

El 99 % del filtrado es reincorporado a la sangre en los túbulos, el resto (menos

del 1%) constituye la orina final. De 180 litros se reabsorben 178 litros. (Biología, 2012)

2.1.17 Secreción tubular

Algunas sustancias, especialmente iones potasio, hidrógeno y amonio, son

secretadas desde la sangre de los capilares peri tubulares hacia el filtrado. Determinados

fármacos, como la penicilina o drogas son extraídos de la sangre por secreción. La

secreción tubular ocurre principalmente en la zona del túbulo contorneado distal. La

secreción de iones hidrógeno, es importante para regular el pH sanguíneo, que se realiza

a través de la formación de ácido carbónico. El CO2 que difunde desde la sangre hacia

la célula de los túbulos, se combina con el H2O para formar H2CO3. Este ácido se disocia

formando H+ y HCO3-. El HCO3- va a la sangre y el H+ se elimina en la orina

El riñón tiene un mecanismo adicional, para regular el pH, (síntesis tubular) pues

frente a un exceso de ácidos, puede sustituir las bases por amoníaco (NH 3); éste se

combina con los iones H+ formando ion amonio (NH 4).

2.1.18 Equilibrio osmótico o hidroelectrolítico

El equilibrio osmótico se refiere al agua, componente fundamental de los seres

vivos, y a su tendencia a pasar de un compartimento a otro. Diremos por ahora que los

organismos vivos se encuentran compartimentados como parte de su organización.

El agua en la célula se encuentra distribuida en dos compartimientos, el

Intracelular es el líquido dentro de las células el cual contiene dos tercios de agua

corporal y el extracelular

Líquido fuera de ella contiene el tercio restante.

21

En concentraciones de iones ya sean intracelular o extracelular se encuentra el

catión más importante el sodio, el anión más abundante el cloro seguido del bicarbonato.

La composición de los compartimientos extracelulares, plasma y líquido intersticial es

muy parecida. La diferencia es una alta presencia de proteínas en el plasma. Las

proteínas son los únicos solutos que no pueden atravesar la pared capilar; Su restricción

al plasma es la responsable de los gradientes osmóticos existentes a través de las paredes

capilares que contrarresta la presión hidrostática en el capilar sanguíneo.

El mantenimiento del equilibrio hídrico entre los líquidos está determinado por

solutos impermeables, las proteínas citoplasmáticas que determinan el volumen del

compartimiento intracelular. El sistema está en equilibrio cuando la osmolaridad de las

proteínas intracelulares se compensa con la concentración del sodio extracelular.

2.1.19 Equilibrio ácido base

La acidez y la basicidad constituyen el conjunto de propiedades características

de dos importantes grupos de sustancias químicas: Ácidos y Bases. Las ideas actuales

sobre tales conceptos químicos consideran a los ácidos como dadores de protones y las

bases como recibidoras. (Aristizábal, 2015)

Cuando se habla de la regulación del equilibrio ácido-base, se habla en realidad

de la regulación de la concentración de iones hidrógenos (H+) en los líquidos corporales.

Pero resulta difícil expresar esta concentración en términos de concentraciones reales;

en consecuencia se ha introducido el concepto de pH para expresar la concentración de

los iones hidrógenos. Pequeños cambios en la concentración de iones hidrógeno pueden

producir grandes alteraciones en las reacciones químicas celulares. Por este motivo, la

regulación de la concentración de los iones hidrógeno es uno de los aspectos más

importante de la homeostasis. (Aristizábal, 2015)

La concentración de iones hidrógeno (H+) es uno de los parámetros más

importantes de equilibrio ácido-base, y esta depende de las interacciones entre la presión

arterial de dióxido de carbono (PaCO2), la concentración plasmática del ion bicarbonato

(HCO3-), la disociación constante del ácido carbónico y la solubilidad del dióxido de

22

carbono como lo determinó la ecuación de Henderson y Hasselbalch. (Aristizábal,

2015)

2.2 Principales factores de riesgo asociados a daño renal

Las patologías renales pueden afectar a personas de cualquier raza y edad. Los

afroamericanos, los hispanos y los indios americanos tienden a desarrollar mayor riesgo

de falla de los riñones. Entre otras razones, esto se debe principalmente a que estas

comunidades tienen índices más altos de diabetes o presión arterial alta. Aunque

también podrían existir otras razones.

Diabetes

Hipertensión Arterial

Enfermedad cardiovascular

Antecedentes familiares de falla de los riñones

2.2.1 Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus es un desorden metabólico crónico, de múltiples etiologías,

caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de

carbohidratos, grasas y proteínas, que resulta de defectos en la secreción y/o acción de

la insulina. Un grave problema de las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT)

es su detección, ya que la mayoría inician de forma silenciosa, de tal forma que cuando

el paciente presenta síntomas, en general ya existe algún grado de daño al órgano. (Paz,

2010)

Los riñones sintetizan la glucosa a partir de aminoácidos y de otros precursores

en situaciones de ayuno prolongado, un proceso que se conoce como glucogénesis. La

capacidad de los riñones para aportar glucosa a la sangre durante los periodos de ayuno

prolongado es comparable a la que posee el hígado. En las enfermedades renales

crónicas o insuficiencia renal aguda, estas funciones homeostáticas desaparecen y

rápidamente se producen grandes alteraciones en los volúmenes y la composición de

23

los líquidos corporales. Cuando la insuficiencia renal llega a su término, se produce una

retención en el organismo de potasio, ácidos, líquido y otras sustancias que, en pocos

días, es suficiente para producir la muerte, salvo que se emprendan actuaciones

terapéuticas, como la hemodiálisis para restablecer, en parte al menos, el equilibrio de

los líquidos y de electrolitos corporales. (Guyton, 2011)

2.2.2 Clasificación de tipos de diabetes mellitus

2.2.2.1 Prediabetes

Los niveles de azúcar en sangre están por encima de lo normal pero aún no lo

suficiente para diagnosticarse la diabetes. La prediabetes es común en personas antes

de desarrollar la diabetes tipo 2. Suele afectar a persona con antecedentes de diabetes

en la familia y también a personas con hábitos de vida poco saludables, dieta inadecuada

y sedentarismo físico. (Paz, 2010)

2.2.2.2 Diabetes tipo I

La incidencia es sobre todo en niños y adolescentes. Su organismo no produce

insulina todos los días. Si se tiene diabetes tipo I, pueden haber episodios de

Hipoglucemia (baja presencia de azúcar en sangre, dolores de cabeza, temblores),

Hiperglucemia (o alta presencia azúcar en sangre, aumento sed, aumento hambre,

náuseas vómitos), cetoacidosis (es la acumulación de centonas en la sangre debido a la

falta de insulina en el organismo). (Paz, 2010)

2.2.2.3 Diabetes tipo II

Es la forma más común de diabetes. El organismo no produce suficiente insulina

o tiene una alta resistencia a la insulina. A corto plazo la enfermedad puede afectar a la

cantidad de energía que procesa el organismo. A largo plazo la enfermedad afecta a

varios órganos internos, de ahí la necesidad del diagnóstico precoz y tratamiento con

insulina y dieta adecuada. (Paz, 2010)

24

2.2.2.4 Diabetes gestacional

Se desarrolla durante el embarazo, los niveles de glucosa pueden subir, aunque

estas mujeres antes de su embarazo tuvieran niveles de azúcar en sangre normales. Es

la complicación más común en gestantes, su frecuencia es variable según los distintos

estudios poblaciones y criterios de 22 diagnósticos utilizados afecta del 10 al 14% de

los embarazos y casi siempre debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo.

Es causada por resistencia a la insulina, la respuesta normal ante esta situación

es un aumento de la secreción de dicha hormona, cuando esto no ocurre se produce la

diabetes gestacional. En ocasiones puede persistir después del parto y se asocia al

incremento de trastornos en la madre como hipertensión, infecciones vaginales, en vías

urinarias, parto prematuro y cesárea.

La diabetes gestacional no altera la organogénesis, puesto que la hiperglucemia

aparece casi al final del segundo trimestre del embarazo. En cambio, el riesgo de

teratogénesis se debe más a la diabetes pre-gestacional, del tipo I o II que podrían no

ser identificadas hasta etapas muy tardías, en las que el feto ya pudo haber sido afectado.

(Paz, 2010)

2.2.2.5 Diabetes insípida

Se da por una deficiencia de la vasopresina (hormona anti diurética), por

resistencia a sus efectos. Estos pacientes orinan mucho y tienen elevado el sodio y la

osmolaridad. Hay dos clases, diabetes insípida central, y diabetes insípida familiar

ligada al sexo. (Paz, 2010)

2.2.2.6 Diabetes MODY

Su nombre viene de las siglas en inglés Maturity Onset Diabetes of the Young.

Los enfermos de este tipo de diabetes cursan la enfermedad con menos de 25 años, su

herencia es autosómica dominante, razón por la cual es frecuente encontrar hasta 3

generaciones de la misma familia afectadas con esta enfermedad. No necesitan insulina

al menos en los 5 años posteriores al diagnóstico. (Sanzana, 2016)

25

2.2.2.7 Diabetes renal o glucosuria renal

Se debe a la presencia de glucosa elevada en la orina. La glucosa se reabsorbe

en su totalidad a través de las nefronas, unidades funcionales del riñón. Ocurre que si

los niveles de glucosa en sangre están por encima de los 180mg/dl de glicemia, la

nefrona permite que se elimine glucosa por la orina para compensar la sobrecarga de

glicemia que la insulina no compensa. (Paz, 2010)

2.2.2.8 Cistinosis o amino-diabetes

Esta enfermedad metabólica es poco común. Se produce por una acumulación

de cistina en los tejidos orgánicos. Aparecen entonces cristales de cistina en la

conjuntiva, la córnea, la médula ósea, los ganglios linfáticos, las vísceras, leucocitos,

entre otros. (Paz, 2010)

2.2.2.9 Fosfato-diabetes, incluyendo el síndrome de Fanconi

Son enfermedades poco frecuentes. En la fosfato diabetes los niveles altos de

fosfatos inciden en el metabolismo de la glucosa. En el Síndrome de Fanconi hay un

trastorno del funcionamiento del túbulo que da como resultado cantidades excesivas de

glucosa, bicarbonato, fosfatos y ciertos aminoácidos en la orina. Este síndrome puede

ser hereditario o puede estar causado por otros factores como metales pesados, agentes

químicos o deficiencias de vitamina D. (Paz, 2010)

2.2.3 La nefropatía diabética o daño renal

La nefropatía diabética constituye una de las complicaciones más importantes

de la diabetes mellitus con repercusiones definidas en la calidad de vida de los pacientes

y en el pronóstico global de la enfermedad. Se conoce ahora qué condiciones como el

descontrol hiperglucémico crónico y la hipertensión arterial explican la patogenia del

daño estructural sobre las nefronas primeramente a nivel mesangial para posteriormente

26

tornarse en un daño más difuso que tiene una gran correlación con los estadios clínicos

de Mogensen que son progresivos y que a través de los años llegan a manifestarse como

insuficiencia renal terminal.

El primer indicador temprano de la nefropatía diabética es la microalbuminuria

y durante este estadio deben practicarse intervenciones dietéticas, control estricto de la

glucemia, de la presión arterial y uso de medicamentos como los inhibidores de la

enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina,

que han demostrado la capacidad de prevenir o retardar la progresión del daño renal en

los pacientes con diabetes. Otros factores como tabaquismo, hiperlipidemia,

hiperhomocistinemia e infecciones urinarias deben también evaluarse y manejarse en el

tratamiento integral de la nefropatía diabética.

