Post on 07-Dec-2015
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Alumno Erick Aguilar Soto
La CórneaPrimer medio refringente del globo ocularEs transparente (deja pasar la luz)Es avascular (No tiene vasos sanguíneos)Es muy sensitiva (Tiene nervios)Es una lente convexo y cóncavaProtege al ojo de cuerpos extrañosEs la principal superficie óptica del ojo,
contando con aproximadamente dos tercios del poder total de refracción del ojo.
Dimensiones de la CórneaDHIV = 11.7 mmDVIV = 10.6 mm
(En promedio)En las mujeres es
0.1mm menorEl área córneal es
de 1.3 cm2 o un 1/14 de área total del globo ocular
Dimensiones de la CórneaDe acuerdo a Maurice (1969) el espesor corneal promedio es 0.52 mm ó 520 micras en el centro y 0.67 mm ó 780 micras en el limbo (periféricamente).
La profundidad sagital de la córnea es de 2.6 mm con grandes variaciones que dependen del radio de curvatura córneal.
Dimensiones de la CórneaLa córnea tiene el
radio de curvatura esférico posterior más pequeño con 6.2 a 6.8 mm (promedio 6.5mm).
La cornea no es simétrica su curvatura se aplana hacia la periferia
Forma CornealLente meniscoNO es un sólido de rotación alrededor de
cualquier ejeRadio apical frontal 7.8 mm K=43.27 DRadio apical posterior 6.5 mm -6.15 DÍndice refracción actual, córnea = 1.376Ópticamente NO es homogénean substancia base = 1.354, n colágeno =
1.47
Forma CornealEl radio apical posterior promedio de 6.5 mm
le da a la córnea un poder de –6.15 D (suponiendo que: n acuoso = 1.336 y n córnea post. = 1.376, r córnea post. = 6.5 mm).
La córnea no es ópticamente homogénea. Hasta la fecha los índices de refracción de cada capa, no son conocidos exactamente
Composición Corneal78% agua15% colágeno.5% otras proteínas.1% glicoaminoglicanos (GAGs).1% sales.Estás son cantidades de pesos húmedos.El epitelio cuenta con aproximadamente
10% del peso húmedo de la córnea.
La CorneaEPITELIO CORNEAL
CAPA DEBOWMAN
ESTROMA O SUSTANCIA PROPIA
MEMB. DESCEMETENDOTELIO
Epitelio corneal anterior
Membrana de Bowman
Estroma corneal
Membrana de Descemet
Endotelio posterior
Capas de la CorneaEpitelio Anterior 10%
Membrana de Bowman 1%
Estroma Corneal ó Sustancia Propia 87%
Membrana de Descemet 1%
Endotelio Posterior 1%
El EpitelioLa superficie externa es
regular y lisa con espesor uniforme, permitiéndole actuar como un substrato de la capa lagrimal.
Cualquier pequeña irregularidad superficial es compensada por el recubrimiento de la película lagrimal
EPITELIO CORNEAL: ESTRATIFICADO
CAPA DE BOWMAN
ESTROMA O SUSTANCIA PROPIA
MEMB. DE DESCEMETENDOTELIO CORNEAL
Células de la CorneaEl epitelio está constituido de tres tipos de
células:Células escamosas o superficiales (superficie)Células aladasCélulas columnares o basales (las más
profundas)El epitelio es avascular y normalmente
transparente ((Hogan et al., 1971)
Células de la Cornea
El EpitelioEl Epitelio tiene 50
micras de espesorEs una estructura de
cinco capas: Células de la
superficie externa: dos capas de células escamosas aplanadas
Células intermedias aladas: dos o tres capas de células poligonales
Células internas basales: una capa de células columnares
El Epitelio La renovación celular, es
el tiempo necesario para que las células basales migren hacia la superficie y lleguen a ser células superficiales.
Este proceso toma aproximadamente siete días
Células EpitelialesCélulas de la
superficie (dos capas): Delgadas
EscamosasPoligonales
sobrepuestas
Células Epiteliales
Células aladas (dos capas )
Se extienden sobre la capa basal
Las células aladas se protuyen entre los espacios de la porción superior de las células basales
Células EpitelialesCélulas basales
(una capa):Las más profundascolumnares superficie anterior
hemisférica
Otras Células - Capa BasalMelanocitos
pigmentados (en la córnea periférica).
Macrófagos.Linfocitos
Microplicas y Microvellosidades Las microplicas y las
microvellosidades son vistas sobre la superficie.
Se piensa que estas juegan un papel importante en la estabilidad de la película lagrimal por el anclaje de la capa mucosa.
Esta sección transversal muestra ambas células: las escamosas (superficie) y las aladas
Membrana Basal (Lamina Basal)
Es la interfase entre la capa de células basales (Células Columnares) del epitelio y la membrana de Bowman.
Espesor: 10-65 nm. 10-30 nm Baron20 nm Binder & Zavala30-60 nm Mandell48 nm Hogan65 nm Hamano
Membrana Basal (Lamina Basal)El espesor varía de acuerdo a la localización,
es más delgada en el centro y más gruesa en la periferia.
Su superficie anterior está bien definida. Sin embargo, la superficie posterior no es clara y se ‘’mezcla’’ con la membrana de Bowman
Adhesión EpitelialLos filamentos de
queratina se extienden desde los hemidesmosomas (a), los cuales están localizados sobre la fase citoplásmica de la membrana celular basal posterior (b), dentro de la misma célula basal.
Sobre el lado opuesto, filamentos anclados se extienden hacia la membrana basal.
Adhesión EpitelialEstas fibrillas de anclaje
se conectan con la membrana basal y también pasan a través de ella. Estructuralmente, estas contienen colágeno tipo VII (c). Las fibrillas terminan 1-2 micrones dentro de la membrana de Bowman, en barras citoplásmicas llamadas placas de anclaje.
EpitelioLos nervios corneales
recorren la capa de Bowman a partir del estroma y terminan libremente entre las células del epitelio
El Epitelio esta fijado firmemente a la capa de Bowman Subyacente por una membrana basal continua importante para la adherencia epitelial.
