¿Qué es la Plasticidad Cerebral?PorNoelia Gilibert

La plasticidad cerebral, neuroplasticidad o plasticidad neuronal es el potencial que posee el sistema nervioso de adaptarse y reestructurar sus conexiones nerviosas en repuesta a la experiencia sensorial, la entrada de nueva información, el proceso de desarrollo e incluso el daño o la disfunción.

Describe el cambio duradero en el cerebro durante el curso de la vida de un individuo. El término ganó popularidad en la segunda mitad del siglo 20, cuando la investigación demostró que muchos aspectos del cerebro pueden ser alterados (son “plásticos”) incluso en la edad adulta.

Esta noción contrasta con el anterior consenso científico de que el cerebro se desarrolla durante un período crítico en la infancia y luego permanece relativamente sin cambios.

La neuroplasticidad puede definirse como una propiedad intrínseca del sistema nervioso (SN). La mantenemos desde niños a lo largo de toda la vida y nos ofrece la capacidad de modificación y adaptación, tanto de las funciones como de la estructura de nuestro sistema nervioso (Pascual-Leone et al., 2011).

La evidencia científica ha demostrado de forma convincente que nuestro cerebro no permanece inmutable, las experiencias y el aprendizaje nos permiten adaptarnos de forma rápida y eficiente a las cambiantes demandas ambientales.

Como consecuencia de cada experiencia sensorial, actividad motora, asociación, recompensa, plan de acción, nuestro cerebro cambia de forma constante (Pascual-Leone et al., 2011).

Características y definición de la plasticidad cerebral

Normalmente, la plasticidad cerebral suele relacionarse con el aprendizaje que tiene lugar en la etapa infantil (Garcés-Vieira y Suárez-Escudero, 2014). Tradicionalmente se pensaba que una vez alcanzada la adultez no existían posibilidades de adaptación y modificación de nuestra estructura neuronal.

La evidencia actual demuestra que nuestra estructura cerebral es capaz de adaptarse a diversas circunstancias, tanto en la infancia, adolescencia y adultez, e incluso ante situaciones de importantes lesiones cerebrales (Garcés-Vieira y Suárez-Escudero, 2014).

Ramón y Cajal fue el primero en proponer el concepto de plasticidad como base física del aprendizaje y la memoria (Morgado, 2005). Basándose en la observación de preparaciones histológicas propuso que el aprendizaje producía cambios estructurales, siendo estos cambios estrictamente necesarios para la formación de nuevas memorias (Mayford et al., 2012).

Por otro lado, fue Donald Hebb mostró el concepto plasticidad asociativa como el mecanismo que permite modificar las conexiones estructurales de nuestro cerebro

(Morgado, 2005). Kandel, a través de sus estudios con la Aplysia, llegó a conclusiones similares, ya que observó que cuando se producían nuevos aprendizajes en este invertebrado también se producían cambios estructurales como la formación, estabilización y eliminación de espinas.

Además, William James ofreció la siguiente definición del concepto de plasticidad: “posesión de una estructura lo suficientemente débil para ceder el paso a una influencia, pero lo suficientemente fuerte como para no ceder toda a la vez”.

La plasticidad es esencial para el establecimiento y mantenimiento de la circuitería cerebral. Puede ser un mecanismo beneficioso para el individuo, pues nos permite la adquisición de nuevas habilidades o adaptarnos tras una lesión, pero también se puede convertir en un mecanismo patológico dando lugar a una amplia variedad de síntomas.

Así, el funcionamiento normal de los mecanismos plásticos puede agravar las manifestaciones de una mutación genética o un evento ambiental perjudicial y el desarrollo deficiente de los mecanismos plásticos también puede inducir manifestaciones anormales (Pascual-Leone et al., 2011) .

Un déficit en la plasticidad implicará que el cerebro sea incapaz de ajustarse a las demandas ambientales. Por otro lado, si el cerebro es demasiado plástico, las conexiones estructurales pueden ser inestables y los sistemas funcionales necesarios para la cognición y el comportamiento pueden verse comprometidos (Pascual-Leone et al., 2011).

A pesar de la ocurrencia de procesos anormales en los mecanismos plásticos, el cerebro se trata de una estructura muy interconectada. Por lo tanto, la plasticidad media en los múltiples niveles de nuestro sistema nervioso, desde los microcircuitos a las grandes redes.

Los cambios más focalizados y locales pueden ser compensados a nivel de circuitos, impidiendo un deterioro significativo de la conducta (Pascual-Leone et al., 2011).

Estudios recientes han demostrado que los procesos de aprendizaje y memoria dan lugar a cambios en la conectividad sináptica a través de procesos de ganancia, estabilización o pérdida, lo que conduce a pensar la importancia de estos procesos plásticos (Caroni et al., 2012).