El término de nefropatía diabética se propuso inicialmente para designar las

lesiones que podían encontrarse en el riñón del diabético. El cuadro clínico se

caracteriza por proteinuria persistente, hipertensión arterial y deterioro progresivo de la

función renal. (Torres, 2002)

2.2.3.1 Clasificación de Mogensen para la nefropatía diabética

2.2.3.1.1 Etapa 0

Hipertrofia e hiperfiltración glomerular. El aumento de tamaño renal, así como

del filtrado glomerular, coincide con el descontrol metabólico del comienzo diabético,

pero es reversible con el tratamiento insulínico adecuado.

2.2.3.1.2 Etapa II

Aparecen lesiones funcionales y estructurales sin manifestar aún

microalbuminuria. Existe normoalbuminuria. Esta etapa se caracteriza por un mal

control glucémico, así como hiperfiltración glomerular (filtrado glomerular superior a

150 ml/min), concentraciones elevadas de prorrenina sérica y de apoproteína A.

27

2.2.3.1.3 Etapa III

Nefropatía diabética incipiente: aparece la microalbuminuria persistente

(excreción urinaria de albúmina entre 20 y 200 mg/l que equivalen a 30-300 mg/24

horas), el filtrado glomerular se mantiene normal, pero al final de esta etapa comienza

a descender. La microalbuminuria permite predecir la nefropatía diabética, ésta se

acompaña de retinopatía avanzada, neuropatía, trastornos lipídicos, control glucémico

más deficiente e incremento del daño vascular aunque la filtración glomerular está

todavía conservada.

2.2.3.1.4 Etapa IV

Nefropatía diabética manifiesta. Se caracteriza por proteinuria persistente

(excreción urinaria de albúmina superior a 200 g/min o 300 mg/ 24 h).Creatinina sérica

normal. El intervalo entre el inicio de la proteinuria puede variar desde pocos años hasta

20.

2.2.3.1.5 Etapa V

Fallo renal. Caracterizada por caída del filtrado glomerular (Herrera, 2007)

2.2.4 Teoría metabólica para evolución de daño nefrótico

La evidencia de una relación causa-efecto entre las cifras de hiperglucemia, se

pone de manifiesto por las siguientes observaciones:

1) Al inicio de la diabetes, la membrana basal de los capilares es normal, y se

precisan al menos dos años de diabetes para que se inicie el engrosamiento.

2) Correlación significativa entre el desarrollo de nefropatía diabética y la duración

de la diabetes.

28

3) Efecto benéfico del control glucémico sobre la hiperfiltración e hipertrofia

glomerulares, así como sobre la microalbuminuria. En modelos animales se ha

demostrado que el control glucémico previene y reduce el grosor de la

membrana basal.

4) Regresión de las lesiones glomerulares con el trasplante de páncreas, tanto en

modelos animales como en seres humanos.

5) Aparición de glomeruloesclerosis al trasplantar riñones de donantes normales a

receptores de diabéticos.

6) Reversibilidad de las lesiones renales típicas de nefropatía diabética al

trasplantar riñones de diabéticos a receptores no diabéticos. (Torres, 2002)

2.2.5 Proteinuria

De las pruebas químicas habituales realizadas en la orina la más indicativa de

enfermedad renal es la determinación de proteínas. La presencia de proteinuria a

menudo se asocia a enfermedad renal temprana, lo que convierte a esta prueba en parte

importante de cualquier examen físico. La orina normal contiene muy escasa cantidad

de proteínas: por lo general, se excreta menos de 10 mg/dl o 100 mg en 24 horas.

Estas proteínas consisten sobre todo de proteínas de bajo peso molecular del

suero que han filtrado por el glomérulo y proteínas producidas en el tracto

genitourinario. Dado su bajo peso molecular, la albumina es la principal proteína sérica

encontrada en la orina. Aun cuando esta se encuentra en concentraciones elevadas en el

plasma, el contenido urinario normal de albumina que llega al glomérulo no filtra y gran

parte de la que filtra se reabsorbe en los túbulos. Otra proteínas incluyen pequeñas

cantidades de microglobulinas del suero y tubulares, la proteína de Tamm- Horsfall

producida por los túbulos, y las proteínas de las secreciones prostática, seminal y

vaginal. (Strasinger, 2010)

29

2.3 Importancia clínica de proteinuria

La demostración de proteinuria en un análisis habitual no siempre significa

enfermedad renal; sin embargo, su presencia requiere realización de otras pruebas para

determinar si la proteína representa un cuadro normal o patológico. La proteinuria

clínica está indicada por valores mayores a 200 mg/l.

Las causas de proteinuria son diversas y pueden agruparse en tres categorías

principales: prerrenal, renal y posrenal, de acuerdo con el origen de la proteína.

2.3.1 Proteinuria prerrenal

Como su nombre lo indica, la proteinuria prerrenal está causada por situaciones

que afectan el plasma antes de alcanzar el riñón, por consiguiente, no es indicativa de

enfermedad renal real. Esta situación es con frecuencia transitoria, producida por

concentraciones aumentadas de proteínas plasmáticas de bajo peso molecular, como

hemoglobina, mioglobina y los reactantes de fase aguda asociados con infección e

inflamación.

El aumento de la filtración de estas proteínas excede la capacidad normal de

reabsorción de los túbulos renales, que produce un pasaje de la proteínas a la orina.

Dado que las tiras reactivas detectan sobre todo albumina, la proteinuria prerrenal por

lo general no se descubre en el análisis habitual de orina.

2.3.2 Proteinuria renal

La proteinuria asociada con enfermedad renal verdadera puede ser consecuencia

de daño glomerular o tubular.

2.3.2.1 Proteinuria glomerular

Cuando se daña la membrana glomerular se deteriora la filtración selectiva,

aumenta la cantidad de proteína sérica y, por último, pasan los eritrocitos y los

30

leucocitos a través de la membrana y se eliminan por la orina. Las enfermedades que

enfrentan la membrana glomérulos con las sustancias anormales son las causas

principales de proteinuria debidas a daño glomerular.

El aumento de la presión de la sangre que ingresa al glomérulo puede anular

filtración la selectiva del glomérulo y determina que mayor cantidad de albumina

ingresa al filtrado. Esta situación puede ser reversible, como sucede durante la actividad

física extenuante y la deshidratación, o asociada con hipertensión.

2.3.2.2 Proteinuria tubular

El aumento de la albumina también se observa en trastornos que afectan la

reabsorción tubular debido a que la albumina filtrada normalmente ya no puede

reabsorberse más. Asimismo, se encuentran otras proteínas de bajo peso molecular que

habitualmente se reabsorben. Las causas de disfunción tubular incluyen la exposición a

sustancias toxicas y metales pesados, infecciones virales graves y síndrome de Fanconi.

La cantidad de proteína que aparece en la orina tras el daño glomerular varia de

levemente por encima de lo normal a 4 g/día; raras veces se observan concentraciones

muy elevadas de proteínas en los trastornos tubulares.

La detección de proteína, en especial en una muestra al azar, no siempre tiene

importancia patológica ya que existen varias causas benignas de proteinuria renal. La

proteinuria benigna suele ser transitoria y puede producirse por situaciones como la

actividad física extenuante, fiebre elevada, deshidratación y exposición al frio.

2.3.3 Proteinuria posrenal

La proteína puede agregarse a una muestra de orina cuando pasa a través de las

estructuras de las vías urinarias bajas (uréteres, vejiga, uretra, próstata y vagina). Las

infecciones bacterianas y micóticas así como los procesos inflamatorios producen

exudados que contienen proteína proveniente del líquido intersticial. La presencia de

31

sangre, como consecuencia de lesión o contaminación menstrual también la presencia

de líquido prostático y grandes cantidades de espermatozoides. (Strasinger, 2010)

2.3.4 Proteinuria o macroalbuminuria

Se define como la excreción urinaria de albúmina mayor de 200mg/min o

300mg/24h, que equivale a 0.5g de proteína/día. La proteinuria persistente se acompaña

de caída del filtrado glomerular, señalando el inicio del deterioro progresivo de la

función renal. Cuando la proteinuria se asocia a hipertensión arterial el pronóstico es

peor. El intervalo de proteinuria y uremia puede variar de pocos años hasta veinte años.

2.4 Alteraciones Estructurales

El glomérulo es una trama capilar de 0.2 mm de diámetro situado en el espacio

de Bowman y rodeado por una cápsula que se invagina en el sistema tubular. Varios de

estos capilares se disponen alrededor del mesangio, que actúa de sostén en el centro de

cada lobulillo. Las células mesangiales están separadas del epitelio por la membrana

basal. La pared capilar está formada por el endotelio, compuesto por células endoteliales

y perforado por ventanas o poros, la membrana basal es una lámina densa, rodeada de

dos capas protectoras, cuya misión es actuar de barrera para las proteínas que penetran

en el ultrafiltrado, y el epitelio, que se une a la membrana basal por medio de los

podocitos. El engrosamiento de la membrana basal se inicia después de dos a cinco años

de diabetes, y progresa lentamente hasta doblar su grosor en 10 a 20 años. (Torres, 2002)

2.5 Hipertensión Arterial

Es una de las enfermedades más estudiadas en el mundo, no en vano ha sido

denominada asesina silenciosa, ya que a veces nos percatamos de su existencia cuando

es demasiado tarde. La prevalencia de disfunción renal es elevada en la población

general, y mucho más entre los pacientes con hipertensión arterial. Ello comporta un

elevado riesgo no sólo de evolucionar a insuficiencia renal terminal, sino de presentar

una mayor morbimortalidad cardiovascular. Las guías clínicas de enfermedad renal

crónica recomiendan un control ambicioso de la presión arterial (< 130/80 mmHg o más

32

bajo en caso de proteinuria) y la utilización de fármacos contra el sistema renina-

angiotensina (SRA). Sin embargo, la evidencia de estas recomendaciones parece escasa

para aquellos pacientes hipertensos que no sean diabéticos o no tengan proteinuria (Gui,

2011)

Simultáneamente, el material de la membrana basal se acumula en la zona

mesangial, afectando a los espacios vascular y urinario. Además, en la membrana basal

se producen depósitos de fibrina y otros agregados que estimularán la formación de

matriz mesangial. Además de engrosarse se hace más permeable a proteínas y otras

macromoléculas. (Torres, 2002)

2.6 Enfermedades Cardiovasculares

Las modificaciones asociadas con el envejecimiento del sistema cardiovascular

tienen una relación directa con el incremento de determinadas enfermedades

cardiovasculares. Diferentes estudios epidemiológicos han mostrado que la edad es el

principal factor de riesgo de ciertas patologías como la pulsión de la sangre durante más

tiempo contra una resistencia vascular aumentada consecuencia del incremento

progresivo de la rigidez de las arterias con el paso de los años. Por otro lado, dichas

modificaciones adaptativas van a suponer un obstáculo para el llenado ventricular

rápido al inicio de la diástole y una disminución de la relajación diastólica. (Sánchez,

2014)

2.6 Enfermedades renales

Las enfermedades del riñón se encuentran entre las causas de muerte e

incapacidad más importantes de muchos países de todo el mundo.

2.6.1 Insuficiencia renal aguda

Etapa en la que los riñones dejan de funcionar por completo o casi por

completo de manera brusca, pero que pueden terminar por recuperar una función

normal o casi normal.

33

La IRA es la aparición rápida de la disminución de la tasa de filtración

glomerular (TFG) que se traduce por un aumento de la creatinina sangre. Su incidencia

y prevalencia varían según los criterios de definición elegidos y de las poblaciones

estudiadas. La IRA afecta a alrededor del 5% de los pacientes hospitalizados y al 15%

de los que son ingresados en reanimación.

