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INTRODUCCIÓN
En este trabajo de investigación se observó la prevalencia de parasitosis
intestinales y anemia en los patrocinados del Centro de Desarrollo Integral CDI-
BO-368. Se encontró tipos se parásitos en donde podremos determinar con un
análisis de laboratorio dichos parásitos en diferentes patrocinados como son
niños, adolescentes y jóvenes en los cuales. En el tema de los parásitos se puede
decir que la existencia de ellos se determina también en las condiciones en la que
se encuentran como ser, vivienda, servicios básicos y otros, donde en estas
carencias también son las causas de parasitosis intestinal.
El análisis de laboratorio Coproparasitológico determinó la presencia de estos
parásitos y el grado o número que se puede ver según los resultados que se
podrán obtener después de la entrega de la muestra de dichos patrocinados. La
parasitosis intestinal provoca mala absorción de los nutrientes por ello puede
haber deficiencias en los dichas personas.
La carencia de algunos nutrientes conlleva a una anemia u otras patologías pero
en este caso se resaltará la anemia como punto principal para determinar el
estado nutricional malo o bueno. El número de glóbulos rojos, tamaño de ellos se
puede saber si se presenta anemia, la hemoglobina también es otro factor que se
tomará en cuenta para hablar de la anemia.
En la determinación de la anemia o grado de anemia se observó mediante un
examen de Hemograma con una muestra de sangre que se tomará de los
patrocinados de dicha institución, donde así podremos realizar el estudio en
cuanto al trabajo que se plantea en este documento.
3
1. PLANTEAMIENTO Y JUSTOFICACIÓN DEL PROBLEMA
Según el reporte de investigaciones recientes de anemia y parasitosis, 2008 a
2010 Santa Cruz presenta 93% de anemia y 97% de multiparasitosis en niños
preescolares y escolares que viven en zonas periurbanas (fuente: Lic. Edwin
López Compassion International ONG).
La prevalencia de estas enfermedades son ocasionadas por falta de acceso a
servicios básicos (agua potable, drenaje o alcantarillado y eliminación de residuos
sólidos, servicios sanitarios y otros.), a estos se suman los malos hábitos de
higiene y la falta de seguridad alimentaria que pueden llevar a la parasitosis
intestinal que serán los causantes de mala absorción de nutrientes esenciales y el
desarrollo de anemia, desnutrición proteica y otras enfermedades.
Por tal motivo a través de esta investigación se pretende conocer si los
patrocinados del Centro de Desarrollo Integral CDI-BO-368 presentan anemia y
parasitosis.
1.1. Justificación de la investigación
Justificación Social
El presente trabajo de investigación demostró los resultados de la aplicación del
método bioquímico para la determinación de anemia y parasitosis por lo que
llegara a ser un aporte directo que beneficiara a los patrocinados del centro de
Desarrollo Integral CDI-BO-368, ya que por medio de ello se podrá realizar un
tratamiento farmacológico y promover buenos hábitos a través de los programas
de prevención de salud y nutrición.
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Justificación Científica
El presente trabajo de investigación permitió aportar con información actualizada
sobre los patrones de referencia de anemia y parasitosis en Santa Cruz Bolivia
referidos de los patrocinados del Centro de Desarrollo Integral CDI-BO- 368.
Justificación Personal
Con este trabajo de investigación se alcanzó nuevas expectativas según datos
actualizados acerca de la problemática que se vive en la actualidad. Este trabajo
ayudará en el crecimiento profesional en el desenvolvimiento y el desarrollo como
persona formada.
1.2. Delimitación de la investigación
Delimitación temporal. El presente trabajo de investigación se realizó en el
periodo de Septiembre a Octubre de la gestión 2015.
Delimitación Espacial. El presente trabajo de investigación se realizó en el
Centro de Desarrollo Integral CDI-BO-368 ubicado en el Barrio Telchi del séptimo
anillo entre la Radial diecisiete y medio y doble vía la guardia de la ciudad de
Santa Cruz.
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2. OBJETIVOS
2.1. Objetivo General
Determinar parasitosis intestinal y anemia a través de datos de laboratorio de
coproparasitología y hemogramas en niños(as), adolescentes y jóvenes
patrocinados del Centro de Desarrollo Integral CDI-BO-368 y prevenir por medio
de programas de promoción de salud, realizados en la ciudad de Santa Cruz.
2.2. Objetivos Específicos
- Determinar la anemia a través de resultados de laboratorio de
hemograma.
- Determinar la parasitosis intestinal a través de resultados de laboratorio
de coproparasitología.
- Planificar programas de educación para los patrocinados,
discipuladores y padres de familia de cómo prevenir la anemia y evitar
la parasitosis intestinal.
- Identificar el sexo y el grupo biológico de los patrocinados
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3. MARCO TEÓRICO
3.1. Parasitosis intestinal.
Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por
la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la
penetración de larvas por vía transcutá- nea desde el suelo. Cada uno de ellos va
a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos.
Velez 2005.
3.1.1. Clasificación
Tabla 1. Clasificacion de las principales parasitosis intestinales.
Protozoos
1.afectacion esclusivamente digestivas giardiasis: giardia lamblia
2.afeccion digestiva y potensialmente en tejido
a. Amebiasis:entameaba histolyca/dispar
b. Criptosporiadiasis:cryptosporidiun
Helmintos
1. nemathelmitos o nematodos o gusanos silindros
a. afectacion esclusivamente digestiva
o Oxiuriasis: enterobius verniculares
o Tricocefalosis:trichuras trichuras
b. afectacion digestiva y pulmonar
o ascariosis:ascariasis lumbricoide
o anquilostomiasis o unicariasis
o Necator americanus
c. afectacion cutanea, digestiva y pulmonar
o estrongiloidiasis: stongyloides stercoralis
2. plathelmitos o cestodos gusanos planos
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a. afectacion esclusivamente digestivos
o Himenolepiasis: Hymenolepis nana
o Teniasis: Taenia saginata y solium
b. posibiliadad de afectacion digestiva y potencialmente en tejidos:
o teniasis: Tenia Soliun: Cisticercosis
Se clasifica según el tipo de parásito y la afectación que provoquen en los distintos
órganos y sistemas.
3.1.2. Síntomas de la parasitosis intestinal
Si bien en muchas ocasiones la infestación cursa de forma totalmente
asintomática, los síntomas más comunes van a ser fundamentalmente de dos
tipos: Martinez 1997
1. Síntomas gastrointestinales: Diarrea acuosa o mucohemorrágica1, dolor
abdominal, flatulencia, obstrucción intestinal.
2.-Síntomas carenciales:
a) Por alteración de la absorción de nutrientes y micronutrientes.
b) Por aumento de pérdidas intestinales.
c) Por mecanismo puramente competitivo con algunos micronutrientes
3.1.3. Diagnóstico de la parasitosis intestinal
Anamnesis
o Situación socioeconómica
o Hábitos higiénicos
o Contactos con personas parasitadas
o Ingesta de agua o alimentos
o Viajes a zonas endémicas 1 Diarrea con mucosidad
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o Estado de salud
Semiología clínica
o Diarrea aguda o crónica
o Vómitos
o Dolor abdominal
o Prurito anal
o Vulvovaginitis2
o Bruxismo
o Enuresis
o Anemia
o Fiebre
o Tos
Algunos de estos parásitos carecen de importancia clínica o ésta es mínima en
pacientes inmunocompetentes. Sin embargo, en pacientes inmunodeprimidos
puede generar alteraciones importantes, como el Cryptosporidium que da origen a
diarreas muy severas, sobre todo al comienzo de la enfermedad. Martinez 1997
3.1.4. Parasitosis intestinal por protozoos
1. Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis):
Etiopatogenia.- Se trata de la parasitosis intestinal más frecuente a nivel
mundial, con distribución universal. Tras la ingesta de quistes del protozoo, éstos
dan lugar a trofozoí- tos en el intestino delgado (ID) que permanecen fijados a la
mucosa hasta que se produce su bipartición3, en la que se forman quistes que
caen a la luz intestinal y son eliminados con las heces. Los quistes son muy
infectantes y pueden permanecer viables por largos períodos de tiempo en suelos
y aguas hasta que vuelven a ser ingeridos mediante alimentos contaminados. Muy
2 Inflamación de la vulva y la vagina de la mujer 3 División de una cosa en dos partes
9
frecuente en niños de zonas endémicas y adultos que viajan a este tipo de
lugares.
Clínica.- La sintomatología puede ser muy variada:
a) Asintomático: más frecuente en niños de áreas endémicas;
b) giardiasis aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus características a
esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, distensión abdominal con dolor y pérdida
de peso
c) giardiasis crónica: sintomatología subaguda y asocia signos de malabsorción,
desnutrición y anemia.