Función EpitelialMantiene una actividad metabólica y facilita
su intercambio gaseosoProporciona sensibilidad extrema, dada la
alta concentración de terminales nerviosos provenientes de la división oftálmica del nervio trigemino, fundamentalmente por vía de los nervios ciliares largos.
Barrera ante agentes externos, presentando una fuerte resistencia a la abrasión y una rápida capacidad de cicatrización
Membrana de Bowman
Es un tejido acelular con un espesor de 8-14 μm. Es más gruesa en el tercio periférico y se Adelgaza a medida que se acerca al limbo.
Realmente es estroma anterior modificado y algunas veces es llamada lámina limitante anterior
Membrana de BowmanEstá compuesta principalmente de fibrillas de
colágeno y una substancia base. Las fibrillas de colágeno se encuentran
dispersas aleatoriamente y poseen más o menos de 24 a 27 nm de espesor y por lo tanto son más pequeñas que las fibrillas del estroma.
Membrana de BowmanBase del Epitelio
anteriorResistente a las
infeccionesNO se regenera, y si
hay lesión o alteración en ella existe opacidad
Membrana de BowmanEs sintetizada por el
epitelio y el estromaPresenta una serie de
micro perforaciones que permiten el paso de los nervios corneales entre el estroma y el epitelio.
EstromaEl espesor central del estroma es de 0.50 que
representa el 90 % del espesor corneal.Compuesta de Lamelas de Colágeno de
grosor uniforme entretejidas en la sustancia fundamental muco polisacáridos y se renuevan a los 12 meses o mas.
Estos haces forman 200 laminillas ordenadas paralelamente a la superficie corneal con capas alternativas entrelazadas en Angulo recto.
EstromaContiene de 2 a 3% de
Queratocitos (también conocidos como Fibroblastos Corneales) y alrededor de 1% de substancia propia o fundamental (Glicoaminoglicanos o GAGs).
Substancia Propia (GAGs) Glicoaminoglicanos
Muy Hidrofílica.Responsable de:
− El exacto espaciamiento de las fibrillas colágeno
La presión de imbibición de H2O de la córnea. Esto es debido en gran parte a su hidrófilia.
Queratocitos (Fibroblastos Corneales) Nishida 1988
Los Queratocitos se encuentran entre las capas del colágeno estromal lamelar
Son células delgadas planas, con 10 μm de diámetro aproximadamente y poseen procesos citoplásmáticos largos.
QueratocitosExisten algunos espacios
intercelulares de 5-50 μm entre los Queratocitos cuyos procesos están en contacto el uno con el otro.
Las estructuras de unión son generalmente mácula ocludens o hemidesmosomas. Estas células se caracterizan por tener retículo endoplasmático de superficie rugosa(granular)
Estroma LamelarLas Lamelas están constituidas de fibras
densas de tejido conectivo y están organizadas de una manera muy ordenada
Están constituidas de fibras estables de colágeno proteíco, ordenadas paralelamente una con otra.
Las fibrillas se extienden a través del diámetro total de la córnea
Estroma LamelarLa distribución regular y ordenada de las
fibras de colágeno es importante para el mantenimiento de la transparencia corneal.
Se cree que la transparencia es lograda por la eliminación de la dispersión de la luz por medio de interferencia destructiva
Lamelas EstromalesEntre 200 - 250 láminas superpuestas una
sobre la otraEspesor: 2 μmAncho: 9-260 μmLargo: 11.7 mm
Distribución LamelarLas lamelas estromales son paralelas a:La superficie corneal Una a otra.Las fibras de colágeno del estroma también
son paralelas entre sí.Las fibras están cubiertas y separadas una de
otra, por la sustancia propia.Las fibras estromales son más gruesas que
aquellas encontradas en la capa de Bowman
Queratocitos y Lamelas
A: Queratocitos o fibroblastos corneales.B: Lamelas estromales mostrando las fibras decolágeno en ellas.C: Representación esquemática de la distribuciónordenada de las fibras de colágeno.D: Diagrama de una córnea edematosa
Membrana Descemet10-12 μmLigeramente elásticaSecretada por el
endotelioCapa estratificada muy
regularmente organizada
Funciona como membrana basal del endotelio
Cuerpos (verrugas) de Hassall-Henle(Hogan et al., 1971)
Son engrosamientos periódicos de la membrana de Descemet que pueden extenderse a la cámara anterior. Sin embargo estos están cubiertos por endotelio alterado (adelgazado)
DescementEs la capa basal de células endoteliales y
puede librarse fácilmente del estroma Cuando sufre un trauma los extremos
tienden a retraerse produciéndose una elasticidad intrínseca.
En el nacimiento tiene un grosor de 3-4 micras, y en el adulto es de 10-12 micras
Es una estructura transparente y homogénea y esta compuesta de capas estratificadas de filamentos colágenos
EndotelioEstá compuesto de una capa de 500,000
células poligonales (principalmente hexagonales)
Diámetro celular: 18-20 μmEspesor celular: 5 μmLa pérdida de células adultas da como
resultado el adelgazamiento y expansión de las células restantes, para mantener la función de barrera endotelial necesaria para la transparencia corneal.
Las células endoteliales no se reproducen.
EndotelioLa perdida de células
adultas da como resultado el adelgazamiento y expansión de las células restantes, para mantener la función de barrera endotelial necesaria para la transparencia corneal.
EndotelioEl endotelio puede ser visto por
reflexión especular utilizando una Lámpara de Hendidura o un Biomicroscopio con alta magnificación (25X - 40X).
El endotelio puede ser observado y fotografiado con un microscopio especular de contacto (magnificaciones hasta de 200X son posibles)
Núcleos Celulares Endoteliales
Los núcleos celulares endoteliales son planos y tienen un diámetro de más o menos de 7 μm.
Los núcleos están localizados centralmente y están espaciados uniformemente en los jóvenes.