Su incidencia ha aumentado mucho en los últimos 20 años, y afecta a

poblaciones cada vez de edad más avanzada. En los Estados Unidos, su tasa de

incidencia pasa de 78 por 100.000 personas por año en los individuos de menos de 50

años a 3.545 por 100.000 personas por año después de los 80 años. La mortalidad no ha

variado desde hace 30 años y se sitúa entre el 30-50%. La IRA multiplica por 4,4 el

riesgo de mortalidad. La edad superior a 65 años, la raza negra y una insuficiencia renal

preexistente son factores predictivos de aparición. (Rainfray, 2016)

Los signos clínicos varían en función del contexto de aparición, de la rapidez de

instauración de la IRA y de sus consecuencias metabólicas. La presión arterial y la

diuresis son variables en función del tipo de IRA. Los signos extrarrenales, cefaleas,

artralgias, lesiones cutáneas, orientan hacia una enfermedad sistémica. (Rainfray, 2016)

2.6.2 Insuficiencia renal crónica

Etapa en la que existe una pérdida progresiva de función de un número más o

menos importante de nefronas, lo que se traduce en una disminución progresiva y global

de la función renal. Dentro de cada una de estas dos categorías generales existe una

amplia gama de enfermedades específicas que pueden afectar a los vasos sanguíneos

renales, a los glomérulos, a los túbulos, al intersticio renal, como los uréteres y la vejiga.

(Guyton, 2011)

La IRC constituye una de las principales causas de muerte en el mundo

industrializado. Y no sólo por aquellos pacientes que alcanzan la necesidad de ser

tratados con diálisis o trasplante, cuya evolución en muchos casos es incluso peor que

el cáncer avanzado, sino también porque en aquellos que no llegan a la diálisis y que

34

presentan proteinuria o una disminución del filtrado glomerular se asocia a una gran

prevalencia de complicaciones cardiovasculares. (De Francisco, 2014)

2.7 Caracterización de las variables

2.7.1 Microalbuminuria (MALB)

La determinación de MALB resulta fundamental en la detección de pacientes

con riesgo a desarrollar lesión del glomérulo renal en una etapa en la cual todavía no

existen evidencias clínicas de nefropatía; así, si se implementan medidas terapéuticas

adecuadas, se pueden evitar las complicaciones. (Goldsite, 2016)

La eliminación normal de albumina o albuminuria fisiológica es hasta 20 mg/l.

A partir de esta cifra hasta 200 mg/l se considera microalbuminuria. Por encima de esa

cantidad se define simplemente como macroalbuminuria. (Govantes, 2008)

Diagnóstico de albuminuria:

Nota: Para una evaluación más rápida, se puede utilizar, en la muestra de la

primera orina de la mañana, la concentración de masa de albumina en orina, expresado

en miligramos de albúmina por litro, es decir, la concentración media urinaria de

albúmina (mg/l). (Govantes, 2008)

Diagnóstico de albuminuria Primera orina de la

mañana Orina de 24 horas

Fisiológica <20 mg/l <30 mg/24h

Microalbuminuria 20 – 200 mg/l 30 – 300 mg/24h

Macroalbuminuria >200 mg/l >300 mg/24h

35

2.7.1.1 Recolección de la muestra

Formas aceptables para el diagnóstico de MALB:

1) Primera orina de la mañana.

2) Orina de 1 o 2 horas de ser recogida en el laboratorio.

3) La orina de 24 horas.

4) Orina nocturna cronometrada (el paciente de antes de acostarse vaciar su

vejiga completamente y anotar la hora; al levantarse debe inmediatamente

recoger en forma completa la primera orina y anotar la hora).

Las muestras no deben recogerse después de haber realizado ejercicio, si el

paciente tiene un mal control diabético o enfermedades agudas que presentan fiebre ya

que aumenta la tasa de excreción de albumina, si se presenta alguna infección del tracto

urinario. Además se recomienda que pacientes no deben ser examinadas durante la

menstruación por alguna contaminación de la muestra.

2.7.2 Depuración de creatinina (DCE)

2.7.2.1 Introducción

La DCE es el indicador más útil de función renal porque refleja el volumen del

ultrafiltrado plasmático (Filtrado glomerular) que llega a los túbulos renales para el

mantenimiento del volumen y la composición normal de los líquidos corporales.

(González, 2013)

Una disminución de la tasa de filtración glomerular es la principal anormalidad

que se encuentra tanto en el fallo renal agudo como en el crónico. La medición de la

tasa de filtración glomerular es necesaria para detectar la disminución de la función

renal. (González, 2013)

36

La creatinina se forma por la deshidratación de la creatina, en el transcurso

del metabolismo energético muscular, a un ritmo constante y depende de la masa

muscular del individuo. La totalidad de la creatinina producida es filtrada por el

glomérulo y se elimina disuelta en la orina, por lo que constituye un índice

muy seguro de la capacidad de filtración glomerular. (González, 2013)

Valores de referencia de Depuración de creatinina

Depuración de creatinina

Hombres: 95.0 – 160.0 ml/min

Mujeres: 85.0 – 150.0 ml/min

Describiremos el análisis de DCE teniendo en cuenta la relación entre las

concentraciones de creatinina en sangre y orina del paciente, así como su superficie

corporal para expresar el aclaramiento absoluto.

Una limitación del presente estudio es haber utilizado DCE cuya sensibilidad es

más baja, pues oscila entre 45 y 57 %. (IMSS, 2004)

Obviamente el marcador ideal para medir la filtración glomerular espera aún por

ser descubierto. No obstante un estándar de oro mítico exige principios que deben

considerarse en cualquier discusión de métodos que se utilicen para medir la filtración

glomerular. Los métodos actuales violan estos principios en diferente forma y con

diferentes expresiones de exactitud y practicabilidad. (González, 2013)

La cuestión no es cual prueba es mejor sino cual es más adecuada para la

situación clínica que se presenta. Nos detendremos particularmente en los métodos que

emplean la creatinina porque son los más utilizados universalmente y porque son los

que tenemos a nuestra disposición en la mayoría de 5 los laboratorios. No obstante

debemos conocer sus limitaciones como marcador de la filtración glomerular.

(González, 2013)

37

2.7.3 CREATININA (Cr)

2.7.3.1 Introducción

La creatinina sérica es un producto de desecho formado por deshidratación

espontánea de la creatina corporal. La mayor parte de la creatina orgánica se encuentra

en el tejido muscular, donde está presente como fosfato de creatina y sirve de resa rica

en energía en la conversión a adenosina trifosfato. Las concentraciones de Cr y urea

séricas se encuentran elevadas en pacientes con una disfunción renal, especialmente en

caso de que la FG esté reducida. (Graff, 2001)

Derivada del metabolismo de la Cr en el músculo esquelético y a partir de la

ingesta de carne. Esta es liberada al torrente circulatorio a una tasa relativamente

constante. Es libremente filtrada a través del glomérulo y no es absorbida ni

metabolizada por el riñón. Sin embargo, un 10 a 40% de Cr urinaria se deriva a partir

de la secreción tubular en el túbulo proximal. (Graff, 2001)

Valores de referencia de creatinina sérica:

Por lo tanto, si la TFG, la secreción tubular de creatinina, la ingesta de creatina

y la cantidad de creatinina en la masa muscular permanecen estables, la concentración

sérica de Cr debería permanecer estable también. Por lo tanto, la concentración sérica

de Cr es inversamente proporcional a la TFG. Si por ejemplo, la TFG cae un 50%, la

excreción de creatinina se reducirá inicialmente. (Leguizamón, 2016)

Los marcadores actuales de los que disponemos para reconocer el daño renal

agudo son: la cifra de creatinina sérica y tasa de filtración glomerular. (Anestesiar,

2015)

Creatinina sérica:

Hombres: 0.8 – 1.30 mg/dl

Mujeres: 0.6 – 1.20 mg/dl

38

Entre todos los marcadores estudiados, no se ha encontrado ninguno que pueda

ser utilizado como “gold Standard“en el diagnóstico de cambios en la patología renal,

debido a su limitada especificidad. (Anestesiar, 2015)

Además de la insuficiencia renal pueden producirse aumentos de creatinina en

aquellas circunstancias que originan grandes aumentos de la creatincinasa como la

rabdomiolisis o traumatismos masivos. La Cr puede estar degradada por una

disminución de la masa muscular como en enfermedades musculares degenerativas, o

en ancianos. También puede ser debido a una producción por enfermedad hepática

grave o dieta baja en proteína. (Leguizamón, 2016)

39

CAPITULO III

3. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

3.1 Tipo de estudio

La presente investigación es un estudio transversal, descriptivo, observacional,

no experimental.

3.1.1 Población

Todos los pacientes que fueron diagnosticados con Diabetes mellitus tipo II, y

que acudieron al control en el servicio de consulta externa en el periodo enero del 2015

hasta junio del año 2016 del “Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas N°1”,

siendo 2.121 pacientes, según datos del Departamento de Estadística de la entidad los

mismos que acudieron a realizarse la prueba de microalbuminuria, sin ningún tipo de

daño renal, y que cumplieron con los criterios de inclusión.

3.1.2 Muestra

La muestra total de los pacientes para nuestro estudio es de 132 y cumplieron

características establecidas en la población.

3.1.2.1 Calculo de la muestra

La muestra total de los pacientes que utilizamos para nuestro estudio es de 132

los mismos que acudieron a realizarse conjuntamente ambas pruebas, las mismas que

fueron recolectadas de pacientes únicamente diabéticos del Hospital de las Fuerzas

Armadas N°1, en un período determinado de enero del 2015 a abril del 2016.

40

Se aplicó la siguiente fórmula:

𝑛 = 𝑁 𝑍2𝑝𝑞

𝑑2(𝑁 − 1) + 𝑍2𝑝𝑞

Dónde:

N: Tamaño de la población = 2121

P: Proporción de individuos que poseen la característica del estudio por lo

general la opción más segura es 5% (0,05)

Q: Proporción de individuos que no poseen la característica del estudio es decir

p -1

Z: Nivel de confianza de 95% = 1.96

d: Error muestral o precisión la constante será de 4% (0,04)

𝑛 = 2121 × (1.96)2 × 0.05 × 0.95

(0.04)2 × (2121 − 1) + (1.96)2 × 0.05 × 0.95

𝑛 =387.031596

3.574476

𝑛 = 108.2764567

𝒏 =108 pacientes

El resultado de la población a estudiar fue de 108 pacientes, pero se consideró

que la muestra debe ser de 132 pacientes con diagnóstico de Diabetes mellitus, sin

ningún tipo de daño renal; que asistieron a control en el servicio de consulta externa y

que cumplieron con los criterios de inclusión aumentando la confiabilidad de la

investigación.

3.2 Criterios de inclusión

Diagnosticados con Diabetes mellitus tipo II.

41

Pacientes entre 30 a 90 años de edad.

De cualquier género, etnia, o nivel económico.

3.3 Criterios de exclusión

Enfermedad renal o condición capaz por sí misma de producir aumento de la

excreción urinaria de albúmina

Pacientes con algún cuadro infeccioso.

Ejercicio intenso en últimas 24-48 horas

Insuficiencia cardíaca

Infección urinaria

Menstruación

Mala conservación y recolección de la muestra.

3.4 TÉCNICAS E INTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS

3.4.1 Técnicas:

La técnica utilizada fue observacional con la ayuda del historial clínico,

Documento médico legal que recoge información como entrevista clínica, exploración

física, pruebas realizadas, diagnóstico, pronóstico y tratamiento durante el transcurso

de la enfermedad.

3.4.2 Instrumentos:

Para la recolección de datos de información de la presente investigación se

utilizó el historial clínico de pacientes que cumplieron los criterios de inclusión

.Tabulación de datos de manera que podamos observar una correcta organización de los

antecedentes de cada uno.