Los primeros estudios realizados con el microscopio revelaron que la plasticidad sináptica podría dar lugar a alteraciones en el tamaño y la forma dendrítica (Mayford et al., 2012). En el caso del aprendizaje de habilidades motoras puede observarse un crecimiento de las espinas dendríticas de determinadas poblaciones neuronales (Caroni et al., 2012), consecuencia de determinados mecanismos celulares y moleculares. (Mayford et al., 2012).

Si bien es cierto que los cambios se dan a nivel local, pudiéndose dar aumentos o descensos en el número de espinas dendríticas de ciertas zonas, dichos cambios afectan a nivel global ya que el cerebro es un sistema que actúa de manera global dándose aumentos y descensos en partes locales.

Cambios plásticos a lo largo de la vida (desarrollo)

Como hemos mencionado anteriormente, el proceso de plasticidad cerebral tiene un papel importante a lo largo de toda vida, sin embargo, existen períodos en los que resulta más esencial.

En el caso de la infancia, el cerebro se encuentra en una situación altamente modificable debido a la entrada masiva de experiencias y nuevos conocimientos. La plasticidad cerebral en el caso de los niños es máxima, lo que permite la incorporación de nuevos aprendizajes y memorias a su repertorio cognitivo-conductual.

Estos mecanismos plásticos, conforme el individuo crece, muestran una tendencia a la baja, es decir existe una asociación entre la edad y la reducción de la magnitud de este proceso (Pascual-Leone et al., 2011).

A pesar de esta tendencia generalizada, cada persona muestra una trayectoria diferente. En función de los factores genéticos intrínsecos y las influencias ambientales específicas a las que estemos expuestos, cada individuo presentará una pendiente única de funcionamiento de la plasticidad cerebral (Pascual-Leone et al., 2011).

Entre los factores importantes a tener en cuenta que probablemente contribuyen a las diferencias, se encuentren mecanismos genéticos y epigenéticos (por ejemplo, polimorfismos, expresión genética), factores hormonales (por ejemplo, género, ciclo menstrual), la morbilidad (por ejemplo, diabetes, cáncer o infecciones) y experiencias de vida (por ejemplo, lesión cerebral traumática, la exposición a toxinas, estrés, falta de sueño, el abuso de sustancias, la reserva cognitiva, la mala alimentación, sedentarismo, etc.) (Pascual-Leone et al., 2011).

Diferentes estudios que emplean las imágenes por resonancia magnética funcional y estructural, la tomografía por emisión de positrones y otras técnicas de neuroimagen han proporcionado evidencias a la afirmación de que la plasticidad sufre cambios a lo largo de toda la vida.

Por ejemplo, los estudios transversales tienen consistentemente identificada la asociación entre la edad y los cambios morfométricos cerebrales que abarcan adelgazamiento cortical regional, reducciones del volumen subcortical y dilatación ventricular (Pascual-Leone et al., 2011).

Por otro lado, existen cambios asociados con el envejecimiento en el desempeño de tareas cognitivas, cambios en la activación neural resultante de estas tareas cognitivas.

Está ampliamente establecido que el envejecimiento normal en los humanos está asociado con disminuciones en el rendimiento cognitivo, incluyendo los dominios de velocidad de procesamiento, memoria de trabajo, memoria episódica, control atencional, control inhibitorio y función ejecutiva (Pascual-Leone et al., 2011).

Sin embargo, a pesar de esto, los mecanismos plásticos siguen funcionando en cualquier etapa evolutiva. La construcción de la reserva cognitiva permite que la función cognitiva se mantenga o mínimamente alterada en la edad avanzada y puede permitir a soportar una mayor cantidad de daños neuropatológicos antes de que se manifiesten signos y síntomas de deterioro cognitivo (Pascual-Leone et al., 2011).

Plasticidad y daño cerebral

Daños cerebrales adquiridos, tales como lesión cerebral traumática, o ciertas enfermedades sistémicas como la diabetes, la depresión, o el cáncer pueden afectar a la capacidad de plasticidad (Pascual-Leone et al., 2011).

Cuando sufrimos una lesión o daño cerebral nuestro cerebro trata de compensar los déficits derivados de éste a través de la puesta en marcha de diferentes mecanismos compensatorios, estando en la base de estos la plasticidad cerebral.

La interconectividad, organización y estructura de nuestro sistema nervioso nos permite recuperarnos de forma sustancial después de una lesión. Diferentes autores han propuesto

que el sistema nervioso sufre una serie de procesos que permiten que un área homóloga a la dañada tenga la capacidad de asumir su función. Esto es posible gracias a la gran red distribuida que forman las conexiones cerebrales (Dancause & Nudo, 2011).

Estudios que han empleado la estimulación cerebral profunda en animales han sugerido que, la reorganización neuronal que se produce tanto en las áreas del hemisferio lesionado como en las del hemisferio intacto, es esencial para la recuperación, concretamente cuando la lesión se refiere a áreas motoras (Dancause & Nudo, 2011).