Diagnóstico.- Determinación de quistes en materia fecal o de trofozoítos en el
cuadro agudo con deposiciones acuosas. Es importante recoger muestras
seriadas en días alternos, pues la eliminación es irregular y aumenta la
rentabilidad diagnóstica.
Tratamiento y prevención.- El porcentaje de resistencia de Giardia a
metronidazol está aumentando, por lo que es necesario conocer alternativas
eficaces. Es importante extremar las medidas que controlen la contaminación fecal
de aguas, así como la ingesta de alimentos y bebidas en condiciones dudosas en
viajes a zonas endémicas.
2. Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar).
Etiopatogenia.- Tras la ingestión de quistes contenidos en alimentos y aguas
contaminadas o por déficit de higiene en manos, los trofozoítos eclosionan en la
luz intestinal y colónica, y pueden permanecer en ese lugar o invadir la pared
intestinal para formar nuevos quistes tras bipartición, que son eliminados al
exterior por la materia fecal y volver a contaminar agua, tierra y alimentos. En el
proceso de invasión de la mucosa y submucosa intestinal, producen ulceraciones
responsables de parte de la sintomatología de la amebiasis, así como la
posibilidad de diseminación a distancia y afectación de otros órganos diana
(absceso hepático).
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Clínica.- Muy variada, desde formas asintomá- ticas hasta cuadros fulminantes:
a) Amebiasis asintomática: representa el 90% del total.
b) Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica: gran
número de deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco,
con volumen de la deposición muy abundante en un principio y casi inexistente
posteriormente, dolor abdominal importante, tipo cólico. En casos de pacientes
desnutridos o inmunodeprimidos pueden presentarse casos de colitis
amebiana fulminante, perforación y formación de amebomas con cuadros de
obstrucción intestinal asociados.
c) Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica: dolor
abdominal tipo cólico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de
estreñimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de
plenitud posprandial, náuseas, distensión abdominal, meteorismo y
borborigmos.
Diagnóstico.- Mediante visualización de quistes en materia fecal o de trofozoítos
en cuadro agudo con deposiciones acuosas. Para diferenciar E. histolytica, ameba
patógena, de E. dispar, ameba no patógena que no precisa tratamiento, es
necesario una PCR-RT, prueba que solo puede realizarse en algunos en centros
especializados.
Tratamiento y prevención.- El portador asintomático tiene un papel fundamental
en la perpetuación de la endemia; la amebiasis intestinal tiene, además, tendencia
familiar y predominio en grupos hacinados, por lo que resulta fundamental
extremar las medidas de higiene personal y comunitarias.
3. Criptosporidiasis (Cryptosporidium)
Etiopatogenia.- Son coccidios protozoarios con distribución universal que pueden
producir infección en animales y humanos. Se produce por ingesta de oocitos
procedentes de alimentos y aguas contaminados (piscinas comunitarias, parques
acuáticos, aguas de lagos y pantanos) o por vía fecal oral (frecuente en
guarderías). Tras la ingesta de oocitos en alimentos o aguas contaminados, se
liberan esporozoítos con capacidad de unirse a los bordes en cepillo de las células
11
epiteliales intestinales, en donde pueden reproducirse asexual o sexualmente
(esta última mediante formación de micro y macro-gametos, su unión y la
formación de nuevos oocitos) para ser eliminados posteriormente junto a la
materia fecal y perpetuar la posibilidad de infección.
Clínica.- Muy variada.
a) Asintomática;
b) forma intestinal: cuadro de deposiciones diarreicas acuosas con dolor
abdominal, fiebre, náuseas, vómitos y signos de deshidratación y pérdida
de peso, autolimitado y frecuente en niños en epidemias relacionadas con
guarderías o piscinas. Puede ser más prolongado en pacientes con
inmunodepresión;
c) forma extraintestinal: en inmunodeprimidos (SIDA) con afectación de
sistema respiratorio, hepatitis, artritis reactivas y afectación ocular.
Diagnóstico.- Mediante visualización de oocitos en materia fecal.
Tratamiento y prevención
1. Medidas de soporte: reposición de líquidos y electrolitos y, en casos graves,
fluidoterapia intravenosa y/o terapias nutricionales.
2. En pacientes inmunodeprimidos se asocia tratamiento antibiótico.
3. En pacientes con SIDA, la terapia antirretroviral consigue mejoría en el estatus
inmune y acortar la sintomatología.
Es fundamental incrementar las medidas de higiene para evitar la transmisión
fecal-oral y limitar el uso de piscinas en pacientes con diarrea.
3.1.5. Parasitosis intestinal por hemintos
a) Nematodos
1. Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)
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Etiopatogenia.- La hembra del parásito se desplaza hasta zona perianal,
principalmente con horario nocturno, donde deposita sus huevos, muy infectantes,
que quedan adheridos a la piel o en la ropa. Con el rascado de la zona, se
establecen bajo las uñas y se perpetúa la autoinfección por transmisión fecal-oral.
Clínica.- Mucho más habitual en niños que en adultos, frecuentemente
asintomática. Síntomas por acción mecánica (prurito o sensación de cuerpo
extraño), invasión genital (vulvovaginitis), despertares nocturnos, sobreinfección
secundaria a excoriaciones por rascado, dolor abdominal que en ocasiones puede
ser recurrente, localizarse en FID y simular apendicitis aguda. No está demostrada
su relación con síntomas que tradicionalmente se relacionan con oxiuriasis como
bruxismo, enuresis nocturna o prurito nasal.
Diagnóstico.-
a) Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente por la mañana antes de
defecación o lavado. Visualiza los huevos depositados por la hembra en zona
perianal.
b) Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal o vaginal.
Tratamiento y prevención.- Los huevos son muy resistentes si persiste adecuado
nivel de humedad, por lo que puede permanecer largo tiempo en la ropa. Es
necesario extremar las medidas de higiene de inodoros, manos y uñas y lavar con
agua caliente y lejía la ropa de cama, pijamas y toallas. Es necesario el
tratamiento de todos los miembros de la familia ante la posibilidad de perpetuación
de la infección.
2. Ascariosis (Ascaris lumbricoides)
Etiopatogenia.- Es la helmintiasis más frecuente y con mayor distribución a nivel
mundial. Tras ingestión de material contaminado, las larvas eclosionan en ID,
atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan nivel
pulmonar, donde penetran en los alveolos y ascienden hasta vías respiratorias
altas que por la tos y deglución, llegan de nuevo a ID, donde se transforman en
adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material fecal.
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Clínica.
- Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos
frecuentemente meteorismo, vómitos y diarrea.
- Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta síndrome de Löeffler
(cuadro respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos y expectoración
abundante y signos de condensación pulmonar transitoria, consecuencia del
paso pulmonar de las larvas y una respuesta de hipersensibilidad4 asociada).
- Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático.
Diagnóstico.- Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal o de las larvas
en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar.
Tratamiento y prevención.- Mismas medidas que para tricocefalosis.
3. Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator
americanus)
Etiopatogenia Los huevos de estos dos helmintos se eliminan por materia fecal y
eclosionanen un terreno favorecedor dando lugar a un tipo de larva que precisa
una nueva modificación para obtener capacidad infectante mediante penetración
por la piel (en A. duodenale también puede provocar infección por ingestión vía
oral). Una vez atravesada la piel, se dirigen al sistema venoso o linfático para
llegar a sistema cardiaco derecho y circulación pulmonar, penetrar en los alveolos,
madurar allí y ascender por vías respiratorias altas para ser deglutidas y alcanzar
duodeno y yeyuno, donde se fijan y comienzan a producir nuevos huevos
fecundados. Al fijarse en ID, los gusanos adultos causan una lesión mecánica que
provoca pérdida sanguínea progresiva y crónica.
Clínica
- Piel: “síndrome de Larva Migrans Cutánea”: dermatitis pruriginosa, transitoria
y recurrente en pies y zonas interdigitales, donde penetran y se desplazan
hasta alcanzar el sistema circulatorio.
4 Aumento de la sensibilidad
14
- Respiratoria: desde síntomas inespecíficos a síndrome de Löeffler (ver
ascariosis).
- Digestiva: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y diarrea ocasionalmente. •
Síndrome anémico.
Diagnóstico. Hallazgo de huevos del parásito en materia fecal. Clínico: área
endémica + síntomas cutáneos y pulmonares + anemia + contacto con tierra.
Tratamiento y prevención. Al tratamiento etiológico hay que añadir el de la
anemia, que puede llegar a ser muy severa.
4. Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis)
Etiopatogenia. Esta geohelmintiasis presenta un ciclo vital con distintas
posibilidades:
1. Ciclo directo: la larva, que se encuentra en el suelo, se modifica para poder
penetrar a través de la piel al sistema circulatorio, donde llega a sistema
cardiaco derecho y circulación pulmonar, asciende por las vías respiratorias
hasta ser deglutida y dirigirse a la mucosa del ID. Allí se transforma en hembra
infectante, produce nuevos huevos que eclosionan5 y se dirigen a la luz
intestinal, desde donde son eliminados al exterior.
2. Ciclo indirecto: incluye una o varias generaciones de larvas en vida libre (sin
afectación humana), hasta que se produce la modificación que hace a la larva
infectante para el hombre.
3. Ciclo de autoinfección: la modificación larvaria se produce en la luz intestinal
en lugar del exterior y posteriormente penetra en el sistema circulatorio y
realiza un recorrido similar al del ciclo directo. Es lo que se denomina síndrome
de hiperinfección por S. stercoralis, y explica que pueda existir una parasitosis
persistente sin necesidad de reinfecciones externas, así como la afectación de
otros órganos: hígado, pulmón, SNC, sistema ganglionar.
Clínica. En general depende del estado inmunitario del paciente.
5 Brote, nacimiento, aparición súbita
15
- Piel: “síndrome de Larva Currens”: dermatitis pruriginosa por el paso
tanscutáneo de la larva y el recorrido realizado hasta llegar a circulación
sisté- mica.
- Respiratorio: suele provocar sintomatología menor como tos y expectoración,
pero también se han descrito casos de neumonitis y síndrome de Löeffler.
- Digestiva: la intensidad de la sintomatología está en relación con el grado de
parasitosis: dolor epigástrico, vómitos, anorexia, períodos de diarrea que se
alternan con estreñimiento.
- Síndrome de hiperinfestación: casi exclusivo del paciente
inmunocomprometido. Los síntomas anteriormente señalados se expresan
con mayor severidad.
Diagnóstico. Eosinofilia importante, más evidente si la extracción coincide con el
paso pulmonar del parásito. La visualización del parásito en material fecal es
diagnóstica pero difícil por la irregularidad en la eliminación, al encontrarse a nivel
de mucosa-submucosa intestinal. Necesita microbiólogo experto. Serología
mediante EIA, sensibilidad > 90% pero reactividad cruzada con filarias y otros
nematodos.
Tratamiento y prevención. Debe ser siempre tratada ante la posibilidad de
autoinfección y la curación debe ser comprobada parasitológicamente. Son
importantes las medidas preventivas de tipo individual y general: uso zapatos,
saneamiento ambiental, educación poblacional.
5. Himenolepiasis (Hymenolepis nana)
Etiopatogenia. El hombre puede ser tanto huésped intermedio como definitivo
para la parasitación por este cestodo de pequeño tamaño. Los huevos son ya
infectantes al salir por la materia fecal y son ingeridos mediante prácticas de
escasa higiene. Los huevos alcanzan el duodeno, donde se adhieren a la mucosa
intestinal y penetran en la mucosa, obteniendo la forma de cisticercoide.
Posteriormente podrá pasar de nuevo a la luz intestinal y formar el parásito adulto
con capacidad productora de huevos.
16
Clínica. Síntomas digestivos, generalmente leves, como dolor abdominal,
meteorismo, diarrea y bajo peso si la infección se cronifica.
Diagnóstico. Eosinofilia si está circulante, lo habitual es que curse sin eosinofilia.
Visualización de huevos en materia fecal. El número de ellos encontrado está
directamente relacionado con el grado de parasitación.
Tratamiento y prevención. En general es una tenia más resistente por la
presencia de cisticercoides, en la mucosa intestinal, por lo que el ciclo de
tratamiento debe ser repetido entre 7-10 días.
6. Trichuriasis
Fisiopatogenia. La trichuriosis es una geohelmintiasis frecuente en zonas
tropicales, rurales. Se contempla dentro de las enfermedades tropicales
despreciadas (Neglected Tropical Diseases - NTDs). El agente causal, Trichuris
trichiura, es el uno de los tres nematodos gastrointestinales más frecuentes en el
mundo. Se considera un parásito zoonótico, con tres especies que representan un
riesgo para el humano: T. trichiura, T. suis, y T. vulpis, y hay evidencia de 2
genotipos de Trichuris trichiura. (Ravasi et al., 2012). Los huevos de Trichuris
trichiura, eliminados con la materia fecal, se desarrollan en suelos sombreados y
húmedos de regiones tropicales y subtropicales del planeta y son infectantes 15 -
30 días después. El humano ingiere los huevos embrionados en alimentos, agua,
a través de las manos contaminadas con tierra y por geofagia. Los huevos
eclosionan en intestino delgado y se localizan, antes de la fase final de desarrollo,
en el ciego, donde penetran las criptas de Lieberkuhn y mucosa; las formas
adultas (3 - 5 cm) se alojan en ciego y colon ascendente, donde permanecen con
su extremo anterior filamentoso (3/5 partes del cuerpo) embebido en un túnel
sincitial, manteniendo su posición mediante movimientos de penetración, su
estilete bucal, la acción de enzimas proteolíticas, y proteínas de
excreción/secreción formadoras de poros. Las hembras inician la oviposición
transcurridos unos 3 meses después de la infección (2 000 - 20 000 huevos/día) y
viven en promedio 1-3 años, o más, dependiendo de las condiciones ambientales.
17
Los huevos permanecen infecciosos durante semanas en condiciones óptimas de
humedad.
Clínica. Las infecciones leves en los adultos sanos son asintomá- ticas y se
diagnostican por el hallazgo de los huevecillos en el examen
coproparasitoscópico; las infecciones moderadas suelen producir diarrea
ocasional y dolor tipo cólico, Gusman 200. En la tricocefalosis masiva lo más
llamativo es la diarrea, las crisis disentéricas de repetición, el pujo, el tenesmo, los
dolores abdominales, el meteorismo, y el prolapso rectal observado principalmente
en los niños débiles y mal nutridos, habiéndose visto los gusanos adheridos a la
mucosa rectal prolapsada, Mlyasaki 1991 .Se han descrito náuseas y vómitos que
propiciaron la deshidratación, y en varios estudios se demostró la relación directa
entre la trichuriosis-ascariosis crónicas, asociadas al retardo del crecimiento y el
deterioro del rendimiento escolar. Algunos niños poliparasitados tenían geofagia
que desapareció al curar la parasitosis.
Diagnostico. En el diagnóstico deben considerarse los aspectos clínicos,
epidemiológicos y de laboratorio. En las infecciones leves y moderadas es
imposible hacer un diagnóstico clí- nico, en casos de parasitación intensa deberá
hacerse el diagnóstico diferencial con amibiosis invasora, disentería bacteriana por
Shigella sp, balantidiosis, colitis ulcerativa, intolerancia a la glucosa y otras causas
del síndrome disentérico. En la materia fecal pueden usarse métodos
coproparasitoscópicos cualitativos de concentración-flotación o sedimentación y
para el conteo de los huevecillos se han recomendado los métodos de Stoll o de
Kato.
Tratamiento. Las infecciones leves no requieren tratamiento, las moderadas e
intensas deben tratarse como sigue: mebendazol, pamoato de oxantel,
nitoxamida.
b) Helmintos Cestodos
1. Teniasis (Taenia saginata y solium)
18
Etiopatogenia. El ser humano puede actuar con este parásito como huésped
intermediario o definitivo. El paciente parasitado elimina proglótides y huevos en la
materia fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado
vacuno en T. saginata), en los que se forman cisticercos en músculo estriado que
son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal
cocinadas. Una vez en el ID, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a
producir de nuevo proglótides6 y huevos. La mayoría son infecciones únicas,
producidas por una tenia solamente.
Clínica.- Es escasa, principalmente de tipo irritativa mecánica, e inespecífica:
meteorismo, náuseas, dolor abdominal, etc. Puede ocurrir la salida de proglótides
a nivel anal con molestia y prurito perineal, así como la observación del
deslizamiento de las mismas por los MMII dejando un líquido lechoso muy
pruriginoso y muy rico en huevos.
Diagnóstico. Mediante la observación por parte del paciente de salida de
proglótides en heces. Visualización de proglótides en materia fecal. Determinación
de coproantígenos por EIA (aunque presenta reactividad cruzada con otros
cestodos), útil para la comprobación de la efectividad del tratamiento.