3.4.3 Análisis estadístico:

Se elaboró para la información una base de datos en programa Excel, el análisis

estadístico se realizó también en programa Excel calculando medidas de frecuencia

simple, tendencia central y medidas de dispersión.

42

3.5 TÉCNICAS DE PROCESAMIENTO

3.5.1 MICROALBUMINURIA

3.5.1.1 Fase Preanalítica

3.5.1.1.1 Recolección de muestra

Utilizar muestras de orina recogidas recientemente: éstas deben ser

centrifugadas antes del análisis para eliminar la materia en partículas. Las diluciones de

muestras deben estar recién preparadas en el día de ensayo. El ensayo de los siguientes

tipos de muestra de orina puede presentar como resultado valores no confiables: Ya sea

por contaminaciones microbianas o muestras turbias puede no ser adecuado para

mediciones nefelométricas y no se utilizará a menos que hayan sido centrifugada o

preparado de alguna manera apropiada.

3.5.1.2 Fase analítica

3.5.1.2.1 Información del sistema

El equipo utilizado es el sistema de análisis de proteínas para la determinación

cuantitativa de MALB en la orina como una ayuda en el diagnóstico de metabolismo

anormal. (Goldsite, 2016)

3.5.1.2.2 Principio

El principio que el equipo aplica es inmunonefelometría. Este método se basa

en la medición de la luz dispersa por complejos insolubles formados por reacción entre

la proteína específica en las muestras y su antisuero respectivo, y la cantidad de luz

dispersa es directamente proporcional a la concentración de la proteína en virtud de

condición de que el antisuero se encuentra en exceso. Las concentraciones son

calculadas automáticamente por referencia a una curva de calibración almacenada en el

instrumento.

43

3.5.1.2.3 Almacenamiento y estabilidad de reactivos

El kit de reactivos sin abrir se debe almacenar bajo 2-8 ℃ y se puede utilizar

hasta la fecha de caducidad marcada en el kit. No congelar. El tampón debe equilibrarse

a temperatura ambiente antes de usar. Una vez abierto conservar los antisueros y control

en 2-8 ℃ y el tampón a temperatura ambiente (18-25 ℃) y asegúrese para tornillo sobre

la tapa. En estas condiciones el tampón es estable durante 3 meses, los antisueros y

control para 1 mes. (Goldsite, 2016)

3.5.1.2.4 Almacenamiento de la muestra

Recientes estudios muestran que la molécula de albumina es muy estable bajo

condiciones de almacenamiento usuales; aún en temperatura ambiente por 1 semana; o

almacenada en refrigeración (-20° o -70°C) por 2 o 3 semanas. (Jiménez, 2010)

3.5.1.3 Marcha analítica

1) Introducir el número del Kit. Si el ensayo MALB nunca ha sido realizado en el

instrumento antes, por favor deslizar la tarjeta que contiene un chip de lectura

sobre la pantalla.

2) El nombre de ensayo y la cantidad de reactivo se muestran en la pantalla.

Compruebe cuidadosamente.

3) Diluir las muestras o controles utilizando el diluyente suministrado en el paquete

de accesorios si es necesario. El esquema de dilución predeterminada para el

ensayo MALB es 1/1 (sin diluir).

4) Preparar una cubeta para cada muestra a ensayar. Coloque en la barra de

agitación a la cubeta con una pinza a continuación, añadir 20 µl de diluyente

cuidadosamente en la parte inferior de la cubeta.

5) Introducir identificación (ID) de la muestra.

6) Colocar la cubeta en la cámara. Colocar la cubeta que contiene una barra de

agitación y 20 µl de muestra de orina en la cubeta.

44

7) Añadir reactivo. Añadir 400 µl de tampón de reacción MALB y 40 µl MALB

antisuero simultáneamente en la cubeta utilizando la pipeta electrónica.

8) Con el movimiento de la barra de agitación, comienza el análisis y será impreso

automáticamente al final del ensayo.

3.5.1.4 Fase postanalítica

3.5.1.4.1 Valores de referencia para microalbuminuria:

Hombres: 20 – 200 mg/l

Mujeres: 20 – 200 mg/l

3.5.2 DEPURACIÓN DE CREATININA

3.5.2.1 Fase preanalítica

1.4.2.4 Muestra:

Sangre venosa del paciente y orina de 24 h.

Se requiere además de otros datos imprescindibles como: Peso en kg,

talla en metros, sexo, edad y etnia del paciente.

1.4.2.5 Fórmula de la depuración de creatinina (fórmula habitual):

(𝑈𝑐𝑟 × 𝑉) ÷ 𝑃𝑐𝑟

Donde:

Ucr= concentración de creatinina en orina.

V = volumen de orina reunida durante el periodo de estudio (ml/min).

Pcr= Concentración de creatinina en plasma.

45

1.4.2.6 Fase analítica

La fase analítica se realiza en el equipo Cobas c 501 analizador por

aproximadamente 3 minutos.

1.4.2.7 Fundamento

Se basa en la reacción de la creatinina con el picrato alcalino formando un

complejo rojizo descrito por Jaffé; por método colorimétrico-cinético, descrito para la

determinación de creatinina y se procede a calcular el aclaramiento plasmático teniendo

en cuenta la superficie corporal del paciente.

La intensidad del color formado es proporcional a la concentración de creatinina

en la muestra ensayada.

1.4.2.8 Principio

Módulo fotométrico multicanal, selectivo para la realización de determinaciones

de bioquímica, inmunoanálisis homogéneo (proteínas, fármacos, drogas de abuso). Con

un sistema de pipeteo exclusivo y usando las ventajas de la agitación por ultrasonido.

3.4.2.9 Marcha analítica

1) Homogenizar la orina recolectada en 24 horas

2) Medir volumen total de la orina

3) Diluir la muestra homogenizada de orina de la siguiente forma. 20 µL de orina

+ 1980 µL de agua destilada (1:100)

4) Enviar al departamento de química dicha dilución de la orina perfectamente

identificada para la determinación de creatinina.

5) La muestra de sangre se enviará directamente al departamento de química para

la determinación de creatinina.

46

3.4.2.10 Fase posanalítica

3.4.2.11 Valores de referencia

Creatinina en orina parcial:

Hombres: 39.0 – 259.00 mg/dl

Mujeres: 28 – 217 mg/dl

Creatinina en orina de 24 horas:

Hombres: 14 – 26 mg por Kg de masa corporal en 24 horas.

Mujeres: 11 - 20 mg por Kg de masa corporal en 24 horas.

Depuración de creatinina:

Hombres: 95.0 – 160.0 ml/min

Mujeres: 85.0 – 150.0 ml/min

3.4.3 CREATININA PLASMÁTICA

3.4.3.1 Principio

Reacción cinética Jaffé amortiguada sin desproteinización. La creatinina

reacciona en una solución alcalina con picrato formando un complejo de color amarillo

rojizo. La velocidad de la formación del colorante es directamente proporcional a la

concentración de creatinina en la muestra y se mide fotométricamente.

3.4.3.2 Fase preanalítica:

Realizamos una toma de muestra de sangre sin anticoagulante en un contenedor

tubo de tapón rojo para bioquímica programada. Procedemos a centrifugar de 10 a 15

minutos a tres mil revoluciones por minuto.

47

3.4.3.3 Fase analítica:

El suero obtenido de la centrifugación se colocara en el rack, haciendo que el

equipo Cobas c 501 inicie el análisis.

3.4.3.4 Fase posanalítica:

En los primeros estadios de una insuficiencia renal, el aumento de los niveles

séricos de urea normalmente precede al incremento de la creatinina sérica. Esta ventaja

aparente se refuta con el hecho de que los niveles séricos de urea se ven afectados por

factores tales como la nutrición, la hidratación y el metabolismo proteico. Las

concentraciones de creatinina sérica tienden por el contrario a ser constantes y no se ven

afectadas por factores que influyen en los niveles séricos de urea. Por ello, para el

cribado de la función renal, el análisis de la creatinina sérica es mucho más fiable que

el de la urea sérica.

3.4.3.5 Valores de referencia:

Creatinina sérica:

Hombres: 0.8 – 1.30 mg/dl

Mujeres: 0.6 – 1.20 mg/dl

47

3.5 MATRIZ DE OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

VARIABLES

DEFINICIÓN

CONCEPTUAL

DEFINICIÓN

OPERACIONAL CATEGORÍAS INDICADORES TECNICAS

DIABETES

MELLITUS

Es el resultado de una

alteración del

metabolismo de los

hidratos de carbono,

debido a la deficiente

producción de insulina.

Conjunto de pruebas bioquímicas a

partir de muestra de sangre como

Glucosa en ayunas, curva de

tolerancia a la glucosa y

hemoglobina glicosilada.

Cualitativa Hiperglucemia Análisis de

Laboratorio

EDAD Tiempo transcurrido

desde el nacimiento de un

ser vivo.

Características fenotípicas que

presenta el paciente Cuantitativa Medida en años

SEXO O

GÉNERO

Variable biológica y

genética que divide a seres

humanos en hombre y

mujer

-Masculino

-Femenino Cualitativa

-Masculino

-Femenino

48

VARIABLES

DEFINICION

CONCEPTUAL

DEFINICIÓN

OPERACIONAL CATEGORÍAS INDICADORES TECNICAS

ALBUMINURIA

FISIOLÓGICA

Excreción de albúmina en orina

en valores normales

Valor de la

albuminuria en mg/dl Cuantitativa

Ambos géneros:

< 20 mg/l Nefelometría

MICROALBUMINURIA

Aumentos mínimos de la

concentración de albúmina en

orina.

Nefropatía diabética incipiente

Valor de la

albuminuria en mg/dl

Cuantitativa

Ambos géneros:

20 – 200 mg/l

Nefelometría

MACROALBUMINURIA Aumento de proteína en la orina Valor de la

albuminuria en mg/dl Cuantitativa

Ambos géneros:

>200 mg/dl

Nefelometría

DEPURACIÓN DE

CREATININA

Indicador de la tasa de filtrado

glomerular y capacidad de

medición renal de eliminación

de sustancias nocivas

Valor de la

depuración de

creatinina sérica en

ml/minuto

Cuantitativa

Hombres:

95.0 – 160.0

ml/min

Mujeres:

85.0 – 150.0

ml/min

Fotometría

CREATININA SÉRICA

Compuesto orgánico de

desecho, generado a partir de la

degradación de la creatina (que

es un nutriente útil para los

músculos). Normalmente

filtrada por los riñones y

excretada en la orina.

Valor de creatinina

sérica en mg/dl Cuantitativa

Hombres:

0.8 – 1.30 mg/dl

Mujeres:

0.6 – 1.20 mg/dl

Fotometría

49

CAPITULO IV

4 ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS

4.1 PREVALENCIA DE PACIENTES DIABÉTICOS

Gráfico 1

Prevalencia de diabetes y distribución de diabéticos tipo II sin daño renal que acuden al

Área de consulta externa del Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas N°1

Análisis e interpretación: En el periodo comprendido entre enero del 2015 a

junio del 2016 se presentaron en el Laboratorio Clínico en el servicio de Consulta Externa

114.717 pacientes de los cuales 9.624 fueron pacientes con diagnóstico de diabetes, lo

cual corresponde a una prevalencia de 8.393 pacientes diabéticos por cada 100.000

pacientes.

En relación a la distribución de los pacientes diabéticos sin daño renal con

presencia de microalbuminuria, a continuación se grafican los resultados de las muestras

obtenidas y enviadas al laboratorio para su análisis, conjuntamente con los datos

recolectados.