Cambios Celulares Relacionados con la Edad
La edad induce degeneración o pérdida celular endotelial. El endotelio no tiene la capacidad de poder reproducir las células pérdidas, dando como resultado una disminución en la uniformidad, espesor y densidad celular.
Polimegatismo y PleomorfismoEstos cambios relacionados con la edad se
manifiestan por sí mismos como un aumento en la fluctuación del tamaño y forma celular:
Polimegatismo = cambio en el tamaño celular
Pleomorfismo = cambio en la forma celular
Polimegatismo y Pleomorfismo
Ultraestructura celular Endotelial
Las organelas cumplen la función de transporte activo de sustancias (una bomba activa) que es necesaria para controlar la hidratación y síntesis de proteínas con propósitos secretorios.
Existe un gran número de mitocondrias, las cuales son mucho más numerosas alrededor el núcleo
Inervación e IrrigaciónVasculatura Corneal Periférica
La córnea periférica y la esclera adyacente al canal del Schlemm son irrigadas por los Vasos Circumcorneales de la conjuntiva, Vasos Epiesclerales y Vasos Terminales Esclerales.
Estos vasos juegan un papel secundario en la nutrición corneal.
El resto de la córnea es normalmente avascular.
Inervación Corneal
La córnea tiene una de las inervaciones de nervios sensoriales más ricas del cuerpo.
Está irrigada por la división oftálmica de la rama maxilar del nervio trigémino (5to. Nervio craneano, N5).
Las fibras nerviosas se hacen más visibles cuando la córnea está edematosa
Cambios Medulares de los Nervios Corneales
Existen alrededor de 30 nervios entrando a la córnea los cuales aparecen como un ‘’fajo’’ de axones cerca al limbo.
Los nervios corneales pierden su capa medular (vaina de mielina) antes de su primera división, una división que es usualmente dicotómica
Características Fisiológicas de los Nervios
Sensorial.Parasimpática.La inervación
simpática de la córnea es incierta y las evidencias en pro y en contra son contradictorias
Patologias
Trauma cornealPrincipal medio refringente del ojo, por lo
tanto cambios en su contorno aun pequeños pueden originar afectación de la visión.
Cuidadosa historia del evento traumático.Identificar la fuente del cuerpo extraño.Utilizar fluoresceína o rosa de bengala.
Abrasiones epitelialesForma más común de lesión ocular.Causas comunes son rasguños, lesiones con
hojas de papel, rimel, plantas, sustancias químicas, radiaciones y calor.
Los síntomas inician en el momento de la lesión a excepción de la queratitis por luz ultravioleta y sobre uso de lentes de contacto donde los síntomas pueden iniciar hasta 8 horas después.
Rasguño
Lesión química por detergente
Pata de insecto
Abrasión corneal por pata de insecto
Abrasión cornealSíntomas: Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia
y lagimeo.La exploración de la A.V. se puede facilitar con
la aplicación de un anestésico tópico. Es importante determinar la extensión y profundidad de la lesión.
Abrasión corneal epitelial Tratamiento:1. Retirar restos del cuerpo extraño.2. Cicloplejico tópico.3. Antibiótico tópico.4. Parche compresivo.
Queratopatia por luz ultravioletaEl espectro ultravioleta se ha dividido en
UV-C (200 a 290 nm), UV-B (290-320 nm) y UV-C (320-400 nm).
Las longitudes de onda entre 200 y 300 nm. Son absorbidas por la córnea, las de 300 a 400 nm son transmitidas y absorbidas por el cristalino.
La energía por fotón aumenta cuando la longitud de onda disminuye, por lo tanto cada fotón tiene suficiente energía para producir reacción fotoquímica con los ácidos nucleicos y proteínas de las células.
Queratopatía por luz ultravioletaSíntomas:Dolor ocular de moderado a intenso, sensación
de cuerpo extraño, ojo rojo, lagrimeo, fotofobia, visión borrosa; antecedente de uso de soldadura sin la protección debida. Típicamente los síntomas son más intensos entre las 6 y 12 horas posteriores a la exposición
Queratopatía por luz ultravioletaSignos:Queratitis punteada superficial confluente en la
zona interpalpebral bajo tinción con fluoresceína, inyección conjuntival, edema palpebral leve a moderado
Lesión por luz ultravioleta
Queratopatía por luz ultravioleta
Lesión corneal por luz ultravioleta.Tratamiento: Cicloplejia. Ungüento antibiótico. Oclusión. Analgésicos orales.
Quemaduras por calor
Quemadura por calor
Heridas por cuerpo extrañoDespués de las abrasiones cornéales las
heridas por cuerpo extraño ocupan el segundo lugar en la traumatología oftálmica.
Siempre se debe descartar la presencia de cuerpo extraño intraocular.
La mayoría se pueden localizar utilizando la lámpara de hendidura, se puede utilizar la gonioscopia, oftalmoscopía indirecta, ultrasonido ocular, rayos X y TAC .
Heridas penetrantes
Heridas penetrantes
Heridas penetrantes
Cuerpos extraños superficiales
Cuerpos extraños superficiales
Cuerpos extraños superficiales
Cuerpos extraños superficiales
Cuerpos extraños superficiales
Queratopatía bulosa de la afaquia y de la pseudofaquia.La cirugía intraocular más común es la
extracción de catarata.En EUA se realizan 1.2 millones de cirugías
por año.El edema corneal es la principal causa de
baja visual en estos pacientes y la principal causa de realización de QPP.
Queratopatia bulosa
Queratopatía bulosa afaquica
Queratopatía bulosa pseudofaquica
Queratopatía bulosa pseudofaquica
Queratopatía bulosaSíntomas: Disminución de la visión, dolor, lagrimeo,
fotofobia, ojo rojo; antecedente de cirugía de catarata en el ojo afectado.
Signos: Edema corneal, bulas cornéales,
neovascularización corneal.
