Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

Quemado Crítico SDMO-SFMO

Funciones de la pielFunciones de la piel (que se pierden con la quemadura)

Barrera frente a la infección (física + propiedades antibacterianas)

Ayuda a mantener la presentación de antígenos a las células inmunes

Protege la homeostasis de líquidos, proteínas y electrolitos

Funciones sensoriales

Preservación del calor

Producción de vitaminas

Clasificación de las quemaduras

epidérmica

dérmica profunda

subdérmica

dérmica superficial

Eritema y dolor Roja, edema, ampollas, muy dolorosa

Blanca, no dolor, dura

Cutaneous Sensory Changes Following Burn Injury

Respuesta localRespuesta local

Temperatura

Duración de la exposición

Superficie tisular afecta

A thermal burn occurs as a result of a rise in tissue temperature above a threshold value for a finite period of time

The temperature and properties of the material and the length of exposure are critical in determining the extent of injury

The amount of necrosis caused by a thermal burn can be The amount of necrosis caused by a thermal burn can be characterized by the thermal damage function, characterized by the thermal damage function, which which is a time integration of the tissue temperature riseis a time integration of the tissue temperature rise

Where and is a function of temperature and time

dte

et

0

195

100

0008.1

0001.

abs

abso

T

T ,1

Tres zonas de dañoTres zonas de daño

•HiperemiaHiperemia: mínima lesión celular con importante vasodilatación y aumento del flujo celular. Fácil recuperación celular

• EstasisEstasis: • alteración circulatoria local

(agregados de plaquetas y neutrófilos, depósitos de fibrina, edematización de las células endoteliales, pérdida de la deformabilidad de los eritrocitos) con viabilidad celular.

• si la isquemia persiste puede llevar a necrosis.

• evolución dependiente de deshidratación, presión, hiper-resucitación e infección

• Coagulación o necrosisCoagulación o necrosis: muerte irreversible con formación de escara a partir de la degradación local de las proteínas

Además, mediadores vasoactivos (incluyendo el TxA2 con adherencia plaquetar y vasoconstricción) en el área de la quemadura.

Tejido destruido x el calor (desnaturalización de proteínas y ruptura de células)

Necrosis y trombosis en la vasculatura dérmica

Estasis en el tejido perilesional (que aumenta con la hipovolemia)

Paralelo al efecto vasoconstrictor efecto vasoconstrictor de la zona de estasis, el efecto predominante es una significativa vasodilataciónvasodilatación:

aumento inicial de la permeabilidad vascular vehiculado a liberación de histamina

aumento secundario de la vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular relacionado con una amplia panoplia de sustancias vasoactivas y oxidantes

Se presenta fallo enzimático con aumento de la concentración de Na intracelular (caída de la actividad del Na-ATP) y edema secundario a fallo de la bomba de Na.

Edema y sus mediadores

Histamina: liberada x los mastocitos; acción precoz y transitoria con acción venular

Cininas: bradicinina

Prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina o PGI2) y vasoconstrictoras (prostanoides o TXA2)

Serotonina, liberada de la plaquetas agregadas, amplifica los efectos vasoconstrictores de la epinefrina y de la angiotensina II

Otros agentes:

complemento, leucotrienos, hormonas del estrés, aminas vasoactivas y

fibras de colágeno (extracelular) que aumentan la presión oncótica

La resultante final es el edema por la disrupción de la barrera capilar normal entre los compartimentos intersticiales e intravasculares, con una rápida tendencia al equilibrio entre ellos lo que conlleva pérdida de volumen plasmático (hipovolemia) que coincide con aumento del fluido extracelular

Aumento de la permeabilidad capilarAumento de la permeabilidad capilar

Quemaduras pequeñasQuemaduras pequeñas: máximo edema a las 8-12 h

Quemaduras extensasQuemaduras extensas: máximo edema a las 12-24 h

Se presenta fallo enzimático con aumento de la concentración de Na intracelular (caída de la actividad del Na-ATP) y edema secundario a fallo de la bomba de Na. Ello conlleva decremento en el potencial de membrana que afecta tanto a los tejidos quemados como a los no quemados (> 25 – 30 % de TBSA)