8%

92%

Prevalencia de

diabéticos

Otros

50

4.2 Resultados del análisis de Albuminuria

Tabla 1

Número y porcentaje de pacientes diabéticos tipo II sin daño renal con resultados del

análisis de albuminuria

Albuminuria Número Porcentaje

Fisiológica (<20 mg/l) 21 16%

Microalbuminuria (20-200 mg/l) 93 70%

Macroalbuminuria (>200 mg/l) 18 14%

Total 132 100 %

Fuente: Base de datos del proyecto

Autor: Brayan Tulcanaz

Gráfico 2

Número y porcentaje de pacientes diabéticos tipo II sin daño renal con resultados del

análisis de albuminuria

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Análisis e interpretación: De los 132 pacientes que se realizaron la prueba podemos

observar que el 16% presentan valores bajos e indican una albuminuria fisiológica, el

14% muestran valores elevados indicando una macroalbuminuria, y el 70% corresponden

a microalbuminuria.

Fisiológica Microalbuminuria Macroalbuminuria

Porcentaje 16% 70% 14%

16%

70%

14%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

51

Tabla 2

Análisis estadístico con medidas de tendencia central y dispersión de los valores de

Albuminuria

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Análisis e Interpretación: Para el análisis estadístico con medidas de tendencia central

y dispersión de la albuminuria, se obtuvo un número total de 132 pacientes con una media

de 132, una mediana de 83 y desviación estándar de 128, para la microalbuminuria obtuvo

una media de 83; una mediana de 61 y una desviación estándar de 55,19; en el caso de la

albuminuria fisiológica se obtuvo una media de 12, una mediana de 13 y una desviación

estándar de 55,19; y por último en la macroalbuminuria se obtuvo una media de 261, una

mediana de 230 y una desviación estándar de 82.

Albuminuria Valor de

referencia Número Media Mediana

Desviación

estándar

Total 0 – 466 mg/l 132

119

83

128

Fisiológica <20 mg/l 21 12 13 5

Microalbuminuria 20 – 200 mg/l 93 83 61 55,19

Macroalbuminuria >200 mg/l 18 261 230 82

52

4.3 Resultados del Análisis de Microalbuminuria

Tabla 3

Representación del análisis de Microalbuminuria en función de género

Género Número Porcentaje

Mujeres 34 37 %

Hombres 59 63 %

Total 93 100%

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Gráfico 3

Representación del análisis de Microalbuminuria en función de género

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Análisis e Interpretación: De los 93 pacientes con valores de microalbuminuria del

estudio, podemos observar según la tabla, que el 37 %, corresponde a 34 mujeres y que

el 63%, corresponde a 59 hombres.

Femenino Masculino

Porcentaje 37% 63%

37%

63%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

53

Tabla 4

Número y porcentaje del análisis de Microalbuminuria en función de la edad

Grupos de edad Edad Número Porcentaje

Jóvenes 15 – 29 años 1 1%

Adultos 30 – 59 años 28 30%

Adultos mayores ≥60 años 64 69%

Total 93 100%

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Gráfico 4

Número y porcentaje del análisis de Microalbuminuria en función de la edad

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Análisis e interpretación: De los 93 pacientes que presentaron microalbuminuria

observamos según la edad, los jóvenes de 15 a 29 años representan el 1%, adultos de 30

a 59 años de edad representan el 30% y adultos mayores de 60 años en adelante

corresponden al 69%

15 - 29 años 30 - 59 años ≥ 60 años

Jóvenes Adultos Adultos mayores

Porcentaje 1% 30% 69%

1%

30%

69%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

54

Tabla 5

Representación estadística de medidas de tendencia central y dispersión del análisis de

Microalbuminuria en función de la edad

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Análisis e Interpretación: Para el análisis estadístico de medidas de tendencia central y

dispersión de la Microalbuminuria en función de la edad, obtuvo un total de 132 pacientes

con una media de 66, una mediana de 67 y una desviación estándar de 14; en el caso de

adultos se obtuvo una media de 50, una mediana de 51 y una desviación estándar de 8; y

por último en adultos mayores se obtuvo una media de 74, una mediana de 74 y una

desviación estándar de 9.

Grupos de edad Edad Número Media Mediana Desviación estándar

Total 25 – 90 años 132 66 67 14

Adultos 30 – 59 años 28 50 51 8

Adultos mayores ≥60 años 64 74 74 9

55

4.4 Resultados del análisis de Depuración de Creatinina en pacientes con

microalbuminuria

Tabla 6

Distribución de valores de Depuración de Creatinina en pacientes diabéticos tipo II sin

daño renal con microalbuminuria

Depuración de creatinina Número Porcentaje

Valores elevados 0 0 %

Valores normales 79 85%

Valores bajos 14 15%

Total 93 100%

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Gráfico 5

Distribución de valores de Depuración de Creatinina en pacientes diabéticos tipo II sin

daño renal con microalbuminuria

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Análisis e interpretación: De 93 pacientes que presentaron microalbuminuria en

relación con depuración de creatinina, el 85% presento valores normales y el 15% restante

presentaron valores bajos.

Valores elevados Valores normales Valores bajos

Porcentaje 0% 85% 15%

0%

85%

15%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

56

Tabla 7

Representación estadística de medidas de tendencia central y dispersión del análisis de

Depuración de Creatinina en relación a la Microalbuminuria

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Análisis e Interpretación: Para el análisis estadístico de medidas de tendencia central y

dispersión de depuración de creatinina en relación a la microalbuminuria obtuvo para

hombres una media de 104, una mediana de 107 y una desviación estándar de 22; en el

caso de las mujeres se obtuvo una media de 105, una mediana de 106 y una desviación

estándar de 14.

Categoría Valores de referencia Número Media Mediana Desviación

estándar

Depuración de

Creatinina

H: 95 – 160 ml/min

59 104 107 22

M: 85 – 150 ml/min 34 105 106 14

57

4.5 Resultados del análisis de Creatinina Sérica en pacientes con

microalbuminuria

Tabla 8

Representación de los valores de Creatinina Sérica en pacientes diabéticos tipo II sin

daño renal con microalbuminuria

Creatinina sérica Número Porcentaje

Valores elevados 60 65%

Valores normales 30 32%

Valores bajos 3 3%

Total 93 100%

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Gráfico 6

Representación de los valores de Creatinina Sérica en pacientes diabéticos tipo II sin

daño renal con microalbuminuria

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Análisis e interpretación: De los pacientes diabéticos que presentaron

microalbuminuria, encontramos que el 65% presentaron valores altos en creatinina sérica,

el 32% con valores normales y el 3% con valores bajos.

Valores elevados Valores normales Valores bajos

Porcentaje 65% 32% 3%

65%

32%

3%0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

Valores elevados Valores normales Valores bajos

58

Tabla 9

Representación estadística de medidas de tendencia central y dispersión del análisis de

Creatinina Sérica en relación a la Microalbuminuria

Autor: Brayan Tulcanaz

Fuente: Base de datos del proyecto

Análisis e Interpretación: Para el análisis estadístico de medidas de tendencia central y

dispersión de Creatinina Sérica en relación a la Microalbuminuria se obtuvo en el caso de

los hombres una media de 1,49; una mediana de 1,36 y una desviación estándar de 0,63

y en el caso de las mujeres se obtuvo una media de 1,19; una mediana de 0,89 y una

desviación estándar de 0,65.

Categoría Valores de

referencia Número Media Mediana

Desviación

estándar

Creatinina

sérica

H: 0,8 – 1,3 mg/dl

59 1,49 1,36 0,63

M: 0,6 – 1,2 mg/dl 34 1,19 0,89 0,65

59

4.6 Discusión

La detección temprana y adecuada de la microalbuminuria es crucial en el

diagnóstico del paciente diabético con problemas renales. En etapas avanzadas, la

insuficiencia renal genera costos directos e indirectos muy altos tanto para el paciente

como para los sistemas de salud.

La prevalencia de pacientes diabéticos según la OMS muestra que en el 2014 fue

de 9% y en mi estudio fue de 8%, indicando una similitud en cuestión de prevalencia de

diabetes mellitus.

De los 132 pacientes diabéticos sin daño renal del estudio un 70% (93 pacientes)

dieron positivo para la prueba de la microalbuminuria, en estudios similares de Olaguer

(2005) la prevalencia fue de 85%. Lo que indica que existe un probable mal manejo de la

enfermedad de diabetes mellitus, al presentar una etapa de microalbuminuria dicha

enfermedad nos indica que ha pasado un largo periodo de evolución, este punto se vuelve

crucial ya que establece ser una fase reversible de daño renal y en que los pacientes eviten

la total pérdida de función renal que conllevara a medidas drásticas como diálisis o

trasplante de riñón. En el análisis estadístico de la microalbuminuria se obtuvo una media

de 83 y una desviación estándar de 55,19; lo que indica un notable predominio de esta

etapa manifestado en la prueba, mostrando una falta de control y tratamiento por parte

del médico y falta de control por parte del paciente diabético.

En cuanto al género, la prevalencia de microalbuminuria en hombres fue de 63%,

en comparación con los de Sánchez (2012) con un 60%, indicando una semejanza y alto

porcentaje en pacientes de género masculino.

Según el rango de edad, nuestro estudio nos muestra un 69% de adultos mayores.

Lo que demuestra una alta prevalencia de microalbuminuria en adultos mayores

diagnosticados con diabetes mellitus tipo II, datos que se relacionan con los que muestra

Sánchez (2012). En el análisis estadístico se obtuvo una media fue de 66 años; una

mediana de 67 años y una desviación estándar de 14,45. Este dato se relaciona con los de

Olaguer (2005) que determinó una media de 57 años que se muestran en edad avanzada.

60

La gran prevalencia es debido a los años de evolución de la enfermedad, descontrol

glucémico y metabólico.

En el caso de la prueba de depuración de creatinina estudios como Sánchez (2012)

y el mío muestran que a medida que aumentan los valores de microalbuminuria, la función

renal se ira deteriorando. Para el análisis estadístico se obtuvo para hombres una media

de 104 y una desviación estándar de 22; y en el caso de las mujeres se obtuvo una media

de 105 y una desviación estándar de 14; esto nos muestra que existe normal

funcionamiento renal con medidas de dispersión aceptables.

En el análisis de creatinina sérica los estudios de Ologuer (2005), los valores bajos

eran del 96% y en mi caso los valores más considerables son los valores elevados con

65% y normales con 32%; la creatinina sérica es un dato esencial en fórmulas para el

cálculo de función renal por esta razón se la incluyo en el estudio, por otro lado al

encontrar valores elevados no necesariamente corresponden a un daño renal ya que es una

prueba bastante variable ya sea por la alta actividad muscular, rabdomiólisis,

obstrucciones urinarias, deshidratación o necrosis tubular entre otras. Para el análisis

estadístico de creatinina sérica en relación a la Microalbuminuria se obtuvo en el caso de

los hombres una media de 1,49 y una desviación estándar de 0,63 y en el caso de las

mujeres se obtuvo una media de 1,19 y una desviación estándar de 0,65.

61

4.7 CONCLUSIONES

1. La prevalencia de pacientes diabéticos fue de 8.393 pacientes diabéticos por cada

100.00 pacientes, es decir que corresponden al 8% de todos los pacientes

diabéticos que acudieron al Área de Consulta Externa.

2. Dentro de los 132 pacientes masculinos y femeninos que se sometieron al examen

de albuminuria, se obtuvo un porcentaje del 14% con macroalbuminuria, el 16%

con con albuminuria fisiológica y el 70% presentan microalbuminuria.

Investigaciones de Gutiérrez (2006) describen a la detección de microalbuminuria

como el rápido diagnóstico de nefropatía incipiente y, en forma más relevante

prevenir el desarrollo de proteinuria clínica y aumento de mortalidad.

