Edema

Aumento patológico de liquido intersticial en los tejidos.

El aumento de liquido en cavidades se llama:

- Hidrotórax.- Hidropericardio- Hidroperitoneo.

Carmona Monserrath

Categorías fisiopatológicas del edema: Aumentos

regionales de la presión hidrostática por alteración en el retorno venoso.

Categorías fisiopatológicas del edema: Esta se da por la

disminución de la albumina o se pierde de la circulación.

Síndrome nefrótico: Los glomérulos se vuelven permeables.

Categorías fisiopatológicas del edema: Se produce por

alteraciones en el drenaje linfático.

Causas incluyen inflamación crónica con fibrosis.

Filariasis parasitaria.

Categorías fisiopatológicas del edema: La retención de agua

produce un aumento en la presión hidrostática y reducción de la presión coloidosmótica vascular.

Morfologia: Edema

Cerebral.Pulmonar.

Palpaberal.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓNAumento de volumen de sangre local

HiperemiaProceso activo en el cual la dilatación arterial aumenta el flujo de sangre

Eritema

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Congestión

Proceso pasivo debido a la reducción de flujo de salida de

un tejido.

Insuficiencia cardiaca

Obstrucción de una vena aislada

Cianosis

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Congestión crónica pasiva

Hipoxia Crónica

Lesiones tisulares isquémicas

Cicatrización

Focos hemorrágicos

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Morfología Superficies decoloradas

Congestión pulmonar aguda

Capilares alveolares ingurgitados (asociados a edema de los tabiques alveolares)

Hemorragia intraalveolar focal

Congestión pulmonar crónica

Tabiques engrosados y

fibrosos

En los alveolos hay células de la insuficiencia cardiaca

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Congestión hepática aguda

Vena central y sinusoides distendidos

Hepatocitos centrolobulillares pueden mostrar isquemia

Hepatocitos periportales solo sufren cambio graso.

Congestión hepática crónica

Regiones centrolobulillares pardo-rojizas y levemente deprimidas (hígado en nuez moscada)

Hemorragia centrolobulillar , macrófagos cargados de hemosiderina y degeneración de los hepatocitos

HIPEREMIA Y CONGESTIÓNMorfología

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

Extravasación de sangre, hacia el espacio extravascular

-Externa-Interna Hematoma

HEMORRAGIA

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

-Petequias (1-2 mm)

-Púrpura (≥3 mm)

-EquimosisHematoma (>1-2 cm)

Hemoglobina(rojo-azulado)

Bilirrubina(azul-verdoso)

Hemosiderina(pardo-amarillento)

Según la localización-Hemotorax-Hemopericardio-Hemoperitoneo-Hemartrosis

Los pacientes con hemorragia extensa pueden sufrir ictericia secundaria a la degradación masiva de los eritrocitos y la hemoglobina.

HEMORRAGIA

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

-Volumen-Velocidad

-Localización

Shock hemorrágico (hipovolémico)

Ejemplo: Una hemorragia en el tejido subcutáneo puede causar la muerte si afecta al encéfalo.

Externa: Pérdida neta de hierro y puede ocasionar anemia por deficiencia de hierro.

Interna: Cuando los eritrocitos se retienen el hierro se recupera y recicla para la síntesis de hemoglobina

HEMORRAGIA Importancia

clínica

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Hemostasia normal

• Mantiene la sangre en estado liquido.

• Permite la formación rápida de un coágulo hemostático en la lesión vascular.

Trombosis • Formación de un coágulo

de sangre (trombo) en los vasos intactos.

* Pared vascular * Plaquetas * Cascada de la coagulación

MIRIAM PEDRO MÉNDEZ

HEMOSTASIA NORMAL

Brisa Ramírez

1. Vasoconstricción arteriolar

- Endotelina

Brisa Ramírez

2. Adherencia y activación plaquetarias

- Tapón hemostático HEMOSTASIA PRIMARIA

Hemostasia Normal

Brisa Ramírez

3. Factor tisular- Factor III o Tromboplastina- Factor VII

Hemostasia Normal

Cascada de coagulación

Trombina

Trama de fibrina

Reclutamiento de plaquetas

Hemostasia secundaria

Brisa Ramírez

Hemostasia Normal4. Tapón permanente

- t –PA (activador tisular de plasminógeno)

Endotelioo Propiedades anti - trombóticaso Propiedades pro - trombóticas

- Traumatismos- A. infecciosos- Fuerzas hemodinámicas- Mediadores plasmáticos- Citocinas

