Anemia todo

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A N T O N I O S Á N C H E Z RA N G E L

ANEMIA

GENERALIDADES

• En los hematíes normales del adulto la hemoglobina A (A2-B2)constituye el 97 % , casi un 3 % de hemoglobina A2 (A2-D2) y menos de un 1 % de hemoglobina fetal o F (a2-y2).• Los hematíes tienen una vida media aproximada

de unos 120 días.• Es posible que su muerte fisiológica se deba a

una alteración de la membrana, en concreto su f l e x i b i l i d a d , que les impide atravesar los estrechos canales de la microcirculación del bazo.

GENERALIDADES

• El bazo, además de eliminar los eritrocitos defectuosos, tiene otras funciones, entre las que cabe destacar el secuestro de parte de los hematíes normales y de las plaquetas, la posibilidad de una hematopoyesis extramedular, la eliminación de microorganismos y la regulación de la circulación portal.

ANEMIA

• Se define la anemia por la disminución de la masa eritrocitaria. • En la práctica clínica, se habla de anemia cuando

se produce una disminución del volumen de hematíes medido en el hemograma mediante el número de hematíes, el hematocrito, y mejor aún, la concentración de hemoglobina.

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIODEL HEMATÍE (VCM)

• Según el tamaño del hematíe, las anemias se dividen en microcíticas(< 80 fl_), normocíticas (=80-100 fL) o macrocíticas (> 100 Fl).

ENTONCES

• Si encontramos un VCM

• Bajo la posibilidad puede ser…………

• Normal………………….

• Alto…………………..

RETICULOCITOS

• Los reticulocitos son hematíes jóvenes. • Su presencia en la sangre periférica traduce la

función de la médula ósea. • El porcentaje de reticulocitos en referencia al

total de hematíes en sangre periférica es del 1 % al 2 % .

INDICE DE CORRECCION RETICULOCITARIO

• (IC = % reticulocitos x (Hematocrito paciente/Hematocrito normal)/2, cuyo valor es igual a 1.

• Ej. Paciente masculino con reticulocitos de 2%,y un hto de 33%

CLASIFICACION SEGÚN RETICULOCITOS

• Regenerativas…..medula osea normal como???

• Arregenerativas……medulea osea afectada como???

• EXCEPCIÓN….(m)

ANEMIA MIELOPTISICA

• Etiologia: La causa habitual de la mieloptisis suele ser las micrometástasis de carcinoma en la médula• La presencia de estas células inmaduras en la

sangre periférica se conoce con el nombre de reacción leucoeritroblástica.

• característico de la mieloptisis es la asociación de reacción leucoeritroblástica y dacriocitos o células• en lágrima.

ANEMIA FERROPENICA

• Se entiende por anemia ferropénica aquella en la que existen pruebas evidentes de déficit de hierro.

• La ferropenia causa mas frecuete de anemia a nivel mundial,no todos los ferropenicos tienen anemia.

• 20% mujeres

• 50% embarazadas

HIERRO

• Normal 50 a 55 mg/kg varón

• 35 a 40 mg/kg mujer

• Absorción -duodeno –yeyuno proximal -yeyuno medio• Que favorece absorción de hierro –

• Que desfavorece su absorción.

DIAGNOSTICO

• VCM BAJO

• HIPOCROMIA

• HCM CHCM BAJOS

• IDH AUMENTADO A DIFERENCIA DE TAL-NOR.

• TRANSFERRINA EN SUERO AUMENTADA

• FERRITINA SERICA +++++ 1PRIMERA 2MEJOR

DIAGNOSTICO ETTIOLOGICO

• COMO SE ABORDAN????

• MUJERES ……PERDIDA DE SANGRE CRONICA EN APARATO FEMENINO

• VARONES……TUBO DIGESTIVO

• POR LO TANTO 2 ESTUDIOS DE ELECCION.