3. De los 93 pacientes con resultado de microalbuminuria el 37% corresponde al

género femenino y el 63% corresponde al género masculino, mostrando una

mayor prevalencia de microalbuminuria en pacientes del género masculino.

4. Del total de personas que presentaron microalbuminuria según su edad el 69%

corresponde a pacientes de 60 años en adelante es decir adultos mayores. La alta

prevalencia de microalbuminuria a una edad avanzada está relacionada con el

tiempo que lleva el paciente de evolución de la diabetes mellitus.

5. Se realizó una correlación entre pacientes que presentaban microalbuminuria y

valores de la depuración de creatinina con lo que se evidenció un 15% con valores

bajos este porcentaje presentan alteraciones en su funcionamiento renal y por otro

lado el 85% presentaban valores normales, es decir mostraban un normal

funcionamiento renal. Lo que nos indica que a esta etapa hay mínima presencia

de proteínas, pero con funcionamiento renal normal.

6. Además se realizó una correlación de resultados entre pacientes que presentaban

microalbuminuria con la prueba de creatinina sérica y se encontró el 3% con

valores bajos, el 32% con valores normales y el 65% con valores elevados; cabe

decir que este resultado nos da una pauta ya que se necesitan de otras pruebas

como las hechas en este estudio para una valoración del funcionamiento renal.

62

4.8 RECOMENDACIONES

1) Establecer en pacientes prediabéticos o diabéticos en edad adulta un cambio en el

estilo de vida con una dieta moderada y actividad física constante para evitar la

progresión de la enfermedad.

2) Diseñar un programa que facilite la detección del daño renal en estadios muy

tempranos en el momento de inicio de la diabetes mellitus con conocimientos y

hábitos para el control efectivo de la enfermedad ya que los problemas más

notorios se relacionan con la duración de la enfermedad, control glucémico,

descontrol metabólico y controles periódicos con el médico cada seis meses.

3) Establecer a la microalbuminuria como marcador temprano de daño renal, ya que

tiene como ventajas el bajo costo, rápido diagnóstico de albuminuria y contribuye

a que disminuya la incidencia de daño renal en pacientes diabéticos en una etapa

temprana mediante el análisis de orina.

4) Comunicar a todos los pacientes la correcta forma de recolección de las muestras

de orina y la importancia que tiene en la valoración de los resultados.

63

CAPITULO V

5 MARCO ADMINISTRATIVO

NORMAS ÉTICAS

El tema de investigación fue aprobado por la dirección de la carrera de Laboratorio

Clínico e Histotecnológico de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Central

del Ecuador.

Este estudio respetará las normas éticas de investigación en sujetos humanos

establecidas en la Declaración de Helsinki. Al no existir ningún riesgo asociado al

realizar la investigación, todos los datos obtenidos para el estudio serán procesados de

una manera correcta y legal, serán utilizados solo para fines investigativos. Todos los

pacientes que ingresen a este estudio sus datos obtenidos serán manejados con

confidencialidad por parte de investigador. Estos datos serán utilizados solo en este

estudio sin ninguna posibilidad de usos posteriores en otras investigaciones o uso no

previstos.

5.1 RECURSOS

5.1.1 Recursos humanos

Estudiante de la Carrera de Laboratorio Clínico e Histotecnológico.

Asesora de Tesis de la Carrera de Laboratorio Clínico e Histotecnológico.

Tutor Metodológico de la Carrera de Laboratorio Clínico e Histotecnológico.

Pacientes atendidos en el Área de Consulta Externa del Hospital de Especialidades

de la Fuerzas Armadas N°1.

Personal que labora en el Área de Estadística y Laboratorio Clínico del Hospital

de Especialidades de la Fuerzas Armadas N°1.

Director del Hospital de Especialidades de la Fuerzas Armadas N°1.

Doctores del Hospital de Especialidades de la Fuerzas Armadas

64

5.2 Cronograma

ACTIVIDADES

2015- 2016

Meses

Nov. Dic. Ene. Feb. Mar. Abr. May. Jun. Jul.

Revisión bibliográfica X X X

Planteamiento y delimitación del problema X

Delimitación del problema X

Marco teórico X X

Revisión de datos X X

Recolección de información X X

Análisis de información X

Elaboración de borrados e informe final X

Sustentación de la tesis X

Tutorías realizadas con la MSc. Mercedes Tapia X X X X X X

65

5.3 Flujograma

Evaluación de la microalbuminuria como marcador temprano de daño renal en pacientes diabéticos tipo II

Pacientes diagnosticados con Diabetes mellitus tipo II

Excluir de la investigación pacientes con enfermedades renales, insuficiencia cardiaca, infección urinaria o condición de producir

aumento de excreción urinaria

Recolección de datos personales de los pacientes

Historia clínica, género, edad, peso

Análisis de laboratorio

Toma de muestra de sangre y orina

Microalbuminuria

( Muestra aislada de orina)

Positivo

Repetir prueba de confirmación en un plazo máximo de 6 meses

Microalbuminuria positiva o Nefropatía incipiente

Iniciar Tratamiento preventivo de daño renal

Negativo

Control anual

Proteinas (negativo)

Descartar factores contundentes:

-Cuadro infeccioso

-Diabetes descompensada

-Ejercicio intenso en últimas 24-48 horas

-Insuficiencia cardíaca

-Infección urinaria

-Menstruación

Positivo

66

5.4 Presupuesto

Presupuesto

Materiales Presupuestario

Material de

Laboratorio Clínico $150

Guía Científica $50

Copias $40

Impresiones $70

Internet $30

Anillados $70

Computadora $30

Transporte $30

Otros $25

Total $495

67

Referencias

1) AAKP. (2015). Comprender lo que significa tener proteína en la orina.

American Association of Kidney Patients, 16.

2) Alcázar. (2008). Documento de consenso SEN-SEMFYC sobre la Enfermedad

Renal Crónica. Sociedad Española, 22.

3) Álvarez, D. M. (2009). Nefrología. Conceptos básicos de atención primaria.

Valencia: Marge Médica Books.

4) Aristizábal, R. E. (2015). Equilibrio Ácido-Base. Elsevier, 6.

5) Arroyo. (2007). Sistema urinario: anatomía. Barcelona: Infermera Virtual.

6) Arroyo. (2009). Sistema Urinario. Infermera virtual, 20.

7) Becerra, D. S. (2011). Prevalencia de daño renal en pacientes diabéticos y/o

hipertensos mediante prueba tamiz (RAC) en una clinica de guanajuato.

Medigraphic, 7.

8) BioEnciclopedia. (13 de Julio de 2015). Bioenciclopedia. Obtenido de

Bioenciclopedia: www.bioenciclopedia.com

9) Biología, B. d. (Lunes de Enero de 2012). Blog de Biología. Obtenido de

http://www.blogdebiologia.com/reabsorcion-tubular.

10) Calabia, R. (2004). Medida de la función renal. Evaluación del coeficiente

microalbuminuria/creatinina. Nefrología, 12.

11) Cárdenas, T. (2012). Prevalencia y etiólogia de enfermedad renal crónica en el

Hospital Carlos Andrade Marín. Rec, 24.

12) Chouza, P. (7 de Nov de 2014). La diabetes es la segunda causa de muerte en

México. Incidencia de diabetes en México, pág. 2.

68

13) De Francisco, A. L. (2014). Prevalencia de insuficiencia renal en Centros de

Atención Primaria en España. NEFROLOGÍA, 13.

14) Goldsite. (Miercoles de Enero de 2016). Goldsite. Obtenido de

http://news.medicalexpo.es/press/goldsite-diagnostics/nephstar-analizador-

especifico-proteina-68613-163973.html

15) Gómez, J. L. (2011). Microalbuminuria en la deteccion del daño vasular y renal

en estadios precoces, en pacientes de riesgo sin enfermedad renal crónica.

Revista Nefrología, 7.

16) Graff, L. (2001). Analisis de orina. Editorial Médica Panamericana.

17) Gui, J. G. (2011). Nefroprotección y riesgo vascular: prevención del daño renal.

Revista Clínica Española, 20.

18) Gutiérrez, D. R. (2016). Microalbuminuria: Factor de riesgo renal. Revista de

Nefrología, 2.

19) Guyton, A. H. (2011). Tratado de Fisiología Médica. Cuauhtémoc: McGraw-

Hill Interamericana.

20) Heras, M. (2011). Diálisis y Transplante. Elsevier Doyma, 3.

21) Herrera, C. (2007). Detección de la enfermedad renal crónica en la diabetes

mellitus en un área de salud. Dial Transpl, 98.

22) IMSS. (2004). Función renal en diabéticos tipo 2, determinada por fórmula de

Cockcroft-Gault y depuración de creatinina. Revista Médica del Instituto

Mexicano de Seguro Social, 7.

23) Jiménez, M. (2010). Importancia clínica de microalbuminuria en diabéticos.

Rev.Cost.Cienc.Med, 55.

24) Leguizamón, H. (2016). Creatinina sérica como marcador de la función renal.

Revista de la Clínica de Marly, 2.

69

25) Manzano, A. (2007). Aclaramiento de creatinina y Nefropatía por contraste en

pacientes con creatinina normal. Revespcardio, 6.

26) MSP. (5 de Noviembre de 2012). Ministerio De Salud Pública del Ecuador.

Obtenido de Ministerio De Salud Pública del Ecuador: http://www.salud.gob.ec/

27) MSP. (12 de Noviembre de 2013). Ministerio de Salud Pública del Ecuador.

Obtenido de Ministerio de Salud Pública del Ecuador: http://www.salud.gob.ec/

28) Muller-Eberhard. (2016). Urine Micro Albumin. Goldsite Diagnostic , 2.

29) Naranjo, A. M. (2009). Manual de citología e histología humana. Quito: PPL

impresores.

30) OMS. (5 de Enero de 2015). OMS. Obtenido de OMS:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/

31) Paz, G. (2010). Diabetes mellitus. Jhulpharma del Ecuador S.A., 56.

32) Rainfray, M. D. (2016). Trastornos de la hidratación, trastornos

hidroelectrolíticos, Insuficiencia Renal Aguda, Trastornos del metabolismo

fosfocálcico. EMC - Tratado de Medicina, 7.

33) Reyes, M. M. (2009). Diabetes: Tratamiento nutricional. Revista Sanfer, 7.

34) Robert, C. (2010). Diabetic kidnay disease: act now or pay later. "World kidney

day". Arch Cardiol Mex, 26.

35) Rodríguez, F. (2007). Epidemiología de la nefropatía diabética. En F.

Rodríguez, Epidemiología de la nefropatía diabética. (págs. 18-23). Madrid:

Revista española de epideología.

36) Rouvière, H. D. (2011). Anatomía Humana. Barcelona: Masson.

37) Sánchez, A. H. (2014). Enfermedades cardiovasculares, respiratorias y renales.

Medicine, 14.

70

38) Sanchez, D. (2012). Prevalencia de daño renal mediante prueba de tamiz.

Revista latinoamericana de Patología Clínica, 34.

39) Sanzana, G. (2016). Otros tipos específicos de diabetes mellitus. Revista Médica

Clínica Condes, 160-170.

40) Strasinger. (2010). Análisis de orina y de los líquidos corporales. Florida:

Editorial Medica Panamericana.

41) Tamarkin, D. A. (2011). Proximal convoluted tubules. STCC Foundation Press.,

21.

42) Torres, A. (2002). Nefropatía diabética. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González,

32.

71

5.5 ANEXOS

Anexo 1

Requisitos del Hospital de especialidades FF.AA. N°1

Hospital de Especialidades de las FF.AA. N°1

Servicio de Laboratorio Clínico

Indicaciones para recolección de muestra de orina para depuración de creatinina y pruebas

especiales en orina:

1. Comprar un galón de plástico (De agua de tesalia) y verter el contenido en otro

recipiente.

