PSORIASIS Y PITIRIASIS ROSADAUniversidad Anáhuac Mayab Escuela de MedicinaDermatologíaAngélica Shantay Bautista Delgado
PSORIASIS (INTRODUCCIÓN)
Trastorno crónico,
poligénico combinado con
trastornos
desencadenantes.
Placas eritematosas,
escamosas, con
descamación blanca
plateada y muy delimitada.
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia mundial: 2%
E.U.A y Canadá: 4,6% y 4,7%
Africanos, afroamericanos,
asiáticos: 0,4- 0,7%
2/3 presentan psoriasis leve
1/3 presentan psoriasis grave
Artritis psoriasica: 5-30% (10-15%
primera manifestación)
EPIDEMIOLOGÍA Cualquier edad
75% de los px. Aparece antes de los 40 años
Precoz en mujeres Picos de inicio: 20-30 años y de 50-60
años Niños
Menos frecuente Psoriasis gutata
GENÉTICA (FACTORES GENÉTICOS)
36%-91% de los pacientes hay
antecedentes familiares.
Ambos padres: 42%; un padre: 14%;
hermano: 6%
Distribución de las lesiones, gravedad,
edad de aparición (evolución clínica)
GENÉTICA (FACTORES GENÉTICOS)
HLA-B37, HLA-Bw16, HLA-Cw6
Hallopeau y artritis psoriásica: HLA-B27
Pustulosis de palmas y plantas: HLA-
Aw19 y HLA-Bw35
Gutata y eritrodérmica: HLA-B13 y HLA-
B17
GENÉTICA (FACTORES GENÉTICOS)
HLA-Cw6Riesgo relativo de 13 en población
caucásicaAparición precoz +Antecedentes
familiares=Psoriasis Tipo I*Psoriasis Tipo II
Herencia poligénica Gen principal: PSORS1…PSORS7
GENÉTICA (FACTORES DESENCADENANTES)
Externos (actúan directamente sobre la piel)
Fenómeno de Koeber (25%)
Sistémicos (individuos predispuestos)
Infecciones
VIH
Endocrinológicos
Estrés psicogénico
Fármacos
Consumo de alcohol y tabaco
FENÓMENO DE KOEBNER Respuesta isomórfica
Inducción traumática de la
psoriasis a piel no lesionada.
Fenómeno de todo o nada
Si ocurre en un sitio de lesión,
ocurrirá en todos los sitios de
lesión.
7-14 días después o 2-6
semanas
*No es específico en la psoriasis
PATOGENIA
Anomalías sistémicas Artropatía, Koebner, factores agravantes,
sistémicos. Efectos de transplante de M.O.* Reacciones de hipersensibilidad al DNCB
dificultadas. *Px en remisión Pruebas intradérmicas de
estreptoquinasa/estreptodornasa disminuidas
Reacciones de micobacteria persistentes
PATOGENIA
Anomalías cutáneas Autoinmunidad Linfocitos T Células presentadoras de antígeno Neutrófilos Monocitos y macrófagos Moléculas de adhesión Queratinocitos Citocinas
ANOMALÍAS CUTÁNEAS: AUTOINMUNIDAD Mediada por linfocitos T Presencia en la fase precoz y tratamientos Teorías
Antígenos en el estrato córneo Antígenos estreptocócicos
Respuesta inmunitaria específica y/o activación de los mismos.
ANOMALÍAS CUTÁNEAS: LINOFOCITOS T Célula predominante en infiltrado. Activación de CD4 (mayor número, en
la dermis, HLA-DR7) Activación de CD8 (en epidermis,
predominantes en resolución, HRA-Cw6)
Interactúan con ACP Generan citocinas
ANOMALÍAS CUTÁNEAS: CPA
Langerhans, dentríticas (de cuya presencia
depende la activación de los linfocitos T),
queratinocitos, dendrocitos dérmicos.
La estimulación por antígeno específico
Activación de linf. T que expresan el CLA
que activa a la E-selectina
Otras vías: LFA> CD2, CD80>B7, CD28
(activador)> CTLA4 (inhibidor)
ANOMALÍAS CUTÁNEAS: NEUTRÓFILOS
Respuesta quimiotáctica normal, aumentada o disminuida en función
de la actividad de la enfermedad.
Acumulación en pústulas espongiformes de Kogoj y microabcesos de
Munro
ANOMALÍAS CUTÁNEAS: MONOCITOS Y MACRÓFAGOS
Macrófagos debajo de la membrana
basal que expresan marcadores
monocitarios que indican activación de
los queratinocitos.
Los monocitos por medio de IL-6 e IL-8
estimulan el crecimiento de los
queratinocitos.
ANOMALÍAS CUTÁNEAS: QUERATINOCITOS
Aumenta su reclutamiento en la etapa G0.
Estimulados por los L-
T y sus factores
solubles.
ANOMALÍAS CUTÁNEAS: CITOCINAS Control de la proliferación, diferenciación
epidérmicas y la inflamación.
IL-10
Inhibe citocinas Th1 (TNF-α), presencia disminuida.