TRATAMIENTO

• 100-200 MG/DIA EN FORMA DE SAL FERROSA,HASTA NORMALIZAR (FESO4)

• Normal de ferritina(cenetec)-mayor de 20 en hombres y mujeres postmenopausicas y mayor de 12 en premenopausicas

• HASTA CUANDO???----------------------20-200 MICROGRAMOS DE FERRITINA de deposito por l(IRC 100 SEGÚN CENETEC)

• ESTO OCURRE EN PROMEDIO DE 3 A 6 MESES POSTERIOR A REVERTIR LA ANEMIA.

CASO

• Se trata de Juan Lopez ,oriundo de michoacan,que ingresa a la consulta externa a la comunidad de aracurio por que refiere que amanecio en dicha localidad,despues de una noche loca,la cual refiere no hacerlo seguido.Ingresa por referir palpitaciones,diaforesis,mareos,cefalea,sin ningun otro dato acompañante.

• A la EF usted nota conjuntivas palidas, ojos con pupilas isocoricas normoreflecticas,palides generalizada,buena hidratacion de mucosas,cardiopulmonar sin compromiso,abdomen asignologico,extremidades con Rots presentes,no edema.

• Se realiza prueba con hemoglobinometro donde se encuentra hg de 8 mg/dl.

DE ACUERDO A LOS DATOS .¿TRATAMIENTO INICIAL PATRA ESTE PACIENTE?

• A)Ninguno• B)Sulfato ferroso 200 mg/dia • C)hierro dextran 100 mg7dia• D)Ac folico 0.4 mg diarios

DE ACUERDO A LOS DATOS .¿TRATAMIENTO INICIAL PATRA ESTE PACIENTE?

• A)Ninguno• B)Sulfato ferroso 200 mg/dia • C)hierro dextran 100 mg7dia• D)Ac folico 0.4 mg diarios

DE ACUERDO A ESTE CASO CUAL SERIA EL PRIMER SIGNO DE RESPUES AL TX ?

• A)DISMINUCION DE ADE• B)AUMENTO FERRITINA• C)DISMINUCION TRANFERRINA• D)AUMENTO DE RETICULOCITOS

DE ACUERDO A ESTE CASO CUAL SERIA EL PRIMER SIGNO DE RESPUES AL TX ?

• A)DISMINUCION DE ADE• B)AUMENTO FERRITINA• C)DISMINUCION TRANFERRINA• D)AUMENTO DE RETICULOCITOS

ANEMIA SIDEROBLASTICA

• Los niveles de hierro se encuentran elevados al igual que la hemosiderina, pero el metal no puede incorporarse a la hemoglobina, apareciendo los cuerpos de Papenheime(incion de prusia o wrigth con punteado varios puntos oscuros disgregados

• Eritropoyesis ineficaz

• Aumenta ferritina y fe serico.

ANEMIA DEL PREMATURO

• La prematuréz es la principal causa de mortalidad neonatal y morbilidad neurológica a corto y largo plazo, este problema de salud tiene un costo económico y social considerable para las familias y los gobiernos, su frecuencia varía entre 5 y 12% en los países desarrollados pero puede llegar a ser hasta de 40% en las regiones más pobre.

ANEMIA DEL PREMATURO

• Transfusion???

• Hto menor de 20%• Reticulocitos menor de 1• Pacientes con cpap o asistencia ventilatoria• Apnea o bradicadia• Taquicardia o taquipnea

ANEMIA DEL PREMATURO

• El volumen de concentrado eritrocitário recomendado para transfundir a un recién nacido prematuro con anemia es de 15 ± 5 ml / kg, se sugiere administrarlo durante un período de infusión de 2 a 4 horas.

ANEMIA DEL PREMATURO

• En cuanto a la administración eritropoyetina se recomienda:

• 1.Iniciarla a partir del octavo día de vida extrauterina • 2.Utilizar dosis de 250 UI/Kg/dosis 3 veces por semana

(total de 750 UI/kg/semana) por vía subcutánea • 3.Suspenderla al reunir alguno de los siguientes criterios

(el primero que ocurra):• Cumplir 35 semanas de edad gestacional corregida • Cuenta de reticulocitos ≥al 2% después de 1 a 2 semanas

de tratamiento con eritropoyetina (medición semanal de hematocrito y reticulocitos)