2. Recoger la muestra de orina de 24 horas de la siguiente manera:

3. Descartar la primera orina de la mañana, las siguientes muestras, recoger en el

galón plástico durante todo el día y la noche, además incluir la primera orina del

siguiente día.

4. Traer la muestra (el galón) al laboratorio clínico y concurrir en ayunas para el

examen de sangre en caso de Depuración de creatinina, de 07:00 a 09:00 am.

5. No se receptarán muestras recogidas en envases de cola, jugos, yogurt, etc. Solo

en los de agua

Laboratorio Clínico

72

Anexo 2

Listado de Abreviaturas

MALB Microalbuminuria

DCE Depuración de creatinina

Cr Creatinina

HTA Hipertensión Arterial

IRA Insuficiencia Renal Aguda

IRC Insuficiencia Renal Crónica

IRT Insuficiencia Renal Terminal

FG Filtrado Glomerular

TFG Tasa de Filtración Glomerular

pH Potencial de Hidrógeno

µg/mg Microgramo por Miligramo

µg/min Microgramo por Minuto

µl Microlitro

L/día Litros por día

Mg/día Miligramo por día

Mg/dl Miligramo por Decilitro

Mg/l Miligramo por Litro

ml/kg/h Mililitro por Kilogramo por Hora

mm Milímetros

ml Mililitros

Anexo 3

Representación de pacientes diabéticos tipo II seleccionados para el estudio que

acudieron al Área de Consulta Externa del Hospital de las Fuerzas Armadas N°1

72

# H.CL. NOMBRE PACIENTE SEX

O

EDAD

(Años)

PESO

(Kg)

TALL

A

CREATININA

SÉRICA

(mg/dl)

CREATININA EN ORINA

PARCIAL

(mg/dl)

VOLUMEN

DE ORINA 24HORAS

DEPURACION DE

CREATINA

(ml/min)

MICROALBUMI

NURIA (mg/dl)