Queratopatía bulosa Causas:Daño del endotelio corneal, inflamación intraocular, vítreo o
LIO en contacto con la córnea.Factores pre-quirúrgicos: Anormalidad pre-existente en el endotelio corneal.Factores intra-operatorios: Tamaño de la incisión. Uso incorrecto de instrumentos. Soluciones inapropiadas de irrigación intraocular. Medicación intraocular utilizada durante el procedimiento. Uso inapropiado de visco elástico y visco elásticos de mala
calidad. Daño endotelial con el lente. Complicaciones quirúrgicas.
Queratopatía bulosaFactores pos-quirúrgicos: Toque vítreo. Toque LIO. Cámara anterior plana. Sinequias anteriores periféricas. Inflamación. Materiales tóxicos.
Queratopatía bulosa Estudio:1. Biomicroscopia: teñir la córnea con
fluoresceína para buscar epitelio denudado, y verificar la posición del LIO de estar presente, investigar si el vítreo está en contacto con el endotelio y evaluar si hay inflamación ocular. Revisar el ojo contralateral en busca de distrofia endotelial.
2. Tomar la PIO.3. Oftalmoscopia buscando edema macular
quístico incluso considerar FAG en busca de esta alteración.
Queratopatía bulosa Tratamiento:1. Cloruro de sodio tópico al 5% en gotas, cuatro
veces al día y en ungüento por la noche si hay edema epitelial.
2. Reducir la PIO si esta incrementada. Evitar derivados de la adrenalina y prostaglandinas debido al riesgo de edema macular quístico
3. Las bulas epiteliales rotas (que producen defectos epiteliales) pueden tratarse mediante ungüento antibiótico, ciclopléjico y parche compresivo por 24 a 48 hrs. La oclusión con L.C. blando puede ser útil en la rotura recurrente de las bulas.
4. La QPP esta indicada cuando baja la visión o el padecimiento avanza y se vuelve doloroso
Quemadura química con ácidosAunque la quemadura de la córnea y el
segmento anterior por ácidos es considerada menos grave que la de álcali, solo se debe aplicar a ácidos débiles o ácidos fuertes muy diluidos, ácidos fuertes como el como el sulfúrico en altas concentraciones causan efectos devastadores como los álcalis.
Quemadura química por ácidos
Quemadura química por ácidosLa lesión que causa dependerá de la
concentración, tiempo de exposición, toxicidad, volumen y penetración.
Los ácidos débiles precipitan y desnaturalizan proteínas que impiden que el daño sea profundo, la córnea por si misma tiene capacidad como buffer y después de la exposición inicial el pH se neutraliza en una hora.
Clasificación y pronostico
Quemadura química por ácidos grado 2
Quemadura química por ácidos grado 2 un día después.
Quemadura química por ácidosTratamiento:Inmediato: Irrigación copiosa y continua del área
afectada con agua limpia tan pronto como sea posible hasta alcanzar un pH de 7.
Eliminar restos del material de los fondos de saco.
Mediato: Antibiótico en ungüento, cicloplejia,
disminuir la PIO, analgésicos orales
Quemadura química por álcali Clasificación: 1. Defecto epitelial. 2. Opacidad del estroma. 3. Isquemia perilimbica. 4. Anexos.
Clasificación
Quemadura moderada a severa
Quemadura modera a severa
Quemadura severa
Secuelas
Quemadura por álcali Tratamiento:Inmediato:1. Irrigación abundante lo más pronto posible.2. Debridamiento de partículas del fondo de saco con un
cotonete.3. Acido ascórbico al 10% solución en un vehiculo de
lagrima artificial cada hora mientras el paciente este despierto.
4. Antibiótico ungüento 4 veces al día.5. Cicloplejico.6. Corticoesteroide tópico cuatro veces al día los primeros
6 días.7. Hipotensores tópicos y sistémicos.8. Tetraciclina 250 mg. Vía oral cada 6 horas.
Quemadura por alcalí Intermedio:1. Mucomyst 10% en gotas cada hora
mientras el paciente este despierto.2. L.C. terapéutico para tratar el daño
epitelial o una úlcera estromal que no sana.3. Cianocrilato adhesivo cuando exista riesgo
de perforación corneal.
Quemadura por álcali Tardío:1. Suplemento con lagrimas artificiales.2. Lisis del simblefaron con reconstrucción del
fondo de saco si es necesario.3. Tratamiento quirúrgico del entropión y
triquiasis antes de realizar queratoplastía.4. QPP.
Ectasias cornéalesEl adelgazamiento corneal es la característica.Queratocono, degeneración marginal
pelucida, queratoglobo y queratocono posterior.
El área de máximo adelgazamiento, la localización de la máxima protusión corneal ayuda al diagnóstico diferencial.
El queratocono, la degeneración marginal pelucida y el queratoglobo tienen el mismo algoritmo de tratamiento.
Ectasias no inflamatorias
Ectasias no inflamatorias
QueratoconoEs un trastorno progresivo en el que la
córnea adquiere una forma cónica irregular ocasionado por el adelgazamiento del estroma central o paracentral.
Es una condición no inflamatoria, usualmente bilateral asimétrica, involucra el centro de la córnea aunque su ápex se localiza frecuentemente por abajo del eje visual.
Generalmente inicia en la pubertad y después progresa, aunque puede estacionarse en cualquier momento.
QueratoconoEtiología: Desconocida.Asociaciones: síndrome de Down, síndrome
de Turner, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan, atopia, osteogenesis imperfecta, conjuntivitis primaveral, amaurosis congénita de Leber, retinosis pigmentaria.
Patología
QueratoconoClasificación:Leve (menor 48 D).Moderado (48-54 D).Grave (mayor 54 D).
Queratocono Presentación:1. Afectación de la visión por astigmatismo y
miopía progresiva.2. Cambio frecuente de corrección óptica con
anteojos
Queratocono Signos precoces:a. La oftalmoscopia muestra un reflejo en
“gota de aceite”.b. La retinoscopia muestra sombras en tijera.c. La queratometría muestra un
astigmatismo irregular.d. La biomicroscopia muestra estrías del
estroma (líneas de Vogt) muy finas y profundas que desaparecen con la presión externa sobre el globo ocular. También muestra los nervios corneales prominentes.