Sin embargo, la evidencia reciente demuestra reorganización de la conectividad funcional después de una lesión adquirida que, de forma inicial es adaptativa o beneficiosa, de forma más tardía, puede limitar las adaptaciones compensatorias para los cambios relacionados con la edad en los mecanismos de plasticidad cerebral (Pascual-Leone et al., 2011).

De hecho, los cambios plásticos podrían debilitar la capacidad de reorganizar la corteza para realizar su función primaria, particularmente en el contexto de la formación de rehabilitación.

Por ejemplo, en el caso de individuos ciegos, la reorganización cortical que se produce en el área occipital como consecuencia de la inexistencia de entradas sensoriales de tipo visual, puede dar a sensaciones táctiles fantasma en la punta de los dedos de individuos competentes en la lectura de Braille (Merabet & Pascual-Leone, 2010).

Mecanismos de modificación

A pesar de que la plasticidad cerebral es un mecanismos fuertemente determinado por la genética, los factores de tipo ambiental van a contribuir de forma decisiva a las diferencias individuales en la eficacia y funcionalidad de éste.

Las experiencias educativas formales e informales, las interacciones sociales y familiares, los antecedentes culturales, la alimentación, los factores hormonales, de diferentes patologías, la exposición a agentes nocivos como el abuso de sustancias, el estrés o la práctica regular de ejercicio físico , son algunos factores que la evidencia científica destacada como moduladores de este mecanismo de adaptación (Pascual-Leone et al., 2011).

De hecho, la calidad del entorno social de cada individuo puede tener profundas influencias en el desarrollo y la actividad de los sistemas neurales, con repercusiones en una variedad de respuestas fisiológicas y de comportamiento.

Si es así, los cambios en la plasticidad del cerebro en las personas que viven en ambientes disfuncionales pueden ser distintos de los cambios de los que tienen protección y apoyo (Pascual-Leone et al., 2011).

Los factores de estilo de vida, incluyendo la educación, la complejidad del trabajo, red social, y actividades contribuirán a generar una mayor capacidad de reserva cognitiva, nos

ayudará a crear “un almacén de reservas” que nos proteja de forma eficiente ante el padecimiento de lesiones.

Un ejemplo de esto es el hecho de que las personas que han recibido una amplia educación, incluso los que padecen Enfermedad de Alzheimer, pueden presentar un menor riesgo de la manifestación clínica del proceso demencial.

Esta evidencia sugiere que la manifestación de los síntomas se retrasa, debido a una compensación eficiente, gracias a la posición de una capacidad de reserva cognitiva mayor (Pascual-Leone et al., 2011).

Por otro lado, además de estos factores relativos a la vida diaria, también se han realizado diverso intentos de modificación de la plasticidad cognitiva a nivel experimental.

En los últimos años, se han desarrollado enfoques para aumentar la plasticidad en la fase subaguda de recuperación de sujetos que han padecido un daño cerebral. Por ejemplo, el uso de fármacos para aumentar el nivel de aurosal y el aprendizaje, la arborización dendrítica, la plasticidad anatómica o la restauración de la función en el área peri-infarto (Dancause & Nudo, 2011).

Además, otra técnica muy investigada recientemente es la estimulación cortical para aumentar o disminuir la actividad de áreas del cerebro específicas. El uso de estimulación tiene las ventajas potenciales dirigidas a favorecer la recuperación con pocos efectos secundarios.

ConclusionesEl funcionamiento eficiente de los mecanismos neurofisiológicos de plasticidad cerebral tienen un papel esencial durante toda la vida, a lo largo de desarrollo, desde la infancia hasta la adultez y el envejecimiento tanto en sujetos sanos como con algún tipo de patología (Pascual-Leone et al., 2011). 

Su acción nos va a permitir adquirid nuevos aprendizajes y conocimientos a lo largo de toda nuestra vida.

Referencias

1. Cáceres-Vieira, M., & Suárez-Escudero, J. (2014). Neuroplasticidad: aspectos bioquímicos y neurofisiológicos. Rev CES Med, 28(1), 119-132.

2. Caroni, P., Donato, F., & Muller, D. (2012). Structural plasticity upon learning: regulation and fuctions. Nature, 13, 478-490.

3. Dancause, N., & Nudo, R. (2011). Shaping plasticity to enhance recovery after injury. Prog Brain Res., 292, 279-295.

4. Mayford, M., Siegelbaum, S. A., & Kandel, E. R. (s.f.). Synapses and Memory Storage.

5. Merabet, L. B., & Pascual-Leone, A. (2010). Neural reorganization following sensory loss: the opportunity of change. Nature, 11, 44.52.

6. Morgado, L. (2005). Psicobiología del aprendizaje y la memoria: fundamentos y avances recientes. Rev Neurol, 40(5), 258-297.

7. Pascual-Leone, A., Freitas, C., Oberman, L., Horvath, J., Halko, M., Eldaief, M., . . . Rotenberg, A. (2011). Characterizing Brain Cortical Plasticity and Network Dynamics Across the Age-Span in Health and Disease with TMS-EEG and TMS-fMRI. Brain Topogr.(24), 302-315.