• Hematocrito ≥del 45% (siempre y cuando no sea atribuible a transfusión

ANEMIA DEL PREMATURO

ANEMIA NORMO

• ANEMIA DE TRANSTORNOS CRONICOS

• ANEMIA HEMOLITICA SIN RETICULOCITOS

• PACIENTE RENAL

ANEMIA NORMO

• FERRITINA AUMENTA• TRANFERRINA DISMINUYE

CAUSAS

• 1.-DISMINUCION EN LA UTILIZACION DE HIERRO DE LOS MACROFAGOS,QUE NO PASA AL PLASMA NI A LOS PRECURSORES DE SERIE ROJA,CON CONSECUENTE HIPOSIDEREMIA.• 2.-MEDIADO POR HEPCIDINA• 3.-DISMINUCIOPN DE VIDA MEDIA DE HAMATIES.• 4.-INADECUADA RESPUESTA DE MO.

PACIENTE RENAL

• PENSAR EN ANEMIA SI FG MENOR DE 60 ML/MIN,SI ES MAYOR BUSCAR OTRA CAUSA

• EL TX DE LA ANEMIA EN EL PACIENTE CON IR,MEJORA LA SOBREVIDA

PACIENTE RENAL

• PRINCIPAL CAUSA ES LA DEF. DE ERITROPOYETINA,SI NEMBARGO NO SE SOLICITA PARA EL DX.

• ESCRUTINIO 1 VEZ AL AÑO

CENETEC

• ANEMIA

• HOMBRES <13.5 G/DL

• MUJERES<12 G/DL

PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL

• PREMENOPAUSICAS <10 G/DL O HTO 30%

• POSTMENOPAUSICAS Y HOMBRES <11 O HTO 33%

HEMODIALISIS

HIERROSUCROSA

OBJETIVOS

• 10.G G/DL A 12.5 G/DL

• NO PASAR DE 13 G/DL

• IRC MAS IC---------12 G/DL

PACIENTE SIN TERAPIA DE REMPLAZO RENAL

• SI TIENE FERRITINA <100 NG/ML

• INICIAR CERA 0.60 C/2 SEMANAS HASTA CORREGIR.

• POSTERIOR CADA 4 SEMANAS

ANEMIA MEGALOBLASTICA

• Metabolismo del acido fólicomonoglutaminco tambien denominado pteoil

ANEMIA MEGALOBLASTICA

FUENTES DE ACIDO FÓLICO

AC.FOLICO

Yeyuno

Disminucion de aporte(desnutricion,etolismo) Malabsorcion Aumento de las necesidades (consumo)embarazo Activacion bloqueada de folatos(metrotexato

clotrimoxasol) Aumento de la perdidas

(hemodialisis,hepatopatia cronoica)

DEFICIT DE FOLATO

FISIOPATOLOGÍA

CLINICA

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

CUANDO??

MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

VITAMINA B12

FUENTE

REQUERIMIENTO

Necesidades diarias: 2-5 µgr

Reserva corporal: 2-5 mgr

Tiempo de reserva:

3-4 años

ABSORCIÓN

DEFICIENCIA

ETIOLOGIA DE LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

# 1Dieta insuficiente

PERNICIOSAGRASBECK

LUGAR 2

Déficit del Factor Intrínseco de Castle

BACTERIAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

DEGENERACION COMBINADA SUBAGUDA MEDULAR

MANIFESTACIONES ESPECÍFICAS

DIAGNOSTICO

• Historia clinica

EXTENSIÓN DE SANGRERECUENTO DE NEUTRÓFILOS

BILIRRUBINA INDIRECTA

DLH

MIELOGRAMA

DETERMINACIÓN DE LOS VALORES SÉRICOS DE COBALAMINA

COBALASERICA<200

TRATAMIENTO

ANEMIA PERNICIOSA

• TAMBIEN LLAMADO ENFERMEDAD DE ADDISON-BIERMER

• CAUSA MAS FRECUENTE DE MALABSORCION DE B12

• MAYORES DE 60 Y 10-20 AÑOS(JUVENIL)

ANÁLISIS DE LA MUCOSA GÁSTRICA

ANTI-FI

AcFI

IGG

ESPECIFICOS

PRUEBA DE SCHILLING

ANEMIA HEMOLITICA

DEFINICION

• La anemia hemolítica autoinmune (AHAI) secundaria a alteraciones inmunológicas es una de las principales causas de anemia hemolítica adquirida.• En años recientes nuestro conocimiento del

sistema inmunológico ha permitido que estas entidades se comprendan más y que el tratamiento haya mejorado.