Queratocono
Queratocono
Queratocono
Queratocono
Queratocono Signos tardíos:a. Signo de Munson.b. Depósitos epiteliales de hierro (anillo de
Fleischer) que puede rodear la base del cono.
c. Hydrops agudo como resultado de la rotura de la membrana de Descemet y salida de liquido hacia el estroma corneal y epitelio.
d. Leucoma.
Queratocono
Queratocono
Queratocono
Queratocono
Queratocono
Queratocono
Queratocono
Queratocono Tratamiento:a. Corrección óptica con anteojos.b. Corrección óptica con lentes de contacto.c. QPP.
Degeneración marginal pelúcidaOcurre una banda de adelgazamiento corneal
periférico de 1 a 2 mm de anchura localizado típicamente en la córnea inferior extendiéndose de las 4 a las 8 en el horario del reloj y está separado del limbo esclerocorneal por córnea normal, es generalmente bilateral.
Se inicia entre los 20 y los 40 años de edad.
Degeneración marginal pelucida
Degeneración marginal pelucida
Degeneración marginal pelucida
Degeneración marginal pelucida
Degeneración marginal pelucida
QueratogloboSe presenta desde el nacimiento.Inicialmente hay un queratocono oval.Después hay protusión y adelgazamiento de
toda la córnea, sobre todo periféricamente.A veces puede desarrollarse un hydrops
agudo.
Queratoglobo
Queratoglobo
Queratoglobo
Queratoglobo
Queratocono posterior
Queratitis bacterianaEn general, las infecciones corneales se
consideran bacterianas hasta no demostrar lo contrario a través de pruebas de laboratorio o si falla el método terapéutico.
El signo crítico es la presencia de infiltrado (opacidad blanquecina en el estroma corneal). Hay úlcera si existe también pérdida de estroma con un defecto epitelial suprayacente que tiñe con fluresceína.
Queratitis bacterianaAgentes gram positivos más comunes:Stafilococos (multiples especies).Streptococo pneumonie.
Agentes gram negativos más comunes:Pseudomona aeruginosa.Neisseria gonorrhoeae.Haemophilus influenzae (común en niños).Morax-Axenfeld (más frecuente en
alcohólicos)
Queratitis bacterianaFactores de riesgo:Estado de los parpados.Film lagrimal.Estado de la conjuntiva.Estado del epitelio corneal.Uso de esteroides tópicos.Estado general de salud.Usuarios de lentes de contacto.Antecedente de cirugía refractiva.
Queratitis bacterianaStaphylococcus aureus y Streptococcus
pneumoniae tienden a producir una supuración del estroma ovalada, blanco-amarillenta y densamente opaca rodeada por córnea relativamente clara
Queratitis Streptococus pneumoniae
Queratitis Streptococcus pneumoniae
Queratitis Staphylococcus aureus
Queratitis bacterianaPseudomonas produce exudado
mucopurulento espeso, necrosis con licuefacción difusa y aspecto de “vidrio esmerilado” semiopaco del estroma adyacente. La infección puede progresar rápidamente y dar lugar a perforación corneal en 48 hrs.
Queratitis pseudomona
Queratitis por pseudomona
Queratitis bacteriana Estudio:1. Antecedentes: ¿uso de lentes de contacto
y manejo de estos?, ¿traumatismo o cuerpo extraño corneal?, ¿tratamiento previo a la consulta (p. ej.,antibióticos o esteroides)?, ¿enfermedad corneal previa?, ¿enfermedad sistémica?.
2. Biomicroscopia: teñir con fluoresceína para saber si existe perdida del epitelio por arriba del infiltrado; registrar tamaño y profundidad y ubicación del infiltrado; verificar reacción en cámara anterior.
Queratitis bacterianaEstudio:3. Raspado corneal para frotis y cultivo.
Ocasionalmente los infiltrados pequeños que no tiñen se tratan con antibióticos sin raspado previo.
Cultivo Anestesiar la córnea con proparacaina. Bajo microscopia, raspar la base y los
bordes del infiltrado con bisturí o esponja humedecida con algiato de calcio y colocar el material obtenido en el medio de cultivo.
Rutina:1. Agar sangre (para la mayor parte de
bacterias).2. Sabouraud (para hongos)
TratamientoÚlceras e infiltrados se tratan
habitualmente como bacterianos, excepto si existe una fuerte sospecha de alguna otra infección.
Aminoglucósido reforzado y una cefalosporina reforzada.
Monoterapia con una fluoroquinolona.Ciprofloxacino sistémico en ulceras cerca
del limbo.Cicloplejico.
Antibióticos fortificados
Queratitis herpes simpleExisten dos tipos de virus del herpes simple.HSV-1 usualmente afecta la orofaringe.HSV-2 usualmente afecta el área genital.Morfológicamente son similares al igual que
varicela zoster, Epstein-Barr y citomegalovirus.
Los humanos son el único huésped.
QueratitisQueratitis epitelial.Queratopatia neurotrofica.Queratitis estromal disciforme (autoinmune).Queratitis estromal necrotizante.
Queratitis epitelialPuede presentarse como queratitis punteada
superficial, queratitis dendrítica o úlcera geográfica (ocurre cuando la tasa de replicación del virus ha sido aumentada por empleo poco juicioso de corticoides tópicos).
Queratitis epitelial
Queratitis epitelial
Ulcera geográfica
Queratitis epitelialIncluso sin tx., el 50% cura sin secuelas.La tasa sube a un 95% con tratamiento
antivirico.El desbridamiento es efectivo para tratar
úlceras dendriticas, en especial cuando se combina con antiviricos, pero no es apropiado para las úlceras geográficas.
Queratopatia neurotróficaUlcera estéril con bordes epiteliales
reblandecidos en el estroma interpalpebral que persiste a pesar del tratamiento antiviral. Puede acompañarse de reblandecimiento y perforación del estroma.