Tratamiento y prevención. La prevención debe ser realizada mediante un
adecuado control de seguridad de las carnes en los mataderos, así como con una
adecuada cocción o congelación prolongada de las carnes. La adecuada
eliminación de las excretas resulta también fundamental. Criterios de curación:
hallazgo del escólex en materia fecal tras tratamiento; examen de heces negativo
durante 3 meses siguientes a tratamiento o negativización de coproantígenos.
c) Cisticercosis (Taenia solium)
Etiopatogenia. Es la afectación tisular de la larva de la T. solium. El hombre
ingiere huevos de este subtipo de tenia y al llegar a ID, penetran la pared hasta
alcanzar el sistema circulatorio, el pulmón y posteriormente el corazón izquierdo
desde donde son distribuidos por la circulación arterial a distintos lugares del
organismo (más frecuentemente SNC, tejido celular subcutáneo, músculo y ojo),
6 Anillo de un gusano cestodo
19
en los que forma los denominados quistes o cisticercos, que pueden permanecer
durante años y que, al morir, producen una importante reacción inmunológica e
inflamatoria que provoca gran parte de la sintomatología.
Clínica.
- Neurocisticercosis: epilepsia de aparición tardía, cefalea y signos de HTIC,
síndrome psicótico, meningitis aséptica, síndrome de los pares craneales,
síndrome medular.
- Nódulos subcutáneos y musculares blandos y no dolorosos, generalmente
asociados a la neurocisticercosis.
- Afectación oftálmica: generalmente única y unilateral. Si la larva muere, puede
producir importante reacción inflamatoria y provocar importante reacción
uveal, desprendimiento de retina y ceguera.
Diagnóstico. Imagen: TC cerebral o RNM en paciente procedente de área
endémica con inicio de sintomatología neurológica descrita. Inmunodiagnóstico
con Inmunoblot posee mayor sensibilidad y especificidad que el diagnóstico por
EIA.
Tratamiento y prevención. Puede ser necesario añadir al tratamiento,
corticoides, antiepilépticos e incluso cirugía si aparecen signos de HTIC. Es
necesario realizar control de imagen 3-6 meses después de concluir el
tratamiento. Para la prevención es fundamental realizar una correcta cocción de la
carne de cerdo así como extremar las medidas de higiene en la cría de éstos.
3.2. Anemia
Anemia se define como una reducción de la concentración de la hemoglobina o de
la masa global de hematíes en la sangre periférica por debajo de los niveles
considerados normales para una determinada edad, sexo y altura sobre el nivel
del mar. En la práctica, el diagnóstico de anemia se establece tras la
comprobación de la disminución de los niveles de la hemoglobina y/o el
hematócrito por debajo de -2 desviaciones estándar (DE):
20
- Hemoglobina (Hb). La concentración de este pigmento eritrocitario se
expresa en gramos (g) por 100 mL (dl) de sangre completa.
- Hematócrito (Hcto). Es la fracción del volumen de la masa eritrocitaria
respecto del volumen sanguíneo total. Se expresa como un porcentaje.
Los valores normales de la Hb y del Hcto muestran amplias variaciones fi -
siológicas en función de la edad, sexo, raza y altura sobre el nivel del mar, Oski
1993.
- Edad: las cifras de Hb son máximas (16,5-18,5 g/dl) en el recién nacido y en
los primeros días de vida, pueden descender hasta 9-10 g/dl entre los 2 y 6
meses, se mantienen en cifras de 12-13,5 g/dl entre los 2 y 6 años de edad y
llegan a 14-14,5 g/dl en la pubertad.
- Sexo: la infl uencia del sexo en las cifras de Hb se hace evidente al llegar a
la pubertad. En esta edad, la secreción de testosterona induce un incremento
de la masa eritrocitaria y, por consiguiente, las cifras normales de Hb son
más elevadas en el varón que en la mujer. En los adultos se consideran
normales cifras de 13- 16 g/dl en mujeres y 14-17 g/dL en varones (11,15-
15,15 y 13,01- 17,13 g/dl, respectivamente. Sandoval, 2012
- Raza: en los niños negros pueden observarse cifras normales con
aproximadamente 0,5 g/dl menos que en los de raza blanca o asiáticos de
nivel socioeconómico similar.
- Altura sobre el nivel del mar: cuanto mayor es la altura sobre el nivel del
mar, menor es el contenido en oxígeno del aire, ya que la hipoxia es un
potente estímulo para la hematopoyesis. Los valores de la Hb se
incrementan en la medida que el individuo se ubica a mayor altura sobre el
nivel del mar.
Las anemias no son una entidad específi ca, sino una consecuencia de un
proceso patológico subyacente de muy variables causas y naturaleza.
3.2.1. Clasificación de las anemias (Hernandez 2008).
Las anemias se pueden catalogar en dos grandes categorías:
21
- Trastornos como consecuencia de una incapacidad para producir hematíes
de forma y cantidad adecuadas (p. ej., depresión de la médula ósea).
- Trastornos resultantes de la destrucción incrementada (hemólisis) o pérdida
de hematíes (hemorragia).
3.2.1.1. Clasificación fisiopatológica
Desde este punto de vista, las anemias pueden clasificarse según la respuesta
reticulocitaria: anemias regenerativas y arregenerativas. El recuento de
reticulocitos refleja el estado de actividad de la médula ósea y proporciona una
guía inicial útil para el estudio y clasificación de las anemias. Los valores normales
de los reticulocitos en sangre periférica se sitúan en torno al 0,5-1% en los
primeros meses de vida y el 1,5% después, y ya de forma estable, durante toda la
vida.
- En las anemias regenerativas se observa una respuesta reticulocitaria
elevada, lo cual indica incremento de la regeneración medular, como sucede
en las anemias hemolíticas y en las anemias por hemorragia.
- Las anemias no regenerativas son aquellas que cursan con respuesta
reticulocitaria baja y traducen la existencia de una médula ósea hipo/
inactiva. En este grupo se encuentran la gran mayoría de las anemias
crónicas. Los mecanismos patogénicos en este grupo de entidades son muy
variados e incluyen, principalmente, cuatro categorías:a) alteración en la
síntesis de hemoglobina; b) alteración de la eritropoyesis;c) anemias
secundarias a diversas enfermedades sistémicas; y d) estímulo eritropoyético
ajustado a un nivel más bajo. Son las siguientes:
1. Alteración en la síntesis de hemoglobina.- La alteración más frecuente en
este grupo es la anemia por deficiencia de hierro.
2. Alteración de la eritropoyesis.- La eritropoyesis depende del estímulo
adecuado de la médula ósea, de la integridad anatómica y funcional de ésta y
de la disposición de los sustratos químicos necesarios para la síntesis de los
componentes de los hematíes. Pueden incluirse en este grupo las anemias
crónicas por deficiencia de folatos, observada en el niño malnutrido, las
22
anemias secundarias a la infi ltración neoplásica de la médula ósea, las
anemias aplásicas hereditarias y adquiridas, las aplasias selectivas de la serie
roja hereditarias y adquiridas y las enfermedades por depósito (enfermedades
de Gaucher, Tay-Sacks, Nieman-Pick y otras).
3. Anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas. En estos casos
pueden intervenir diferentes mecanismos patogénicos, entre los que se
incluyen los siguientes: a) enfermedades infecciosas crónicas; b) anemias
secundarias a enfermedades del colágeno: lupus eritematoso sistémico, artritis
reumatoide juvenil, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido conectivo; c)
anemia de la insuficiencia renal crónica; y d) anemia observada en los tumores
sólidos y en otras neoplasias no hematológicas.
4. Estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo. En este último grupo,
se incluyen las anemias crónicas arregenerativas secundarias a una alteración
en el estímulo eritropoyético en que el nivel de hemoglobina se ajusta a un
nivel metabólico más bajo, como se observa en el hipotiroidismo, en la
desnutrición grave y en la hipofunción de la hipófisis anterior. Ambas
categorías no se excluyen mutuamente sino que, en algunos pacientes,
pueden coexistir más de un factor o mecanismo de producción de la anemia.
3.2.1.2. Clasificacion morfologica
Esta se basa en los valores de los índices eritrocitarios, entre los que se incluyen:
el volumen corpuscular medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM) y
la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). Se reconocen tres
categorías generales: anemia microcítica, macrocítica y normocítica
1. Anemia microcítica hipocrómica (VCM <70).- En este grupo se encuentran la
anemia por deficiencia de hierro, las talasemias y las que acompañan a las
infecciones crónicas.
2. Anemia macrocítica normocrómica (VCM >100 fl).- Incluye a la anemia
megaloblástica, ya sea secundaria a defi ciencia de ácido fólico o vitamina B12.
3. Anemia normocítica normocrómica. Una causa característica es la anemia
secundaria a hemorragia aguda. En estos casos, los tres índices eritrocitarios
mencionados se encuentran dentro de los valores normales.
23
3.2.1.3. Clasificación según la forma de instauracion
Anemias agudas y crónicas.
