La primera definición de insuficiencia hepática aguda o fulminante se atribuye a Trey y Davidson (1970) establecieron los criterios que la caracterizan:

› Aparición de Encefalopatía Daño Hepático Severo (primeras 8 semanas)

Incapacidad del hígado para cumplir las funciones descritas.

› Digestión

› Detoxificación

› Biosíntesis

› Energía del Metabolismo

Secreción de Bilis› Composición

Sales y ácidos biliares Lecitina (fosfolípido) Colesterol Bilirrubina (pigmento biliar) Sustancias detoxificadas NaHCO3

Función:› Emulsionar grasas para su absorción a nivel del

intestino.

Circulación entero hepática

Cada molécula de sal biliar es reutilizada 20 veces en 24 h

Insuficiencia hepática o patología íleon distal puede alterar este equilibrio.

El nivel de ácidos biliares en plasma es un indicador de enfermedad hepática.

Conversión de sustancias en formas menos tóxicas por adición de un grupo polar con la acción de enzimas.

Amonio Urea

Drogas y toxinas en formas inactivas para su excreción por bilis y orina (ej. bilirrubina).

Síntesis de proteínas plasmáticas (excepto Ig albúmina, apolipoproteínas, factores coagulación) y lipoproteínas

Síntesis de proteínas transportadoras del colesterol y ácidos grasos

Metabolismo de glucosa(glucógeno), aa (ácidos grasos y glucosa) HC y cetonas.

Síntesis de lipoproteínas, oxida TG.

Regula niveles sanguíneos de glucosa (gluco - génesis, genólisis, neogénesis), aa y ác. grasos.

Falla en el metabolismo energético, altera la excreción de los productos de desechos.

La pérdida de funciones como detoxificación y biotransformación la susceptibilidad a daño por acúmulo de toxinas y predisposición a infecciones.

Se desarrolla en persona sanas, en cortos periodos de tiempo. Necrosis masiva de hepatocitos.

Aguda› Hepatitis Viral› Hepatitis Tóxica› Hepatitis Autoinmune

Enfermedad progresiva e irreversible, cursa con remisiones, agudizaciones y descompensaciones.

Se desarrolla en pacientes con una enfermedad hepática previa.

Pérdida gradual de función de los hepatocitos como consecuencia de un proceso inflamatorio crónico del hígado que deriva en fibrosis.

Esteato hepatitis› alcohólica› no alcohólica

Hepatitis crónica› virus, › autoinmune › fármacos

Colestasia crónica› bloqueo o supresión del flujo biliar que

impide, total o parcialmente, la llegada de bilis al duodeno.

Hígado congestivo crónico

Daño Hepático Crónico criptogénico

Enfermedades Metabólicas: › Hemocromatosis› Enfermedad de Wilson› Déficit de alfa 1 anti tripsina.

Vasculares: › Sd. Budd Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas )

› Enfermedad veno-oclusiva.› Trombosis de la porta.

En el daño hepático crónico, se llegara como etapa final a la cirrosis hepática; fibrosis hepática difusa de carácter inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatocitos.

La fibrosis delimita nódulos de parénquima

remanente o con regeneración atípica (nódulos de regeneración).

El cambio morfológico del hígado se produce por un daño permanente en el hígado provocando un proceso inflamatorio destructivo que lleva a la fibrosis, altera la morfología y funcionalidad del órgano.

En cirrosis la producción y depósito de colágeno, de 2 a 6 veces más.

Las células se activan ante fenómenos

de colagenización. › El colágeno tipo I y III se deposita en las

paredes del lobulillo interrupción del flujo sanguíneo.

En la colagenización del espacio de Disse hay pérdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales. deterioro de movimiento protéico, factores de

coagulación y lipoproteínas, entre hepatocitos y plasma.

Cél. ITO 1° principal fuente de colágeno, pierde su capacidad de almacenar ésteres retinil, se trasforma en fibroblasto.

La fibrosis aparece en tres lugares: › Alrededor de los hepatocitos. › Espacios porta. › Alrededor de los conductillos hepáticos.

El tejido fibroso rodea al tejido sano y comprime los vasos.

Donde no hay tejido fibroso se forman nódulos de regeneración, con lo que la víscera adquiere una consistencia dura y nodular.

Las bandas fibrosas modifican la estructura hepática obstruyendo venas, sinusoides y canalículos biliares.

La obstrucción biliar produce ictericia, retención de sales biliares y altera la absorción de Vit K.

La sangre entra a la circulación general con los nutrientes procedentes de la digestión, sin metabolizar por el hígado.

Sustancias como elementos nitrogenados, impiden el funcionamiento normal del SNC Encefalopatía hepática.

La fibrosis y perdida de la estructura hepática dificultan el paso de sangre al hígado, pero existen factores de vasodilatación y vasoconstricción a nivel de la microcirculación que permiten mantener la presión sanguínea intra-hepática casi constante.

Si se establece la HTA portal, continuará la disfunción hepática Ascitis > líquido en tejidos periféricos con edema en miembros inferiores.

El secuestro de líquidos es favorecido

por la disminución de albúmina y la retención de Na y > de la producción de linfa.

El exceso de sangre a presión en el sistema porta propicia su paso a vías que la derivan a la circulación general “cortos circuitos porto-sistémicos” Várices que favorecen el paso de la sangre al sistema ácigos.

Si las várices se erosionan, se generan hemorragias.

Trastorno funcional y reversible del SNC, aparece en pacientes con enfermedad hepática aguda y crónica.

Se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar sustancias

Factores predisponentes:› Insuficiencia hepatocelular.› Escape.

Factores determinantes: Amoniaco. GABA y receptores benzodiacepinas. Ácidos grasos. Fenoles. Metionina y mercaptanos. Aminoácidos Depleción de zinc.

Factores precipitantes› HDA. › Transgresiones dietéticas.› Estreñimiento.› Insuficiencia renal.› Alteraciones hidroelectrolíticas.› Infecciones.› Sedantes

> Bilirrubina Ictericia Déficit factores coagulación

Síndrome hemorrágico. Tasa Protrombina Déficit síntesis

albúmina Edemas Déficit depuración Amonio Encefalopatía hepática Déficit

excreción sales biliares Prurito Alterac. metabolismo

carbohidratos Hipoglicemia (IHA)