Queratopatia neurotrofica
Queratopatia neurotróficaLagrimas artificiales y ungüento por la
noche.Ungüento antibiótico cada 6 hrs. Hasta su
resolución.Oclusión compresiva y evaluar cada 24 hrs,
se puede repetir hasta lograr curación.Puede ser necesarios tarsorrafia, lentes de
contacto terapéuticos o recubrimiento conjuntival.
Queratitis disciformeEdema del estroma en forma de disco con
epitelio intacto. Ocasionalmente, la lesión es excéntrica. Es típica la iritis leve con precipitados queráticos granulomatosos localizados, y puede haber aumento de la PIO. No existe necrosis ni neovascularización corneal.
Queratitis disciforme
Queratitis disciforme
Queratitis disciformeLas lesiones pequeñas fuera del eje visual
pueden mantenerse en observación.Las lesiones centrales se tratan con
corticoides tópicos combinados con cobertura antivirica cuatro veces al día.
Si existe mejoría se disminuye la potencia de los corticoesteroides y la cobertura antivirica.
Algunos pacientes necesitan una gota de esteroide por tiempos prolongados.
Queratitis estromal necrotizanteInfiltrados en el estroma corneal, difusos,
blanco-grisáceos, acompañados de inflamación del estroma, adelgazamiento y neovascularización.
Está causada por la invasión y destrucción virica activa. Es muy rara. Puede asociarse con un epitelio intacto o puede seguir a una enfermedad epitelial.
Queratitis estromal necrotizantePuede haber una uveitis anterior asociada
con precipitados corneales subyacentes al área de infiltración activa del estroma.
Si no se trata en forma adecuada, puede aparecer vascularización, cicatrización e incluso perforación.
El tratamiento frecuentemente es poco satisfactorio.
Queratitis estromal necrotizante
Queratitits estromal necrotizante
Queratitis estromal necrotizantePrimero tratar de curar todas las lesiones
epiteliales activas con antivirales.Si después de 14 días el epitelio no esta
curado el tratamiento es similar a la queratitis neurotrófica.
Cuando el epitelio este integro y existe uveitis sera necesario el uso de esteroides tópicos combinados con antivirales.
Herpes zoster oftálmicoEs una infección frecuente causada por el
virus del herpes humano tipo 3.La varicela y el zoster son manifestaciones
clínicas distintas causadas por el mismo virus.
Afecta principalmente a pacientes ancianos y es raro en niños.
Después del cuadro de varicela, algunos virus quedan retenidos en los ganglios radiculares sensoriales, bajo la influencia de factores desencadenantes, se reactiva y emigra a través de los nervios sensoriales hasta la piel y los ojos.
Herpes zoster oftálmicoUn 15% de todos los casos de herpes zoster
afecta la división oftálmica del trigémino.Las complicaciones oculares están
relacionadas con múltiples mecanismos: diseminación virica, lesión nerviosa, vasculitis isquémica.
Clínicamente se divide en tres fases: (a) fase aguda, que puede resolverse totalmente; (b) fase crónica, que puede persistir durante años, y (c) fase de rebrote, en la que las lesiones agudas o crónicas parecen haber sido controladas, pero reaparecen incluso años después.
Herpes zoster oftálmico Fase aguda:a. Fase prodrómica: 1. cuadro gripal. 2.
neuralgia.b. Exantema: aparición de máculas que
rápidamente progresan a pápulas, vesículas y pústulas.
Tratamiento: aciclovir sistémico y tópico.
Herpes zoster oftálmico Fase aguda (lesiones oculares)1. Párpados.2. Conjuntivitis.3. Epiescleritis.4. Escleritis (poco frecuente).5. Queratitis epitelial.6. Queratitis disciforme.7. Uveitis anterior.
Herpes zoster oftálmico
Herpes zoster oftálmico
Herpes zoster oftálmico
Herpes zoster oftálmico
Herpes zoster oftálmico
Herpes zoster oftálmico
Queratitis micóticaEs difícil de diagnosticar y de tratar.Las infecciones llegan más avanzadas por la
dificultad de su diagnóstico.Los medicamentos comerciales para su
tratamiento son muy limitados.Para afectar a la córnea debe existir defecto
epitelial.Los hongos forman parte de la flora normal
ocular externa.
Queratitis micóticaFactores de riesgo:Trauma (cuerpo extraño y lentes de contacto).Medicamentos tópicos (esteroides y
antibióticos).Cirugía corneal (QPP o lásik).Queratitis crónica (herpes simple, herpes
zoster y queratoconjuntivitis primaveral).
Queratitis micóticaSíntomas:Dolor, fotofobia, ojo rojo, secreción, sensación
de cuerpo extraño; existe antecedente de traumatismo, especialmente con material vegetal, o padecimiento ocular crónico.
Queratitis micóticaSignos:Opacidad (infiltrado) del estroma corneal
blanco-grisáceo de bordes en encaje. El epitelio que cubre el infiltrado puede estar en relieve en relación con el resto de la superficie corneal, o puede haber un defecto epitelial con adelgazamiento estromático (úlcera).
Lesiones satélite que rodean el infiltrado primario, hiperemia conjuntival, secreción mucopurulenta, hipopión.
Queratitis micótica
Queratitis micótica
Queratitis micótica
Queratitis micótica
Queratitis micóticaCausas:Hongos no filamentosos (candida) (por lo
general en ojos previamente enfermos).Hongos filamentosos (fusarium y aspergillus)
(por lo general consecutiva a traumatismo con materia vegetal).
Nota: realizar tinción Giemsa cuando se sospecha de micosis y cultivo.
Queratitis Fusarium
Queratitis micótica Tratamiento:1. Natamicina al 5% (50 mg/ml), gotas, cada
hora durante el día y cada 2 hrs durante la noche.
2. Ciclopléjico.3. No utilizar esteroides tópicos.4. No parchar el ojo.
Queratitis micótica Si la infección afecta el estroma corneal
profundo o se agrava a pesar del tratamiento apropiado, debe añadirse alguno de los medicamentos siguientes:
a) Anfotericina B al 0.15% (1.5 mg/ml), gotas, cada hora, especialmente eficaz en infecciones por Candida.
b) Itraconazol 200 mg VO cada 24 hrs. Es el que posee la mayor penetración corneal de los antimicóticos orales disponibles.