DIFERENCIAS

• la intravascular, caracterizada por hemoglobinuria, haptoglobinas bajas y frecuentemente presencia de más de 1% de esquistocitos en el frotis de sangre periférica y la extravascular, donde los eritrocitos son previamente opsonizados y retirados de la circulación en los cordones esplénicos,generalmente presentan prueba de Coombs positiva y son desencadenadas por anticuerpos calientes de naturaleza IgG.

CALIENTES IGG

• PENICILINA Y CEFALOSPORINA PUEDEN CAUSAR ANEMIA SUBITA• MEDICAMENTOS QUE TENGAN B LACTAMICOS

• HEMOLISIS MAXIMA A 37

• COOMBS POSITVO• ESFEROCITOS EN FROTIS DE SANGRE PERIFIRICO

• BILIRUBINA INDIRECTA Y DHL ELEVADA

ANTICUERPOS IGM

• SECUNDARIOS A INFECCION(MONONUCLEOSIS,M.PNEOMONIAE Y SON POLICLONALES)• SI EL PACIENTE TIENE ANEMIA Y SX

LINFOPROLIFERATIVO AFIRMAR ANTICUERPOS FRIOS

(EVIDENCIA B)

EVIDENCIA C

• DISFAGIAS,DISFUNCION ERECTIL Y DOLOR LUMBAR SE ASOCIA A HG EN PLASMA Y HACE PENSAR EN INTRAVASCULAR.

DIAGNOSTICO CLINICO

• ANEMIA MAS • TAQUICARDIA• DISNEA• PALIDEZ• ICTERICIA• COLURIA

• LACTANTES -FIEBRE --VOMITO –RECHAZO ALIMENTO.

RECUERDEN

• EXTRAVASCULAR--------------ESFEROCITOS

• INTRAVASCULAR-----ESQUISTOCITOS

INTRAVASCULAR

• 1.-HAPTOGLOBINAS BAJAS

• 2.-HEMOGLOBINURIA

• 3.--ESQUISTOCITOS

PRUEBAS ADICIONALES

• ERITROFAGIA

• PRUEBA CON GEL DE COMBBS

CUERPOS DE DONATH-LAINSTER

• CAUSA VIRAL

• GENERALMENTE EN NIÑOS

• TAMBIEN LLAMADA AHAI FRIGORE

• CARACTERISTICAMENTE LA ASOCIAN A SIFILIS TERCIARIA

• CARACTERISTICO ANTIGENO P(PARA DIFERENCIAL)

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

• MARCHIAFAVA –MICHELI

• DEFECTO DE CELULAS MADRE NO SOLO HEMOLISIS

• AFECTA A LAS 3 SERIES POR TANTO…..

• AFECTA AL GEN PIG

HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA

• DEFICIT DE CD 55 Y CD 59++

• CD59 BLOQUEA LA SEÑAL DE CAM.

• POR TANTO……………………….

• ACID

CLINICA

DIAGNOSTICO

• ELECCION---CITOMETRIA DE FLUJOQUE DEMUESTRA AUSENCIA DE CD55-CD59

• PRUEBA DE HAM-HEMOLISIS ACIDA MAS ESPECIFICA PERO MENOS SENSIBLE

• PRUEBA DE LA SACAROSA MAS SENSIBLE MENOS ESPECIFICA

TRATAMIENTO

• HEMOTERAPIA EN CRISIS HEMOLITICAS

• SIEMPRE PRIMERO ABCD

• SI TROMBOSIS ORALES YA QUE LA HEPARINA??

• TX DE ELECCION TRANSPLANTE ALOGENICO DE MEDULA OSEA.

GRACIAS