IL-8
Quimiotáctica de neutrófilos y L-T y promueve la
proliferación epidémica. (Hiperexpresión)
TNF-α
Activa la infiltración leucocitaria en la piel, su presencia
estimula la proliferación epidérmica.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Lesiones circulares, oval, policíclico
Delimitación bien definida
Acantosis, infiltrados, queratinización
anómala
Aguda: escozor
Involusión: anular
Hiper o hipopigmentación a la
resolución postinlamatoria
ERITEMA, ENGROSAMIENTO,
DESCAMACIÓN
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Anillo de
Woronoff:
cuando
aparecen
rodeadas de
un anillo
pálido.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Signo de Auspitz: vasos agrandados en
papilas dérmicas y adelgazamiento de
dermis subprapapilar.
ENFERMEDAD CRÓNICA EN PLACAS
Variante más frecuente de psoriasis vulgar
Papuloescamosas, eritematosas, bien demarcadas.
Simétrica
Cuero cabelludo, codos, rodillas, región pre sacra,
manos y pies.
Crónico con periodos de remisión
PASI (Psoriasis Area and Severity Index
PSORIASIS GUTATA
Forma de gota
1,9% de la población
Común en niños
Asociada a infección por estreptococos y
infecciones de vías respiratorias (faringitis).
Pronóstico:
Bueno en niños; en adultos, crónico.
ERITRODERMA PSORIÁSICA
Eritema generalizado y
descamación
Gradual o agudo
Placas previas en localizaciones clásicas
Vasodilatación generalizada>hipotermia
(en climas cálidos hipertermia)
Hipohidrótica x obstrucción de las g.
sudoríparas.
Edema en extremidades inferiores
VARIANTES PUSTULOSAS
INFILTRACIÓN DE NEUTRÓFILOS=
Pústulas estériles
4 patrones:
Zumbusch
Generalizada, doloroso, fiebre
Anular
Pustulación en el borde, sanan de adentro hacia afuera,
malestar, dolor y fiebre
VARIANTES PUSTULOSAS
Exantemático
Pústulas pequeñas,
desaparece en días.
Seguida de infección
o por medicamentos
(litio)
*Localizado
Dentro o alrededor
de placas existentes
VARIANTES PUSTULOSAS
Pustulosis de palmas y plantas
Mezcladas con máculas de color pardo-
amarillento
Acompañada de psoriasis crónica
Desencadenado x inección y estrés
Agravado por tabaquismo
Asociado a lx. Óseas inflamatorias estériles
VARIANTES PUSTULOSAS
Acrodermatitis continua de Hallopeau Rara Pústulas en porciones distales de los dedos de las manos o
pies. Descamación con costras
LOCALIZACIONES ESPECIALES
Cuero cabelludo Flexuras (inversa) Mucosa oral Uña
ARTRITIS PSORIÁSICA
5-30% de los pacientes Cambio erosivo Prueba serológica negativa del factor
reumatoide Oligoartritis mono y asimétrica Interfalanges distales Tipo AR Artritis mutilante Espondilitis y sacroileítis
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA PSORIASIS
NEVIL (Nevo Epidérmico Verrugoso Inflamatorio Lineal)
Enfermedad de Reiter Enfermedad de Sneddon-Wilkinson
(dermatosis pustulosa subcorneal)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Lesiones papuloescamosas
Lesión inicial
Lesión activa
Lesión estable
Psoriasis pustulosa
PTIRIASIS ROSADA
Erupción papuloescamosa,
autolimitada, ocasionalmente
puriginosa.
Afecta tronco y extremidades
proximales
Forma oval, eje largo según líneas de
segmentación
Variantes: inversas, vesiculares,
púrpuricas y pustulosas.
PTIRIASIS ROSADA
Ausencia de manifestaciones
sistémicas significativas
Resolución espontánea
¿Viral?
Dura de 6-8 semanas o >5
meses.
EPIDEMIOLOGÍA
Adolescentes y adultos jóvenes sanos
10-35 años de edad
Pico de incidencia: adolescencia
Predomina en mujeres
Picos altos en primavera y otoño
PATOGENIA
Teoría viral por sus características prodrómicas
Asociaciación con virus del herpes Evento único
CARACATERÍSTICAS CLÍNICAS Clásica: Lesión en el tronco que va creciendo de tamaño en los
siguientes días
Menos frecuente: cuello o extremidades proximales
Mácula heráldica que marca el inicio de la enfermedad
Lesión rosada o color salmón condescamación superficial en los márgenes
(2-4cm
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
5% presenta fiebre,
cefalea, mialgias o
malestar.
48h hay diseminación de
las lesiones en tronco y
extremidades proximales
«Árbol de navidad»
Pústulas diminutas
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En muchos px.
No se realiza la
biopsia
Características
inespecíicas
Clínica clara
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sífilis
Farmacológicas
Tiña corporal
Eczema numular
Pitiriasis liquenoide
TRATAMIENTO
Asintomática y autolimitada
Educación
Prurito: Corticoides tópicos y
baja o media potencia y
emolientes
Graves: terapia con luz UV
¿Eritromicina?
¡GRACIAS!
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