Anemia aguda. Los valores de Hb y hematíes descienden en forma brusca por
debajo de los niveles normales. Esta forma de anemia se presenta en dos
situaciones bien definidas: hemorragia y por un aumento en la destrucción de
los hematíes (hemólisis).
Anemia crónica. Se instala de forma lenta y progresiva y es la forma de
presentación de diversas enfermedades que inducen insuficiencia en la
producción de hematíes por la médula ósea o limitación en la síntesis de la
hemoglobina de carácter hereditario o adquirido. En este grupo, se incluyen
anemias carenciales (ferropenia), las anemias secundarias a enfermedades
sistémicas (nefropatías, infecciones crónicas, neoplasias, etc.) y los síndromes
de insuficiencia medular.
3.2.2. Diagnostico (Garcia, 2007)
El diagnóstico se basa en la historia clínica, la exploración física y algunos
exámenes complementarios básicos (hemograma, examen del frotis de sangre
periférica y parámetros bioquímicos del metabolismo del hierro).
La mayoría de los niños con anemia están asintomáticos o paucisintomáticos; por
lo que, el diagnóstico de esta condición, con frecuencia, exige un alto índice de
sospecha clínica. En un niño con anemia sospechada o comprobada, el primer
acercamiento debe servir para valorar (descartar) signos de gravedad (repercusión
hemodinámica, sangrado activo) y seguido de una evaluación de todas las series
del hemograma para descartar patologías hematológicas graves. La anemia
ferropénica es la forma de anemia más frecuente en la infancia. Un niño con
anemia microcítica e hipocroma sin datos de sospecha de otras patologías con la
historia clínica, debe presumirse que padece una anemia por déficit de hierro. Un
tratamiento de prueba con 3 mg/kg/día de hierro elemental durante 1 mes debe
elevar la cifra de Hb en 1 g/dl aproximadamente, y la comprobación de esta
24
respuesta es una prueba fundada de que la anemia está causada por défi cit de
hierro.
3.2.2.1. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de las anemias, en muchas ocasiones, son
inespecíficas; también, con frecuencia, son discretas y de difícil reconocimiento,
sobre todo cuando la anemia es moderada y se desarrolla de forma lenta. En todo
caso, dependen de la intensidad y duración de la anemia, así como del trastorno
de fondo que acompaña o causa dicha anemia. La palidez de piel y mucosas solo
se hace evidente cuando la cifra de Hb baja de los 7-8 g/dl.
Anemia causada por hemorragia:
- Aguda. Los síntomas corresponden a los de la hipovolemia provocada por la
hemorragia aguda; si ésta es importante, puede llegar a un shock
hipovolémico con: hipotensión, taquicardia, palidez, mala perfusión periférica
y afectación del nivel de conciencia.
- Crónica. Los síntomas son inespecíficos y, a veces, difíciles de reconocer:
fatiga, irritabilidad y palidez.
Anemia causada por hemólisis: ésta puede ser aguda o crónica y de intensidad
de leve a grave. Además de lo indicado en el apartado anterior, puede
acompañarse de ictericia (por la liberación aumentada de bilirrubina con el
metabolismo de la Hb), hepatoesplenomegalia (como reflejo del hiperesplenismo y
el incremento de la producción extramedular de hematíes) y, en casos graves,
hasta insuficiencia cardiaca congestiva.
La anemia crónica podría tener repercusiones sobre el desarrollo psicomotor y
capacidad de aprendizaje según la intensidad y duración, sobre todo cuando
forma parte de un cuadro de malnutrición (anemia ferropénica), aunque en general
recuperable una vez salvada la carencia de nutrientes.
3.2.2.2. Exploración física
25
Debe prestarse atención especialmente a la piel, ojos, boca, facies, tórax, manos y
abdomen. La palidez cutánea (en conjuntivas, palmas de las manos y lecho
ungueal) es un dato específi co pero poco sensible; también la taquicardia, como
manifestación de gravedad. La ictericia y la hepato esplenomegalia, características
de la hemólisis, son, igualmente, datos específicos pero con relativamente escasa
sensibilidad. En la tabla II, se expone la capacidad de una serie de signos físicos
para orientar hacia una causa determinada de anemia.
Cuadro. Orientación diagnostica de anemia a partir de los signos
observados
Orientación diagnostica de anemia a partir de los signos observados en el
examen físico
Organo/sistema Signos Orientacion diagnosticada
Piel
Hiperpigmentación
petequias, purpura
Icterisia
Anemia de fanconi
Anemia hemolitica autoimune con
trombopenia, sindrome hemolitico-
uremico, aplasia médula ósea
Anemia hemolitica, hepatitis, anemia
aplastica
CaraProminencia oseas
malar y maxilar
Anemia hemolitica congenica, talasemia
mayor.
Ojos
Microcornea
Anomalias de los
vasos conjuntivales y
retinianos
Catarata
Edema de parpados
Anemia de fanconi
Hemoglobinopatia
Deficiencia de G6PD, galactosemia y
anemia hemolitica.
Malnutricion y deficit de hierro,
nefropatia.
Boca GlositisDeficiencia de hierro, deficiencia de Vit
B12.
Mano Pulpar trifalangico
Hipoplasia de la
eminencia tenar
Aplasia de serie roja
Anemia de fanconi
26
Anomalias en las unas
Deficiencia de hierro
3.2.2.3. Estudios complementarios
Los estudios complementarios básicos y, a menudo, suficientes, incluyen un
hemograma, el examen del frotis de sangre periférica y los parámetros
bioquímicos del metabolismo de hierro (sideremia, ferritina, transferrina, índice de
saturación de la transferrina). Es imprescindible contar con un exhaustivo examen
del frotis de sangre periférica. El tamaño y la morfología de los hematíes pueden
ser primordiales para identificar trastornos, como drepanocitosis (células
falciformes), esferocitosis (esferocitos), hemoglobinopatías (células en diana),
hemólisis (cuerpos de Heinz), etc.
Entre los índices eritrocitarios, además de lo citado antes, destacar el RDW (red
cell distribution width o ADE [amplitud de distribución eritrocitaria] en español) que
es una medida de la variabilidad (anisocitosis) del tamaño de los hematíes y que,
como en el VCM, los valores normales (<12-14%) varían con la edad; es útil para
discriminar entre ferropenia y talasemia.
Los reticulocitos son los hematíes más jóvenes en circulación (con restos de
ARN). Después de los primeros meses de edad, su valor normal permanece ya
estable alrededor del 1,5%. Este índice es un indicador de la actividad eritropoyé-
tica de la médula ósea. Así, una anemia con reticulocitos elevados puede tratarse
de hemorragia, hemólisis o la instauración reciente de un tratamiento de
reposición por défi cit de hierro. Por el contrario, una anemia con reticulocitos
bajos indica una respuesta subóptima de la médula ósea por aplasia, infi ltración,
depresión de la eritropoyesis por infección o la acción de tóxicos o, fi nalmente,
deficiencia de eritropoyetina.
La presencia de leucopenia y/o plaquetopenia es sugestiva de hipoplasia de la
médula ósea por fármacos o tóxicos, deficiencia de folatos o vitamina B12 e
hiperesplenismo. Además, la observación de neutrofi lia o linfocitos atípicos puede
27
orientar a ciertas infecciones, y la de blastos o formas inmaduras, hacia leucemia
o linfomas.
Parámetros indicadores del metabolismo del hierro:
- Sideremia. Mide la cantidad de hierro unido a la transferrina. Las cifras
normales oscilan entre 40 y 150 μg/dl.
- Transferrina (capacidad de unión de la transferrina al hierro). La razón entre
la sideremia y la capacidad de unión del hierro a la transferrina se denomina
índice de saturación de la transferrina. Los valores normales de este
parámetro se sitúan en el 20-50%.
- Ferritina. Los niveles plasmáticos de ferritina se relacionan estrechamente
con los de la ferritina tisular. Es el parámetro más útil para valorar el estado
de los depósitos de hierro. Sin embargo, su utilidad se ve limitada porque la
ferritina se comporta como un reactante de fase aguda, incrementándose con
la inflamación y destrucción tisular. También, muestra variaciones según la
edad. Las estimaciones de los valores normales son siempre controvertidos
pero, en general, pueden situarse por encima de 12-16 μg/L hasta el año de
edad y, por encima de 10-12 μg/L, después de esta edad. La infección y la
infl amación pueden interferir y difi cultar la valoración de las cifras de
ferritina, índice de saturación de la transferrina y del hierro sérico. También,
la presencia concomitante de un trastorno talasémico heterocigótico, puede
inducir a confusión al valorar las cifras del VCM.