Respuesta sistémicaRespuesta sistémica

La agresión mas grave que un humano puede soportar

Componentes hipovolémico y Componentes hipovolémico y celularcelular

inicio con TBSA > 15 %

máxima respuesta con TBSA > 50-60 %

Post lesión térmica se produce una respuesta inflamatoriarespuesta inflamatoria

Esta respuesta inflamatoria está mediadamediada por

las citocinas la activación de los monocitos la expresión del factor tisular las células endoteliales (NO) las hormonas las moléculas de adhesión

Factores que agravan las Factores que agravan las quemadurasquemaduras

Retraso en la actuación

Microvascularización periférica

Agregación plaquetar

Vasoconstricción

Estado general del paciente

Deshidratación

Hiperpresión

Hipovolemia

Infección

Alteraciones hidrolectrolíticas

Hígado Hígado

Postquemadura se puede objetivar daño hepático por edema, infiltración grasa, apoptosis del hepatocito y alteraciones metabólicas asociadas con disminución de la síntesis proteica, resistencia a la insulina y alteración del insulin-signalin

Jeschke MG. Shock 2007

Jeschke MG. Crit Care Med 2007

• Pérdida de balance entre producción y función de eritrocitos y de leucocitos > 20 % = anemia “relativa” (pérdida de mas del 20 % de su masa de hematíes en las primeras 24 h debido a destrucción térmica en la circulación cutánea)

• Depresión -global- de la respuesta inmune (humoral y celular)

AGRESIÓN

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA

ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS

SIRS

MOD/MOF

Fase I

Fase II

Fase III

Higado GI Metabolico

Endocrino Hematologico Corazón Pulmon Renal

Cerebro

RESPUESTA LOCALCitocinas

Macrofagos Cels. Endoteliales

Teoría de los tres estadiosTeoría de los tres estadios

quemaduracalma antes de la tempestad

SIRSSIRS CARSCARS SDMO SDMO SIRSSIRS CARSCARS SDMO SDMO0 – 5 Días

5 – 7 Días

7 – … Días

Primer estadio:Primer estadio:

SIRS SIRS ((0-5 días tras la quemadura)

• Inducido la quemadura

• Respuesta local y Respuesta sistémica

Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007

SIRS = 2 o más de los siguientesSIRS = 2 o más de los siguientes

Temperatura > 38 º o < de 36 º Frec Cardíaca > 90 lpm Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg Rec leucocitos > 12.000 mm3, o < 4000 mm3, o > 10 % de

cayados

Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico

Utiles “intelectualmente”“intelectualmente” como conceptos (SIRS, MODS ..)

El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos

Dear SIRS, I´m sorry to say that I donDear SIRS, I´m sorry to say that I don´t like you´t like you

• La terminología no ayuda a entender el problema de base

• Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección …

• Demasiado sensible, poco específico• No refleja la gravedad de la enfermedad• Puede retrasar la búsqueda de la infección

AMERICAN BURN ASSOCIATION CONSENSUS CONFERENCE TO DEFINE

SEPSIS AND INFECTION IN BURNS

J. Burn. Care. Res. 2007; 28:776-90

El término SIRS no es útil por ser un CONCEPTO GLOBAL E INESPECÍFICO

DESCONOCIMIENTO DE SU APLICACIÓN: ¿cúando?

EXCASO VALOR CLÍNICO/ DIAGNÓSTICO NO REFLEJAR GRAVEDAD: no útil en la clínica ENMASCARAR OTROS PROCESOS: sepsis

NO ÚTIL EN ENSAYOS CLÍNICOS: estratificación

NO APLICABLE EN NIÑOS

Los pacientes quemados están en estado hipermetabólico y de estimulación

inflamatoria crónica sistémica

SRIS es una consecuencia de la lesión aguda

NO SE DEBE APLICAR EL TÉRMINO DE SIRS EN PACIENTES QUEMADOS CRÍTICOS HASTA

QUE SU DEFINICIÓN SEA VALIDADA

Es necesaria una definición alternativa para SIRS

Se han propuesto Se han propuesto criterios criterios modificadosmodificados para definir el SRIS para definir el SRIS

que han de ser validados

•

MARCADORES

.- En la fase de reanimación:ácido lácticoexceso de bases

delivery oxígeno col-HDL , NT-proBNP, AT III …

.- Marcadores inflamatorios: PCR, TNFα, Procalcitonina, etc col-HDL, aclaramiento del láctico, NT-proBNP, AT III …

Biomarcador ideal

Fácil de medir

Específico (relacionado con el órgano)