Brisa Ramírez

Endotelio

Propiedades antitrombóticas

Efectos antiagregantes

Efectos anticoagulantes

Efectos fibrinolíticos

Brisa Ramírez

Propiedades protrombóticas

• Efectos plaquetarios• Efectos

procoagulantes• Efectos

antifibrinolíticos

INHIBEN LA TROMBOSIS

Brisa Ramírez

-PGI2 (Prostaciclina) -Oxido Nítrico-Adenosina difosfatasa

Efectos antiagregantes

Efectos anticoagulantes

-M. parecidas a la Heparina-Trombomodulina-Inhibidor de vía de factor tisular

Efectos fibrinolíticos

- t– PA

FAVORECEN LA TROMBOSIS

Brisa Ramírez

Efectos plaquetarios

Efectos procoagulantes

Efectos antifibrinolíticos

-Factor von Willebrand (vWf)

- Factor tisular

- PAI (Inhibidores del activador del plasminógeno)

Pregunta Mencione dos propiedades que tenga el

endotelio ¿Quien libera el Activador del

plasminógeno de tipo tisular (t- PA)?

PLAQUETAS

Gloria Villafaña

Las plaquetas poseen gránulos α y δ:

Gránulos α: contienen: P-selectina en lamembrana fibrinógeno, fibronectina factores V y VIII, factor plaquetario 4 PDGF y TGF- .β:

Gránulos densos (δ) contienen: ADP y ATP, Calcio iónico, Histamina, serotonina y adrenalina.

Plaquetas y su función, tras una lesión vascularAl entrar en contacto con los elementos de la MEC las plaquetas sufren:

1. Adhesión plaquetaria a la MEC.

2. Secreción de gránulos.

3. Agregación plaquetaria.

vWF  producida de forma constitutiva en el endotelio (en los 

cuerpos de Weibel-Palade) Los cuerpos de Weibel-Palade son gránulos de almacenamiento que se encuentran en las células endoteliales.

El factor VIII de coagulación, también llamado factor anti-hemofílico A, es una glucoproteína contenida en el plasma sanguíneo que actúa como uno de los cofactores de la cascada de lacoagulación. La deficiencia del factor VIII causa  Hemofilia A.1 El factor VIII o factor antihemofílico es un factor de la Coagulación necesario para se produzca una correcta coagulación pasando por Regulación y modulación de la cascada sanguínea tras una hemorragia.

Fomenta la agregación más

plaquetas

Activación plaquetaria por ADP

Unión al fibrinógenoque forma enlaces a

modo de puentes entre las plaquetas

Cambio de forma del receptor plaquetario

GpIIb-IIIa,

CASCADA DE LA COAGULACIÓN

Serie de conversiones enzimáticas que se amplifican; cada paso consiste en la ruptura mediante proteólisis de una proenzima inactiva para dar origen a otra enzima activada asta formar trombina.

AL FINAL DE LA CASCADA PROTEOLITICA…

Al definitivo.

El gel de fibrina rodea a las plaquetas y otras células dentro del tapón hemostático secundario

Trombina convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina

Que se polimerizan en un gel insoluble.

Vías intrínseca de coagulación

Vía intrínseca Más importante a

nivel fisiológico. Se activa gracias al

factor tisular (tromboplastina o factor III).

PARReceptores Activados por ProteasaExpresados en: Endotelio Monocitos Linfocitos T Otras células

Anticoagulantes endógenos que controlar la coagulación

Antitrombinas Las proteínas C y S TFI

La activación de la cascada de coagulación pone en marcha una cascada fibrinolítica que modera el tamaño del coágulo final.

¿La liberación del contenido de los cuerpos densos de gránulos de las plaquetas tiene gran importancia porque?

a) El Ca es necesario en la cascada de coagulación y el ADP es un potente activador de la agregación plaquetaria.

b) Se amplifica el proceso de agregación plaquetaria.

c) Esto condiciona la aparición de fosfolípidos con carga negativa que se unen al Ca y actúan como lugares para la nucleación para la formación de complejos que contienen diversos factores de coagulación.

En la enfermedad de von Willebrand hay una deficiencia genética del vWF o de su receptor. Si eres un pasante de medicina y llega una paciente con esta patología y el Dr. te pregunta ¿que paso en la hemostasia esta fallando?

¿Qué le responderías?a) Nose b) ahorita lo investigoc) Haber dile tu rafad) La respuesta, que es…