3.2.3. Tratamientos de los tipos especiales de anemia (Gonsalez, 2006)
1. Anemia por deficiencia de hierro
Su cuerpo necesita hierro para producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos
rojos que transporta el oxígeno. El hierro se obtiene principalmente de los
alimentos.
En ciertas situaciones durante el embarazo, en las etapas de crecimiento
acelerado o cuando se ha perdido sangre el cuerpo tiene que producir más
glóbulos rojos que de costumbre. Por lo tanto necesita más hierro. La anemia por
28
deficiencia de hierro se presenta si el organismo no logra obtener todo el hierro
que necesita.
Grupos que corren más riesgo
- Los bebés y niños, los adolescentes y las mujeres en edad de procrear.
- Las personas que tienen ciertas enfermedades y problemas de salud, como
la enfermedad de Crohn, la celiaquía (enfermedad celíaca) o la insuficiencia
renal
- Las personas que no reciben suficiente hierro a partir de los alimentos que
comen.
- Las personas que tienen sangrado interno
Tratamiento: Suplementos de hierro y cambios en la alimentación (consumir
alimentos ricos en hierro y vitamina C, ya que esta vitamina aumenta la absorción
de hierro en el organismo).
2. Anemia perniciosa
La vitamina B12 y el ácido fólico (otro tipo de vitamina B) son necesarios para la
producción de glóbulos rojos. El organismo absorbe estas vitaminas de los
alimentos. La anemia perniciosa se presenta si el organismo no produce
suficientes glóbulos rojos porque no puede absorber suficiente vitamina B12 de los
alimentos.
Grupos que corren más riesgo
- Las personas que tienen problemas de salud que les impiden absorber la
vitamina B12.
- Las personas que no reciben suficiente vitamina B12 en la alimentación.
Tratamiento: Suplementos de vitamina B12 y cambios en la alimentación
(consumir alimentos ricos en vitamina B12, como carne, pescado, huevos y
productos lácteos, y panes, cereales y otros alimentos enriquecidos con vitamina
B12).
3. Anemia aplásica
29
El término “anemia” se refiere por lo general a una enfermedad en la que la sangre
tiene menos glóbulos rojos de lo normal. Sin embargo, algunos tipos de anemia,
como la anemia aplásica, pueden hacer que las cifras de otras células de la
sangre también sean menores de lo normal. La anemia aplásica puede
presentarse si la médula ósea ha sufrido daños y no puede producir suficientes
glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Las causas de la anemia aplásica
pueden ser adquiridas o hereditarias.
Grupos que corren más riesgo
- Las personas que están recibiendo radioterapia o quimioterapia, las que
están expuestas a toxinas o las que toman ciertas medicinas.
- Las personas que tienen enfermedades o problemas de salud que causan
daños en la médula ósea.
Tratamiento: Depende de la causa de la anemia. Puede consistir en transfusiones
de sangre, medicinas, trasplantes de células madre de sangre y médula ósea y
cambios en el estilo de vida
4. Anemia hemolítica
En condiciones normales, los glóbulos rojos viven cerca de 120 días. El organismo
produce constantemente glóbulos rojos para reemplazar los que mueren. A veces
los glóbulos rojos se destruyen antes de llegar al final del período de vida.
30
4. METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN
4.1. Identificación de las variables
- Anemia
- Parasitología intestinal
Variable dependiente: anemia
Variable independiente: parasitología intestinal
31
Cuadro Nº 1. Operacionalización de las variables
Objetivos
específicosVariable Definición
Operacionaliz
aciónIndicadores Patrón de referencia Tareas
Instrumentos y
herramientas
Determinar la anemia a través de datos de laboratorio de hemograma.
Anemia
Síndrome que se caracteriza por la disminución anormal del numero o tamaño de los glóbulos rojos que contienen la sangre o o de su nivel de hemoglobina.
Hemograma
-11g/dl en niños de 6
meses a 6 años
-12 g/dl en niños de 6 a
14 años
-13 g/dl en varones
adultos
-12 g/dl en mujeres
adultas
-11 g/dl en mujeres
embarazadas
-Glóbulos rojos
Niveles normales: 4.500.000-5.900.000 /ml en varones 4.000.000-5.200.000/ml en mujeres
-Hemoglobina -Niveles normales: 13,0-18,0 g/dl en hombre 11,5 – 16.5 g/dl en mujeres.
Leucocitos
Niveles normales: 5.000-10.000
Hasta los 3 años 6.000 – 15.000
Recién nacido 10.000 – 15.000
-Recolección
de muestra.
-Recolección
de datos de
laboratorio.
-Resultados de
laboratorios de
hemograma.
32
Determinar la
parasitosis
intestinal a
través de
datos
laboratorio de
coproparasitol
ogia.
Parasitosi
s
intestinal
Enfermedad
infecciosa
producida por
parásitos
(cestodos,
trematodos,
nematodos o
artrópodos) cuyo
hábitat natural
es el aparato
digestivo de las
personas y
animales.
Coproparasitol
ogia
-Giardia lambia
-Blastocytis hominis
-Hymenolepsis nana
-EscherichIa Coli
SI o No
SI o No
SI o No
SI o No
SI o No
SI o No
SI o No
SI o No
-Recolección
de muestra.
-Recolección
de datos.
-Resultados de
laboratorios de
coproparasitologi
a
33
Patrones de referencia de la anemia en diferentes edades
Sin anemia Leve Moderada Grave
Niños de 6 a 59 meses de edad
110 o superior 100-109 70-99 menos de 70
Niños de 5 a 11 años de edad
115 o superior 110-114 80-109 menos de 80
Niños de 12 a 14 años de edad
120 o superior 110-114 80-109 menos de 80
Mujeres no embarazadas
120 o superior 110-119 80-109 menos de 80
Mujeres embarazadas 110 o superior 100-109 70-99 menos de 70
(15 años o mayores) 130 o superior 100-129 80-109 menos de 80
«Leve» es inadecuado, pues la carencia de hierro ya está avanzada cuando se detecta la anemia. La ferropenia tiene consecuencias aun cuando no haya manifestaciones clínicas de anemia.
4.2. Localización y Duración de Estudio
Presente trabajo de investigación tiene como microlocalización en el Centro de
Desarrollo Integral CDI-BO-368 ubicado en el barrio Telchi del séptimo anillo entre
la Radial diecisiete y medio y doble vía la guardia comprendidos en los meses de
Septiembre a Octubre de la ciudad de Santa Cruz.
4.3. Tipo y Alcance de la Investigación
Analítico: Buscando contestar porqué sucede el determinado fenómeno, o cuáles
el efecto de esa causa o factor de riesgo. Se asocia o correlaciona entre las
34
variables; aplicando tratamientos de Evaluación nutricional a través de datos
bioquímica, en niños, adolescentes y jóvenes patrocinados del Centro de
Desarrollo Integral CDI-BO- 368 que posiblemente presenten carencias
nutricionales.
Transversal: Se estudian las variables simultáneamente en determinado
momento, haciendo un corte en el tiempo.
Prospectivo: El presente trabajo registró la información según van ocurriendo los
fenómenos.
4.4. Selección de Universo y Muestra
Universo. El universo está constituido por 185 patrocinados del Centro de
Desarrollo Integral CDI-BO-368 que corresponde 100%
Muestra. La muestra será de tipo sensal porque se realizó a todos los
patrocinados de la institución será el 100% de ellos, excepto que alguno de los
patrocinados falten a la institución en la fecha indica que se recolecten los datos,
aquellos no se tomarán como muestra.
4.5. Procedimiento para la recolección de datos para laboratorio
Recolección de muestra de materia fecal
o Material
Recipiente boca ancha, limpio y cierre hermético
Espátula
Unidad de conservación y Medios de transporte de la muestra de heces,
como Cary-Blair o solución de glicerol tamponado, se emplean solo si el envió
de la muestra se demora.
o Procedimiento
35
1. En la toma de la muestra de las heces fecales será la primera evacuación
del día
2. Solo se procesan materias liquidas o pastosas para coprocultivo y antes
de la administracion de antimicrobianos
3. No se procesan materias duras o sólidas ni contaminadas con orina
4. Si son heces liquidas puede utilizarse jeringas para aspirado de la materia
fecal, del recipiente donde ha sido emitido al recipiente de boca ancha, un
volumen de 5 a 10 ml.
5. Si son pastosa se toma porcion tamaño de una nuez 5 a 10 gr. con la
espátula donde se emitieron y se transfiere al recipiente de boca ancha.