1 181095 POZO ABAD , ROSA FANNY F 76 73 Kg 1,65

cm 1,84 57,56 1680.00 104,3 3,5

2 276160 MORA NARANJO , ALFONSO

FERNANDO M 55 58 Kg

1,50

cm 1,3 91,16 2400.00 86,9 17,2

3 81988 CRUZ VASQUEZ , ANTONIO EDISON

GUSTAVO M 70 75 Kg

1,77

cm 1,4 63,14 2220.00 91,8 16,4

4 77788 RAMOS REYES , MARTHA YOMAR F 62 68 Kg 1,65

cm 0,74 121,06 640.00 112,7 2,7

5 52870 BENITES GUANIN , BLANCA

HERMINIA F 59 64 Kg

1,49

cm 0,79 53,83 2000.00 94,6 15,9

6 33015 GUALPA , SEGUNDO MANUEL M 83 78 Kg 1,66

cm 1,8 91,95 1560.00 69,95 2,6

7 59787 HELGUERO GUARNIZO , JOSE

MIGUEL M 77

88,5

Kg

1,76

cm 2,26 54,20 2060.00 110 1,3

8 2307 COBO ELEJALDE , JAIME EDUARDO M 58 85 Kg 1,65

cm 1,34 43,26 3700.00 95 16,3

9 428077 CORDOVA FLORES , CARLOS

MANUEL M 62 66 Kg

1,59

cm 1,75 51,93 4240.00 107,4 4,7

10 820 NOLIVOS SANTAMARIA , LAURA

MARINA F 82 79 Kg

1,68

cm 1,58 55,49 1720-00 113,5 2,3

11 30119 ESCOBAR VENEGAS , VICTOR HUGO M 64 64 Kg 1,58

cm 0,89 51,85 2660.00 65,6 23

12 29630 ANALUISA SANCHEZ , EDGAR

PATRICIO M 61 67Kg

1,70

cm 0,92 31,59 4640.00 80,6 24,6

13 47575 LEON FUENTES , GERARDO

TARQUINO M 68 65 Kg

1,65

cm 1,37 42,79 3420.00 109,4 2,3

14 22647 VIZUETE LASSO , GRACIELA

TERESA DE JESUS F 67 64 Kg

1,55

cm 0,85 36,00 2760.00 113,2 3,2

15 6168 BARAHONA ERAZO , JULIO RUBEN M 72 75 Kg 1,63

cm 1,21 76,68 1600.00 106,4 3

16 69349 SUAREZ PAVON , SEGUNDO FIDEL M 87 79 Kg 1,57

cm 1,27 84,29 960.00 114,2 3,5

17 54504 FALQUEZ TANDAZO , GLADIS

ISABEL VICTO F 78 73 Kg

1,67

cm 1,18 42,07 1600.00 109,6 1,5

73

18 22647 VIZUETE LASSO, GRACIELA TERESA

DE JESUS F 67 60 Kg

1,50

cm 0,35 36,00 2760.00 103,2 4,3

19 164550 AYALA , MILTON EDUARDO M 56 54 Kg 1,54

cm 0,96 39,94 3620.00 70,6 21,6

20 108381 ARMAS PEÑAHERRERA , LEONIDAS

RUBEN M 88 84 Kg

1,60

cm 1,91 75,94 1300.00 123,9 7,5

21 45780 SALAZAR FLORES , LAURA BEATRIZ F 66 76,2

Kg

1,65

cm 0,75 67,61 1600.00 100,2 21,9

22 105220 COBOS MOYA , ELBA RICARDINA F 77 31 Kg 1,68

cm 0,82 40,3 3540.00 102,2 2,5

23 59787 HELGUERO GUARNIZO , JOSE

MIGUEL M 77 70 Kg

1,79

cm 1,55 54,20 2060.00 109 1,3

24 259227 IGUAGO ARIAS , MARIA ZULEMA F 49 57 Kg 1,50

cm 0,76 20,80 4900.00 99,1 8,9

25 108381 ARMAS PEÑAHERRERA , LEONIDAS

RUBEN M 88 66 Kg

1,49

cm 1,54 74,01 1420.00 117,4 3,7

26 289745 TONATO YAGUACHE , LISBETH

MARISELA F 25 58 Kg

1,53

cm 0,78 40,97 2110.00 91 18,2

27 492701 DIAZ PILLAJO , LORENA

ALEXANDRA F 30 70 Kg

1,49

cm 0,76 23,05 3830.00 100,7 11,5

28 271550 RIVERA ESPINOZA , MARCIAL

BENJAMIN M 63 68 Kg

1,65

cm 1,42 76,4 2320.00 71,1 16,2

29 2743 AVILA URBINA , ELOISA F 77 70 Kg 1,61

cm 1,45 26,70 3260.00 114,7 3,7

30 69349 SUAREZ PAVON , SEGUNDO FIDEL M 87 83 Kg 1,58

cm 1,27 84,29 960.00 124,2 9,8

31 214826 AMAÑA MORALES , SEGUNDO LUIS M 60 63,5

Kg

1,57

cm 1,29 89,66 1210.00 118,4 5,6

32 6109 PIZCO VEINTIMILLA , BLANCA

LUCIA F 75 77 Kg

1,49

cm 1,76 52,49 2560.00 75,2 22,3

33 1392 ARELLANO GALLEGOS , GONZALO

ENRIQUE M 79 75 Kg

1,60

cm 3,68 45,15 2510.00 124,9 6,9

34 10479 VILLEGAS CRUZ , MARCO

WILFRIDO M 62 65 Kg

1,59

cm 1,33 52,49 2940.00 85,1 15,7

35 324674 HEREDIA MINACA , CLARA LEONOR F 74 72 Kg 1,53

cm 0,74 33,31 1820.00 113,9 6,1

36 24204 VELASQUEZ CAMPO , MARCO

ANTONIO M 63

94,5

Kg

1,6

cm 1,34 47,94 2600.00 127 1,6

74

37 428077 CORDOVA FLORES , CARLOS

MANUEL M 62 60 Kg

1,72

cm 1,6 51,93 4240.00 126,4 5,6

38 271550 RIVERA ESPINOZA , MARCIAL

BENJAMIN M 63 69 Kg

1,68

cm 1,73 76,4 2320.00 121,1 16,2

39 204400 NUÑEZ DEL ARCO ANDRADE , IDA

LUCIA F 80 78 Kg

1,51

cm 1,62 36,51 2510.00 105,1 8,2

40 49016 CACERES BALAREZO , CARLOS

GERARDO M 69 65 Kg

1,74

cm 1,37 66,21 1640.00 55 46,6

41 176329 AYALA TOBAR , LUIS RUBEN M 58 56 Kg 1,60

cm 1,36 85,08 2600.00 113 18,2

42 33413 OROZCO SILVA , JULIO CESAR M 67 69 Kg 1,64

cm 2,6 52,42 3540.00 114,1 13,4

43 22487 VEINTIMILLA HERRERA , ADRIANA

MARIA F 75

54,3

Kg

1,67

cm 0,78 34,16 2000.00 110,8 1,8

44 9634 GARCIA BARRERA , LUIS ARTEMIO M 78 74 Kg 1,73

cm 1,54 21,41 4760.00 98 11,7

45 74524 VITERI CAMACHO , LUIS HOMERO M 68 79 Kg 1,68

cm 1,35 54,23 3160.00 89,5 16,7

46 16788 GUDIÑO BARREIRO , MANUEL

ANTONIO M 67 76 Kg

1,67

cm 1,13 58,40 2760.00 105,4 8,2

47 2743 AVILA URBINA , ELOISA F 77 80 Kg 1,57

cm 1,45 26,70 3260.00 111,7 4,7

48 201330 MORAN , CARLOS IVAN M 63 63 Kg 1,58

cm 1,53 100,68 1840.00 194,9 36,1

49 82661 AGUILAR VEGA , LAURELIANO

ERNESTO M 79 73 Kg

1,66

cm 1,68 37,82 3040.00 110,7 3,6

50 129878 PEREZ TUBAY , CRUZ MARIA F 58 52 Kg 1,51

cm 1,22 83,38 1010.00 67,9 23

51 360817 DIAZ ERAS , RAMIRO MANFREDO M 39 67Kg 1,77

cm 0,79 91,95 1680.00 125,3 3,5

52 1215 PAEZ GUERRERO , WILSON

HOMERO M 82 65 Kg

1,65

cm 1,8 54,20 2400.00 80,9 21,2

53 391 TOVAR JACOME , JOSE ROSENDO M 86 64 Kg 1,49

cm 2,26 43,26 2220.00 99,8 6,4

54 156082 BENITEZ GONZAGA , JAIME

ENRIQUE M 45 75 Kg

1,66

cm 1,34 51,93 640.00 112,7 2,7

55 77645 MEJIA , JORGE M 74 79 Kg 1,76

cm 1,75 55,49 2000.00 94,6 15,9

75

56 120686 CRUZ ALVAREZ , RODRIGO M 79 73 Kg 1,65

cm 1,58 51,85 1560.00 96,95 2,6

57 13708 VITERI TAYUPANTA , MARIO

EFRAIN M 73 60 Kg

1,59

cm 0,89 31,59 2060.00 110 1,3

58 27991 AYALA AVILA , FANNY MARIA DEL

T. F 72 54 Kg

1,68

cm 0,92 42,79 3700.00 95 15,3

59 29630 ANALUISA SANCHEZ , EDGAR

PATRICIO M 61 84 Kg

1,50

cm 1,37 36,00 4240.00 87,4 24,7

60 10817 LLOAY LLIGUIN , ROSA ELVIRA F 79 76,2

Kg

1,65

cm 0,85 76,68 1720-00 103,5 2,3

61 78322 LASCANO AGUIRRE , VICENTE

WASHINGTON M 72 31 Kg

1,50

cm 1,21 84,29 2660.00 107,6 18

62 58082 ZAMBRANO SOLORZANO , TOA

EUDELIA F 65 70 Kg

1,77

cm 1,27 42,07 4640.00 110,6 4,6

63 329978 MONTALEZA HURTADO , JANNETH

EULALIA F 51 57 Kg

1,65

cm 1,18 36,00 3420.00 99,4 2,3

64 36052 GUZMAN REVELO , GULNARA

SILVIA F 64 66 Kg

1,49

cm 0,35 39,94 2760.00 73,2 17,2

65 479942 ANGAMARCA ZAMORA , ROSA

ELENA F 81 58 Kg

1,66

cm 0,96 75,94 1600.00 103,4 3

66 7691 VALENCIA ROBAYO , CLAUDIO

BOLIVAR M 69 70 Kg

1,76

cm 1,91 67,61 960.00 104,2 23,5

67 118284 SALINAS ANDRADE , BLANCA

ADRIANA F 57 68 Kg

1,65

cm 0,75 40,3 1600.00 119,6 1,5

68 277568 OÑA MORENO , ESTELA EMILIA F 41 70 Kg 1,59

cm 0,82 54,20 2760.00 73,2 4,3

69 58673 GUAPAS ENRIQUEZ , INMACULADA

DEL ROSARIO F 60 83 Kg

1,68

cm 1,55 20,80 3620.00 104,6 20,6

70 122819 CABEZAS QUINGA , GERARDO

MARIA M 55

63,5

Kg

1,58

cm 0,76 74,01 1300.00 35,9 7,5

71 15751 VELASTEGUI MENA , RUTH TERESA F 71 77 Kg 1,70

cm 1,54 40,97 1600.00 100,2 1,9

72 17565 ALDAS HERRERA , NORBERTO

BERNARDINO M 76 75 Kg

1,65

cm 0,78 23,05 3540.00 109,2 2,5

73 237409 AYALA RUBIO , GENIS RUST F 50 65 Kg 1,55

cm 0,76 76,4 2060.00 120 21,3

74 253572 ITURRALDE NASILA , VICENTA

MARGARITA F 90 72 Kg

1,63

cm 1,42 26,70 4900.00 98,1 8,6

76

75 97821 LAYEDRA SILVA , JORGE HERNAN M 57 94 Kg 1,57

cm 1,45 84,29 1420.00 107,4 3,7

76 37426 OCAÑA POVEDA , MANUEL

ALBERTO M 70 60 Kg

1,67

cm 1,27 89,66 2110.00 91 12,2

77 158918 AGUAYO SANCHEZ , LUIS

GIOVANNI M 48 69 Kg

1,50

cm 1,29 52,49 3830.00 110,7 11,5

78 33968 OBANDO BENITEZ , MANUEL

MESIAS M 82 78 Kg

1,54

cm 1,76 45,15 2320.00 141,1 0,8

79 212439 VILLA PEREZ , LUIS RODRIGO M 65 65 Kg 1,60

cm 3,68 52,49 3260.00 133,7 3,7

80 19810 AGUILAR CAZAR , LUIS GUSTAVO M 73 56 Kg 1,65

cm 1,33 33,31 960.00 144,2 9,8

81 219275 ZAMBRANO CARRANZA , MARIA

DOLORES F 47 69 Kg

1,68

cm 0,74 47,94 1210.00 108,4 5,6

82 95541 ABARCA CABRERA , VICENTA

LEOPOLDINA F 87 54 Kg

1,79

cm 1,34 51,93 2560.00 90,2 0,7

83 1507 GARCIA NUÑEZ , MARIA ANGELICA

NATIVIDAD F 65 74 Kg

1,50

cm 1,6 76,4 2510.00 124,9 6,9

84 38415 ANAGUANO , VICTOR OSWALDO M 78 79 Kg 1,49

cm 1,73 36,51 2940.00 94,1 16

85 170295 NARVAEZ VARGAS , ROSA MARIA F 57 76 Kg 1,53

cm 1,62 66,21 1820.00 127,9 6,1

86 222727 MOLINA SANCHEZ , EVA

MAGDALENA F 55 80 Kg

1,49

cm 1,37 85,08 2600.00 106 1,6

87 251776 NARANJO AYMACAÑA , SEGUNDO

EDUARDO M 50 63 Kg

1,65

cm 1,36 52,42 4240.00 87,4 15,6

88 74348 GARCIA CAMACHO , GLORIA

TERESA F 54 73 Kg

1,61

cm 2,6 34,16 2320.00 71,1 16,2

89 26820 ALTAMIRANO BALSECA , RAUL

OSWALDO M 80 52 Kg

1,58

cm 0,78 21,41 2510.00 102,1 8,2

90 413977 ZUÑIGA PAREDES , FEDERICO

FABRICIO M 36 73 Kg

1,57

cm 1,54 54,23 1640.00 55 46,6

91 82297 CALLE AGUILAR , MIGUEL

EDUARDO M 85 58 Kg

1,49

cm 1,35 58,40 2600.00 80 18,2

92 44840 ENRIQUEZ GUALPA , CARLOS

GERMAN M 67 75 Kg

1,60

cm 1,13 26,70 3540.00 99,1 13,4

93 8809 FLORES RODRIGUEZ , SEGUNDO

REMIGIO BENEDICTO M 87 68 Kg

1,59

cm 1,45 100,68 2000.00 120,8 1,8

77

94 227772 NARANJO VARGAS , ESTHELA

LUCIA F 48 64 Kg

1,53

cm 1,53 37,82 4760.00 106 11,7

95 150878 ARGANDONA MACIAS , ANGELA

ALINA F 77 78 Kg

1,60

cm 1,68 83,38 3160.00 89,5 0,9

96 486808 ONTANEDA JIMENEZ , LUIS

ALFREDO M 76 87 Kg

1,72

cm 1,22 91,95 2760.00 85,4 0,9

97 116979 BARRERA VINUEZA , GUADALUPE

YOLANDA F 54 85 Kg

1,68

cm 0,85 54,20 3260.00 106,7 4,7

98 142158 VASQUEZ BENAVIDES , IDALIO

BUENAVENTURA M 66 66 Kg

1,51

cm 1,21 43,26 1840.00 137,9 26,1

99 16321 MOZO SUAREZ , PAOLA

ALEXANDRA F 40 79 Kg

1,74

cm 1,27 51,93 3040.00 106,7 3,6

100 45397 YEPEZ VILLARREAL , SEGUNDO

RODRIGO M 60 64 Kg

1,60

cm 1,18 55,49 3830.00 77,9 23

101 267344 MARTINEZ LASSO , ROBERTO

ENRIQUE M 49 67Kg

1,64

cm 0,35 51,85 2320.00 115,9 3,5

102 51968 BORJA , CARLOS AZAEL M 58 65 Kg 1,67

cm 0,96 31,59 3260.00 100,2 16

103 354088 VICENTE CARRILLO , VELGICA

VIRMANIA F 47 64 Kg

1,73

cm 1,91 42,79 960.00 101,2 6,4

104 269305 FLORES SALAZAR , EDISON RAMIRO M 53 75 Kg 1,68

cm 0,75 36,00 1210.00 50 2,7

105 54817 VINUEZA BAEZ , SEGUNDO NESTOR M 82 79 Kg 1,67

cm 0,82 76,68 2560.00 103,1 5,9

106 287511 MICHAY TENE , LUIS VICENTE M 55 73 Kg 1,57

cm 1,55 84,29 2510.00 107,4 2,6

107 150406 ABAD RAMIREZ , LUIS ENRIQUE M 67 60 Kg 1,58

cm 0,76 42,07 2940.00 91 0,5

108 16757 PROAÑO GARAICOA , LUIS

GUSTAVO M 67 54 Kg

1,66

cm 1,54 36,00 1820.00 97,7 15,3

109 485437 FIERRO PEREZ , MARIA LUCILA F 76 84 Kg 1,51

cm 0,78 39,94 2600.00 117,1 4,7

110 600 PEREZ ACOSTA , YOLANDA

BEATRIZ F 90 76 Kg

1,49

cm 0,76 75,94 4240.00 119,7 2,3

111 191461 REAL ORRICO , GUALBERTO M 82 73 Kg 1,60

cm 1,42 67,61 2320.00 44,2 3

112 37833 CARDENAS SALAS , CESAR

HUMBERTO M 79 58 Kg

1,59

cm 1,45 40,3 2510.00 58,4 14,6

78

113 131315 VALLEJO AGUIRRE , JORGE VINICIO M 52 75 Kg 1,53

cm 1,27 54,20 1640.00 75,2 0,8

114 83224 CAIZAPANTA MUNOZ , GALO

EFRAIN M 60 68 Kg

1,60

cm 1,29 20,80 2600.00 124,9 3,2

115 55575 ALTAMIRANO TAMAYO ,

CONSUELO MAGDALENA F 66 64 Kg

1,72

cm 1,76 74,01 3540.00 85,1 23

116 413977 ZUÑIGA PAREDES , FEDERICO

FABRICIO M 36 78 Kg

1,68

cm 3,68 40,97 2000.00 125,9 3,5

117 174445 MORENO MONTEROS , ELOY M 57 88 Kg 1,51

cm 1,33 23,05 4760.00 124 1,5

118 51127 SANCHEZ , JUAN ELIAS M 80 85 Kg 1,74

cm 0,74 76,4 3160.00 87,4 0,3

119 17565 ALDAS HERRERA , NORBERTO

BERNARDINO M 76 66 Kg

1,60

cm 1,34 26,70 2760.00 99,1 2,6

120 35741 TERAN ARTEAGA , LEOPOLDO M 66 79 Kg 1,64

cm 1,62 84,29 3260.00 127,1 7,5

121 98490 CABEZAS CASTILLO , ELSA LUZ F 83 64 Kg 1,67

cm 1,73 89,66 1840.00 124 1,9

122 78628 ROSADO JAIME , JAVIER RICARDO M 61 67Kg 1,73

cm 1,62 52,49 3040.00 113 2,5

123 24361 PEREZ CLAUDIO , GLORIA AIDA F 78 65 Kg 1,68

cm 1,37 45,15 3830.00 108,1 1,3

124 258427 CHASIQUIZA TIPAN , LUIS ALFREDO M 60 64 Kg 1,67

cm 0,78 52,49 2320.00 120,8 17

125 386557 CHILUISA CHUSIN , CARMEN ALICIA F 68 75 Kg 1,74

cm 0,76 33,31 3260.00 127 3,7

126 56434 DURAN , SILVIO TARQUINO M 73 79 Kg 1,60

cm 1,42 47,94 960.00 130,5 12,2

127 339789 ENRIQUEZ MORALES , GALO

ROBERSON M 34 73 Kg

1,64

cm 1,45 51,93 1210.00 100,4 21,5

128 21135 MEDINA , JORGE GODOFREDO M 81 60 Kg 1,67

cm 1,27 76,4 2560.00 111,7 16,2

129 24761 MONCAYO IBARRA , GUIDO

OSWALDO M 74 54 Kg

1,73

cm 1,29 36,51 2510.00 114,9 0,9

130 267836 BANCHON CALI , IGNACIO

CELESTINO M 58 84 Kg

1,68

cm 1,76 66,21 2940.00 99,7 13

131 341664 QUIÑA VELASCO , MARIA FABIOLA F 39 76 Kg 1,67

cm 3,68 85,08 1820.00 124,9 5,6

79

132 42152 MENA ACUÑA , JOSE VICENTE M 82 55 Kg 1,57

cm 1,6 52,42 2600.00 126 2,3