Sensibilidad antimicóticos
Degeneraciones cornealesPueden ser uni o bilaterales, secundarios a
enfermedades previas, o sin causa aparente. No son congénitos a diferencia de las distrofias.
Úlcera de Mooren.Degeneración de Terrien.Dellen.
Úlcera de MoorenEs una queratitis ulcerativa periférica muy
rara que se cree esta causada por una necrosis isquémica como resultado de una vasculitis de los vasos límbicos.
Existen dos tipos: (a) forma limitada, que suele ser unilateral y afecta mayoritariamente a los ancianos y una (b) forma progresiva, que es bilateral y afecta a personas jovenes.
Úlcera de Mooren Signos:a) Zonas de infiltración gris cerca del borde de la
córnea.b) Éste se disemina socavando lentamente el
epitelio corneal y el estroma en su borde de avance, formando un extremo sobreelevado.
c) En los casos progresivos graves, la ulceración afecta toda la periferia de la córnea y puede extenderse centralmente.
d) Detrás del borde activo de la úlcera, tiene lugar la curación desde la periferia dejando una córnea delgada, vascularizada y opaca.
Úlcera de Mooren
Úlcera de Mooren
Úlcera de Mooren Tratamiento:a. Tratamiento local: con corticoides cada 4
hrs inicialmente.b. Tratamiento sistémico: con ciclosporina,
corticoides y fármacos citotóxicos (ciclofosfamida, azatioprina o metrotexato) en pacientes con ulceración simultanea bilateral.
Degeneración de TerrienEs un adelgazamiento de la córnea periférica
poco frecuente.75% de los pacientes afectados son hombres,
dos terceras partes de los cuales tienen más de 40 años de edad.
Es un trastorno bilateral, asimétrico.
Degeneración de Terrien Signos.a. Los casos precoces muestran opacidades del
estroma finas, blanco-amarillentas y puntiformes que, frecuentemente, se asocian con una vascularización superficial leve. Estas cambios empiezan habitualmente en la parte superior de la córnea y están separados del limbo por una zona sana.
b. Después se desarrolla el adelgazamiento circunferencial progresivo y la visión disminuye por astigmatismo corneal.
c. Puede aparecer seudopterigión en los casos de larga duración en posiciones diferentes a los meridianos de las 9 y las 3 en el reloj.
Degeneración de Terrien
Degeneración de Terrien
Degeneración de TerrienTratamiento:Corregir, de ser posible, el astigmatismo con
anteojos o lentes de contacto. De haber adelgazamiento importante utilizar lentes protectores durante el día, y un escudo ocular por la noche, para evitar perforación traumática.
Dellen (foseta)Consiste en un área localizada de
adelgazamiento corneal que aparece como resultado de inestabilidad localizada de la película lagimal.
Las tres causas principales son: (a) lesiones límbicas sobreelevadas; (b) empleo de lentes de contacto duros y (c) idiopático en ancianos
Dellen Signos:a. Adelgazamiento de la córnea periférica,
consistente en deshidratación local del estroma corneal.
b. Si la hidratación no se restaura, el estroma puede sufrir una degeneración secundaria, originándose cicatrización y vascularización localizada.
Dellen
Dellen
DellenTratamiento:Eliminación de la causa, hidratación corneal
mediante oclusión ocular con parche y el empleo de lubricantes.
Distrofias cornealesSon un grupo de trastornos opacificantes
progresivos, generalmente bilaterales y en su mayoría determinados por genética que se presentan sin inflamación.
La edad de presentación varía entre la primera y la cuarta décadas de la vida.
Distrofias cornealesAnteriores: microquística de Cogan, de Reis-
Bucklers, de Meesmann, cristaliniana.Estromales: reticular I, II, III, granular I, II,
III, macular I, II.Posteriores: de Fuchs, polimorfa posterior.
Distrofia microquística de CoganTambién conocida como distrofia mapa-
punto-huella dactilar o distrofia de la membrana basal epitelial, es la distrofia más frecuente en la practica clínica.
No es familiar ni progresiva.Se observan cuatro tipos de lesiones: puntos,
microquistes, en forma de mapa, en forma de huella dactilar.
Distrofia microquística de Cogan
Distrofia microquistica de Cogan
Distrofia microquística de Cogan
Distrofia microquistica de CoganLas erosiones corneales recurrentes se
presentan en alrededor del 10% de los pacientes, en general, después de la edad de 30 años.
Distrofia de Reis-BucklersLa herencia es automosómica dominante.Su inicio es durante la primera infancia con
erosiones corneales recurrentes.Es relativamente frecuente y progresiva.Depósitos blanquecinos (no identificados) en
la membrana de Bowman que se reúnen en forma de panal de abeja localizados especialmente en el centro.
Distrofia de Reis-Bucklers
Distrofia de Reis-BucklersTratamiento:Queratoplastia, laminar o penetrante, puede
ser necesaria si la agudeza visual está afectada.
La recurrencia de la distrofia en el injerto es habitual y puede ser rápida.
Puede tratarse con queratectomía con láser excimer.
Distrofia de MeesmannLa herencia es autosómica dominante.El inicio de esta rarísima distrofia se produce
en la primera década de la vida con irritación y síntomas visuales menores.
Signos: múltiples quistes epiteliales pequeños, máximos en el centro y que se extienden, pero sin alcanzar el limbo. Se observan mejor con retroiluminación o iluminación indirecta del iris.
Generalmente no es preciso ningún tratamiento.
No ocurre erosión recurrente.
Distrofia de Meesmann
Distrofia de Meesmann
Distrofia cristalinianaLa herencia es autosómica dominante.Su inicio es en la segunda década de la
vida con afectación visual y deslumbramiento.