6. Si la muestra no se envia en forma inmediata (2 o mas horas) se debe
refrigerar, para evitar el crecimiento de la flora normal que puede
enmascarar o destruir a los enteropatogenos (aunque el frio puede afectar
la viabilidad de Shigella Spp). Sin embargo Clostridium difficile se puede
mantener hasta 48 horas refrigerada envuelta en periódico
7. Si el envío de la muestra se demora se emplean medios de transporte
para heces, solucion de glicerol tamponado.
Recolección de muestra de sangre
o Material
- Torniquete - Jeringa 5 ml
- Algodón - Alcohol yodado
- Tubos de ensayo - Gradilla
o Procedimiento
1. La toma de la muestra de sangre de los patrocinados será en ayunas
para una mejor factibilidad
2. Localizacion de una vena fija por palpación
36
3. Empleo de una tecnica aseptica rigurosa con alcohol isopropilico al 70%
o 95%, o etanol al 70%, y yodo al 2%, limpiar la piel en circulos
concentricos de diametro cada vez mayor
4. Permitir secar por 30 segundos.
5. Aplicación de un torniquete
6. Ejecutar la venopunción
7. Inyectar la sangre a frascos para cultivo
8. Enviar las muestras al laboratorio con prontitud o colocarlas a una
incubadora a 37º C.
4.6. Validación de datos
Muestra de heces fecales para examen Coproparasitológico.
En la validación de datos las muestras de las heces fecales si se tornan liquidas
se utilizará jeringas para aspirado de la materia fecal donde tendrán un volumen
de 5 a 10 ml.
Si son pastosa se toma porción tamaño de una nuez de 5 a 10 gr.
Muestra de sangre
En la toma de la muestra de sangre la persona debe estar en ayunas para un
mejor resultado. Empleo de una técnica aséptica rigurosa con alcohol isopropilico
al 70% o 95%, o etanol al 70%, y yodo al 2%, limpiar la piel en círculos
concéntricos de diámetro cada vez mayor por 30 segundos.
4.7. Sistematización de datos
Se realizará con el programa de Excel – 2010, el siguiente determinante:
o Tipos de parásitos intestinales encontrados en los patrocinados
38
5. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS Y CUADRO DE DISCUSIÓN
5.1. Identificación de la muestra por sexo y grupo biológico
Cuadro Nº 1. Identificación de la muestra por sexo y grupo biológico
GrupoSexo (Nº) Sexo (%)
M F M F
Preescolares y escolares
13 9 22 16
Adolescentes y jóvenes
12 24 21 41
Fuente: Elaboración propia
Gráfico Nº 1. Identificación de la muestra por sexo y grupo biológico
P. y E. masculino P. y E. femenino A. y J. masculino A. y J. femenino0
5
10
15
20
25
139
12
24
Sexo y grupo biológico
e
Localización y Duración de Estudio
Presente trabajo de investigación tiene como microlocalización en el Centro de
Desarrollo Integral CDI-BO-368 ubicado en el barrio Telchi del séptimo anillo entre la Radial
diecisiete y medio y doble vía la guardia comprendidos en los meses de Septiembre a Octubre
de la ciudad de Santa Cruz.
5.2. Tipo y Alcance de la Investigación
Analítico: Buscando contestar porqué sucede el determinado fenómeno, o cuáles el efecto de
esa causa o factor de riesgo. Se asocia o correlaciona entre las variables; aplicando
tratamientos de Evaluación nutricional a través de datos bioquímica, en niños, adolescentes y
jóvenes patrocinados del Centro de Desarrollo Integral CDI-BO- 368 que posiblemente presenten
carencias nutricionales.
Transversal: Se estudian las variables simultáneamente en determinado momento, haciendo
un corte en el tiempo.
Prospectivo: El presente trabajo registró la información según van ocurriendo los fenómenos.
5.3. Selección de Universo y Muestra
Universo. El universo está constituido por 185 patrocinados del Centro de Desarrollo Integral
CDI-BO-368 que corresponde 100%
Muestra. La muestra será de tipo sensal porque se realizó a todos los patrocinados de la
institución será el 100% de ellos, excepto que alguno de los patrocinados falten a la institución
en la fecha indica que se recolecten los datos, aquellos no se tomarán como muestra.
5.4. Procedimiento para la recolección de datos para laboratorio
Recolección de muestra de materia fecal
o Material
Recipiente boca ancha, limpio y cierre hermético
Espátula
Unidad de conservación y Medios de transporte de la muestra de heces, como Cary-Blair o
solución de glicerol tamponado, se emplean solo si el envio de la muestra se demora.
o Procedimiento
8. En la toma de la muestra de las heces fecales será la primera evacuación del día
9. Solo se procesan materias liquidas o pastosas para coprocultivo y antes de la
administracion de antimicrobianos
10.No se procesan materias duras o sólidas ni contaminadas con orina
11.Si son heces liquidas puede utilizarse jeringas para aspirado de la materia fecal, del
recipiente donde ha sido emitido al recipiente de boca ancha, un volumen de 5 a 10 ml.
12.Si son pastosa se toma porcion tamaño de una nuez 5 a 10 gr. con la espátula donde se
emitieron y se transfiere al recipiente de boca ancha.
13.Si la muestra no se envia en forma inmediata (2 o mas horas) se debe refrigerar, para
evitar el crecimiento de la flora normal que puede enmascarar o destruir a los
enteropatogenos (aunque el frio puede afectar la viabilidad de Shigella Spp). Sin
embargo Clostridium difficile se puede mantener hasta 48 horas refrigerada envuelta en
periódico
14.Si el envío de la muestra se demora se emplean medios de transporte para heces,
solucion de glicerol tamponado.
Recolección de muestra de sangre
o Material
- Torniquete - Jeringa 5 ml
- Algodón - Alcohol yodado
- Tubos de ensayo - Gradilla
o Procedimiento
9. La toma de la muestra de sangre de los patrocinados será en ayunas para una mejor
factibilidad
10.Localizacion de una vena fija por palpación
11.Empleo de una tecnica aseptica rigurosa con alcohol isopropilico al 70% o 95%, o
etanol al 70%, y yodo al 2%, limpiar la piel en circulos concentricos de diametro cada
vez mayor
12.Permitir secar por 30 segundos.
13.Aplicación de un torniquete
14.Ejecutar la venopunción
15. Inyectar la sangre a fracos para cultivo
16.Enviar las muestras al laboratorio con prontitud o colocarlas a una incubadora a 37º
C.
5.5. Validación de datos
Muestra de heces fecales para examen Coproparasitológico.
En la validación de datos las muestras de las heces fecales si se tornan liquidas se utilizará
jeringas para aspirado de la materia fecal donde tendrán un volumen de 5 a 10 ml.
Si son pastosa se toma porción tamaño de una nuez de 5 a 10 gr.
Muestra de sangre
En la toma de la muestra de sangre la persona debe estar en ayunas para un mejor resultado.
Empleo de una técnica aséptica rigurosa con alcohol isopropilico al 70% o 95%, o etanol al
70%, y yodo al 2%, limpiar la piel en círculos concéntricos de diámetro cada vez mayor por 30
segundos.
5.6. Sistematización de datos
Se realizará con el programa de Excel – 2010, el siguiente determinante:
o Tipos de parásitos intestinales encontrados en los patrocinados
o Grados de anemias presentes en los patrocinados
Que será registrado en el siguiente formato:
46
Nombre completo S E
HemogramaCoproparasitológico
Valores Diagnostico
Hemoglobina EritrocitosLeucocito
sHemoglobina Eritrocitos Leucocitos Áscaris Ameba Entoamoeba Guardia Trichuris
S N S N S N S N S
47
5.7. Recolección de Datos
Se utilizó encuesta descriptiva para la realización del examen croproparasitógico que indique el
nombre patrocinado, edad, examen macroscópico (consistencia, color), examen microscópico
(resultado del laboratorio)
PRE ESCOLARES Y ESCOLARES ADOLESCENTES Y JOVENES0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
22% 21%
16%
41%
Sexo y grupo Biológico
MASCULINO FEMENINO
48
Nº Código Nombre completo S F.E. A. M. F.N.
HemogramaCoproparasitológico
Diagnóstico ObservaciónValores Diagnostico Parásitos intestinales
Hemoglobinagr/dl
Eritrocitosmm3
Leucocitosmm3
Hemoglobina Eritrocitos LeucocitosE.