Signos: área oval de opacidad “cristalina” subepitelial que aumenta con la edad, el material es colesterol y grasas neutra. Puede ser periférica o central.
La queratectomía con láser excimer es el tratamiento de elección, cuya tasa de recurrencia todavía es desconocida.
Distrofia cristaliniana
Distrofia cristaliniana
Distrofia reticular tipo ILa herencia es autosómica dominante.El inicio es durante el final de la primera
década de vida con erosiones corneales recurrentes que preceden a los cambios típicos del estroma; el diagnóstico, al inicio, suele ser equivocado.
Distrofia reticular tipo I Signos:a. Puntos subepiteliales que progresan y se
unen en líneas reticulares tipicas, finas, en forma de ramas, como tela de araña.
b. Con el tiempo las lesiones se extienden en profundidad y hacia fuera de la córnea central.
c. A veces una bruma general afecta progresivamente la agudeza visual y puede sustituir y ocultar las líneas reticulares.
Distrofia reticular tipo I
Distrofia reticular tipo I
Distrofia reticular tipo I
Distrofia reticular tipo I
Distrofia reticular tipo I
Distrofia reticular tipo ILa histología muestra que las lesiones están
compuestas por amiloide.Suele ser necesaria la QPP.
Distrofia reticular tipo IITambién llamada amiloidosis familiar con
distrofia reticular, síndrome de Meretoja.La herencia es autosómica dominante.El inicio se produce en la edad media de
la vida con parálisis facial progresiva y distrofia corneal reticular similar al tipo II.
Los signos sistémicos incluyen neuropatía craneal y periférica, a menudo con paresia facial, laxitud cutánea y, a veces, fallo renal y cardiaco. La expresión facial es característica con protusión de los labios y facies de máscara.
Distrofia reticular tipo IILa histología muestra depósitos de amiloide
antigénicamente relacionados con Gelsolin en el estroma corneal y en los glomérulos.
La queratoplastia penetrante suele complicarse por las infecciones recurrentes como consecuencia de la exposición asociada.
Distrofia reticular tipo III La herencia es autosómica dominante. El inicio se produce en la cuarta década de la
vida. Signos:1. Líneas viscosas gruesas y bruma intermedia
mínima.2. Puede haber una asimetría franca o las lesiones
pueden ser unilaterales durante un tiempo.3. La progresión es rápida si la córnea del
paciente sufre incluso traumatismos mínimos.4. Se precisa invariablemente la queratoplastia
penetrante.
Distrofia granular tipo I La herencia es autosómica dominante. El inicio es durante la primera década de la
vida con erosiones corneales recurrentes. Signos en orden cronológico:a. Opacidades blancas como migas o copos de
nieve (material hialino), que inicialmente son superficiales y centrales.
b. Aparecen más lesiones y progresan en profundidad y hacia fuera pero nunca alcanzan el limbo.
c. Gradualmente se vuelven confluentes y afectan la A.V.
Distrofia granular
Distrofia granular
Distrofia granular
Distrofia granular
Distrofia granular
Distrofia granular tipo ILa QPP suele tener éxito, pero las
recurrencias superficiales pueden necesitar queratectomía repetida con láser excimer.
Distrofia granular tipo IILa herencia es autosómica dominante.El inicio es en la cuarta década de la vida con
erosiones recurrentes leves o sin ellas.Signos: opacidades superficiales, como
migas.Se puede necesitar QPP, durante la sexta
década.
Distrofia granular tipo IIILa herencia es autosómica dominante.El inicio es tardío. Las erosiones
recurrentes son raras y, si existen, son tan leves que algunos pacientes pueden haber pasado por alto su enfermedad.
Signos: lesiones blancas escasas, superficiales, discretas, separadas y anulares que aumentan en densidad y tamaño con el tiempo.
Raramente se necesita QPP.
Distrofias macularesEstos errores innatos del metabolismo se
caracterizan por un fallo en la producción de queratansulfato en diversos grados. En el tipo I no se puede detectar nada de queratansulfato en suero, mientras que en el tipo II existe un grado muy bajo. La unica manifestación clínica de esta deficiencia metabólica general es corneal.
Distrofias maculares La herencia es autosómica recesiva. El inicio se produce durante la segunda
década de la vida con deterioro visual indoloro. No aparecen erosiones recurrentes.
Signos:a. Opacificación progresiva, generalizada y
grisácea con opacidades más densas, focales y mal delimitadas.
b. El grosor corneal disminuye hasta dos terceras partes de lo normal.
Distrofia macular
Distrofia macular
Distrofia macular
Distrofia macular
Distrofias macularesLa histología muestra un colágeno compacto
en las láminas corneales con pérdida de proteoglicanos y agregaciones anómalas de dermatansulfato y condroitinsulfato.
La QPP suele tener éxito con recurrencias raras y tardías en los injertos.
Distrofia endotelial de FuchsEs más frecuente en mujeres que en
varones. Se asocia con una prevalencia ligeramente
aumentada de glaucoma primario de ángulo abierto y suele acompañarse de opacidad nuclear del cristalino.
La herencia es autosómica dominante.Se inicia en la vejez y es lentamente
progresiva
Distrofia endotelial de Fuchs Signos:a. Aumento gradual del numero de protuberancias
endoteliales centrales y extensión hacía la periferia de la córnea.
b. La descompensación de las células endoteliales da lugar a edema del estroma central y visión borrosa.
c. La queratoptía ampollar se produce cuando el espesor del estroma edematoso alcanza alrededor del 30%.
d. La persistencia de edema epitelial da lugar a la formación de ampollas que causan dolor al romperse.
e. A medida que el trastorno progresa, el estroma desarrolla gradualmente opacidades y pueden vascularizarse. La capa Bowman es sustituida por un pannus degenerativo.
Distrofia endotelial de Fuchs
Distrofia endotelial de Fuchs
Distrofia endotelial de Fuchs
Distrofia endotelial de Fuchs
Distrofia endotelial de Fuchs Tratamiento:a) Los agentes hipertonicos.b) Lentes de contacto.c) QPP.
fin