ColiGuardia lambia
Blastocytis hominis
Hymenolepis nana
1 Becada Mirian Manuel Arcibia F19/09/2015
33,77
25/11/2012 12.4 4.3 8.900 Normal Normal No Si No NoUn solo parasito
en grado moderado
2 Becado Emanuel Máximo Álvarez
M
19/09/2015 34,23 11/11/2012 9.8 3.4 3.000 Deficient
eDeficiente -- --- -- -- No entrego la
muestra
3 Becado Mateo Quiroz M
19/09/2015 76,12 16/05/2009 13.3 4.5 6.700 Normal Normal No No No No No se observó
4 445 Eliezer Condori Ramírez M
19/09/2015 124,25 12/05/2005 13.3 4.6 7.400 Normal Normal No No No No No se observó
5 417 Alex Corrales M
19/09/2015 109,24 12/08/2006 12.8 4.4 7.200 Deficient
eNormal No No No No No se observó
6 444 Ana María Cáceres F
19/09/2015 110,85 24/06/2006 -- -- -- -- -- --- No No Si Si
Huevos múltiples de Hymenopepsis
nana
7 420 Noemí Quiroz F
19/09/2015 114,66 28/02/2006 13.6 4.7 6.000 Normal Normal No No No No No se observó
8 Becado Génesis Torres Salinas F
19/09/2015 114,73 26/02/2006 13.3 4.6 6.500 Normal Normal -- -- -- -- No trajo la
muestra
9 413 Nahir Ubano F
19/09/2015 114,83 23/02/2006 13.1 4.5 4.800 Normal Deficiente No No No No No se observó
10 415 Liroy Ubano M
19/09/2015 116,47 04/01/2006 13.1 4.5 5.500 Normal Normal No No No No No se observó
11 416 Isaías Manuel M
19/09/2015 116,76 26/12/2005 13.9 4.8 4.800 Normal Deficiente No No No No No se observó
12 Becado Fernando José Portales M
19/09/2015 107,83 24/09/2006 12.4 4.3 4.800 Deficient
eDeficiente No No No No No se observó
49
13 338 Marcos Pérez M
19/09/2015 124,29 11/05/2005 13.6 4.7 6.400 Normal Normal No No No No No se observó
14 345 Damaris Michel F
19/09/2015 125,08 17/04/2005 12.4 4.3 6.300 Normal Normal No No No No No se observó
15 430 Ismael Ríos M
19/09/2015 124,16
15/05%2005
13.3 4.6 7.900 Normal Normal No Si No NoUn solo parasito
en grado moderado
16 414 Fabiola Antequera F
19/09/2015 127,38 06/02/2005 12.4 4.3 5.600 Normal Normal No No No No No se observó
17 324 Jafet Sevillanos M
19/09/2015 129,05 17/12/2004 14.2 4.9 5.000 Normal Normal Si No Si No Parasitosis
moderada
18 376 Walter Aldana M
19/09/2015 142,92 22/10/2003 13.6 4.7 7.100 Normal Normal No No No No No se observó
19 378 Edwin Claros M
19/09/2015 132,37 07/09/2004 13.3 4.6 8.400 Normal Normal No No No No No se observó
20 359 Estefany Michel F
19/09/2015 137,63 31/03/2004 13.1 4.5 7.600 Normal Normal No Si No No Parasitosis leve
21 439 Alex Parra M
19/09/2015 128,39 06/01/2005 13.9 4.8 8.400 normal Normal No No No No No se observó
22 381 Yaquelin Barja F
19/09/2015 143,18 14/10/2003 13.1 4.5 5.100 Normal Normal No No No No No se observó
23 390 Alexander Martínez M
19/09/2015 156,39 07/09/2002 12.4 4.3 10.500 Deficient
eElevado No Si Si No Parasitosis leve
24 354 Nicole Miranda F
19/09/2015 144,99 20/08/2003 14.8 5.1 8.300 Elevado Normal No Si Si No Parasitosis leve
25 321 Lissesdenka Ubano F
19/09/2015 146,53 04/07/2003 11.6 4 7.3000 Normal Normal -- -- -- -- No trajo la
muestra
26 387 Carol Gómez F
19/09/2015 161,64 31/03/2002 13.3 4.6 6.100 Normal Normal No No No No No se observó
50
27 226 José Michel M
19/09/2015 149,98 21/03/2003 13.6 4.7 6.900 Normal Normal No No No No No se observó
28 355 Jefferson Ugartechi M
19/09/2015 154,12 15/11/2002 13.6 4.7 6.600 Normal Normal -- -- --- -- No trajo la
muestra
29 252 Jhon Almendras M
19/09/2015 150,67 28/02/2003 14.8 5.1 4.600 Normal Deficiente No No No No No se observó
30 220 Mariel Aguilar F
19/09/2015 152,84 24/12/2002 13.3 4.6 6.400 Normal Normal No No Si No Parasitosis leve
31 380 Kelin Núñez F
19/09/2015 154,12 15/11/2002 13.6 4.7 9.200 Normal Normal No No No No No se observó
32 223 José Rueda M
19/09/2015 157,24 12/08/2002 15.4 5.3 7.600 Normal Normal No No No No No se observó
33 235 Nayerly Mercado F
19/09/2015 154,71 28/10/2002 13.3 4.6 10.900 Normal Elevado No No No No No se observó
34 377 José Portales M
19/09/2015 158,78 26/06/2002 15.3 5.2 6.000 Normal Normal No No Si No Parasitosis leve
35 214 Cecilia Saavedra F
19/09/2015 158,62 01/07/2002 15.1 5.2 6.2500 Elevado Normal -- -- -- -- No trajo la
muestra
36 375 Pedro Zabala M
19/09/2015 161,87 24/03/2002 14.2 4.9 6.100 Normal Normal No No No No No se observó
37 317 Aracely Barja F
19/09/2015 165,19 13/12/2001 13.6 4.7 6.300 Normal Normal No No No No No se observó
38 232 Eduardo Vargas M
19/09/2015 163,78 25/01/2002 15.4 5.3 6.400 Normal Normal No No No No No se observó
39 247 Carina Ubano F
19/09/2015 169,2 13/08/2001 13.9 4.8 7.400 Normal Normal No Si No No Parasitosis leve
40 405 Abigail Caiguara F
19/09/2015 169,95 21/07/2001 13.9 4.8 4.700 Normal Deficiente No No No No No se observó
51
41 168 Daniela Sandoval F
19/09/2015 171,17 14/06/2001 13.6 4.7 5.800 Normal Normal No No No No No se observó
42 339 Adrian Rodríguez M
19/09/2015 171,63 31/05/2001 15.1 5.2 6.600 Normal Normal No No No No No se observó
43 186 Mayte Carrillo F
19/09/2015 175,8 24/01/2001 13.3 4.6 7.000 Normal Normal No No No No No se observó
44 349 Yanely Claros F
19/09/2015 176,1 15/01/2001 14.2 4.9 8.400 Normal Normal No No No No No se observó
45 166 Kevin Pantoja M
19/09/2015 183,92 22/05/2000 13.6 4.7 6.000 Normal Normal No No Si No Parasitosis
moderada
46 22 Sara Peralta F
19/09/2015 184,41 07/05/2000 -- -- -- -- -- -- No No No Si Parasitosis leve
47 135 Fernanda Sandoval F
19/09/2015 186,84 23/02/2000 13.9 4.8 6.100 Normal Normal No Si No No Parasitosis
moderada
48 133 Rosalia Michel F
19/09/2015 199,49 03/02/1999 15.7 5.4 7.200 Elevado Normal -- -- -- -- No trajo la
muestra
49 234 Roberto Fernández M
19/09/2015 189,8 25/11/1999 17.4 6 4.700 Elevado Deficiente No No No No No se observó
50 299 Erika Ochoa F
19/09/2015 197,85 25/03/1999 12.8 4.4 7.300 Normal Normal No No No No No se observó
51 151 Claudia Ortiz F
19/09/2015 204,94 21/08/1998 11.6 4 6.000 Normal Normal No Si Si No Parasitosis leve
52 140 Ana Panoso F
19/09/2015 210,43 07/03/1998 13.1 .44.5 3.800 Normal Deficiente No No No No No se observó
53 52 María Avalos F
19/09/2015 204,78 26/08/1998 14.2 4.9 7.700 Normal Normal -- -- -- -- No trajo la
muestra
54 292 Erick Silva M
19/09/2015 213,72 27/11/1997 12.4 4.3 6.300 Deficient
eNormal -- --- --- -- No trajo la
muestra
52
55 218 Marisol Osinaga F
19/09/2015 226,79 25/10/1996 13.9 4.8 5.700 Normal Normal -- -- -- -- No trajo la
muestra
56 68 Rosio Villarroel F
19/09/2015 222,49 05/03/1997 13.9 4.8 5.700 Normal Normal No No No No No se observó
57 170 Banya Nuñez F
19/09/2015 218,55 03/07/1997 13.9 4.8 8.900 Normal Normal No No No No No se observó
58 8 Adriana Villarroel F
19/09/2015 258,5 05/03/1994 14.2 4.9 7.900 Normal Normal No No No No No se observo