Sensible (aparición en fases precoces de lesión)

Cuantitativo (relacionado con el grado de lesión)

Pronóstico (indica la gravedad de la lesión)

Segundo estadio:Segundo estadio:

CARS CARS ((3-7 días3-7 días))• Sobreproducción de TGF-ß, NO y PGE2

• TGF-ß:TGF-ß: la proliferación de linfocitos B y T, la proliferación de linfocitos B y T, de la apoptosis de la apoptosis

• NO:NO: citotoxicidad, apoptosis, disfunción citotoxicidad, apoptosis, disfunción de la barrera intestinalde la barrera intestinal

• PGEPGE22:: supresión del macrófago, IL-12 supresión del macrófago, IL-12 (mayor estimulador de los CD4)(mayor estimulador de los CD4)

Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007

•CARS:CARS:

– capacidad disminuida de los monocitos para producir citocinas proinflamatorias: TNF o IL-6

– HLA-DR monocitarias < 39 %

Tercer estadio: Tercer estadio:

SDMO SDMO (a partir de la 1ª semana)(a partir de la 1ª semana)• Desencadenado por la presencia de una Desencadenado por la presencia de una

infeccióninfección Traslocación/permeabilidad bacteriana Traslocación/permeabilidad bacteriana

intestinalintestinal

Otro(s) foco(s): quemadura, pulmón, Otro(s) foco(s): quemadura, pulmón, sangre, catéter, orina...sangre, catéter, orina...

Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007Mohammad M Al-Qattan, Burns 2007

TB y su relación con la fisopatología del MOFTB y su relación con la fisopatología del MOF

QuemadosQuemados:: grupos aislados de asas (yeyuno, íleon, colon proximal)

o Debido a que el intestino distal tiene un mayor número de microbios, presenta mayor (mas eficiente) capacidad para matar a las bacterias traslocadas

o El colon tiene características de permeabilidad diferentes que el intestino delgado: mayor resistencia eléctrica menor permeabilidad al movimiento pasivo de iones

SD-FMO es Concepto no utilizable hasta terminar la fase de reanimación

(> 72 h)

[no son aplicables los criterios de ACCP/SCCM 2001]

Utilización de los sistemas de

clasificación validados en pacientes críticos (scores)

SISTEMAS DE CLASIFICACIÓNSISTEMAS DE CLASIFICACIÓN Valorar el grado de fallo de cada órgano mediante el uso de un espectro de valores

• Características:– simples fáciles de utilizar– válidos clínicamente aplicación general– no distorsionables evita errores

• Tipos:– MARSHALL MODS SCORING SYSTEM modificado por Cook :

Primera elección– SEQUENTIAL OXYGEN FAILURE ASSESSMENT (SOFA)

SCORING SYSTEM

SOFASOFA

11 22 33 44

PaOPaO22/FiO/FiO22< 400< 400 < 300< 300 < 200. VM< 200. VM < 100.VM< 100.VM

Plaquetas Plaquetas < < 150.000150.000

< 100.000< 100.000 < 50.000< 50.000 < 20.000< 20.000

BilirrubinaBilirrubina 1,2-1,91,2-1,9 2-5,92-5,9 6-11,96-11,9 > 12> 12

T/AT/A < 70< 70 Dopa-Dopa-DobutaDobuta

55

Dopa Dopa > 5> 5

NA NA 0,1 0,1

Dopa > 15Dopa > 15

NA > 0,1NA > 0,1

GCSGCS 13-1413-14 10-1210-12 6-96-9 < 6< 6

RiñónRiñón 1,2-1,91,2-1,9 2-3,42-3,4 3,5-4,93,5-4,9

< 500 ml/d< 500 ml/d> 5> 5

< 200 ml/d< 200 ml/d

Agresion

Respuesta de Fase Aguda

SIRS

Intento de Preservación celular

SDMO & deplección de la reserva fisiológica

Exhaustación neuroendocrina

Enfermedad Crítica Prolongada

Resolución/Muerte

Posibilidades de actuaciónPosibilidades de actuación

Transfusion restrictivaTransfusion restrictiva, parece que sí

Síndrome compartimental abdominalSíndrome compartimental abdominal, > 300 ml/kg en 24 h

Hipovolemia permisivaHipovolemia permisiva, a investigar (¡¡¡ en eso estamos !!!)

Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal, ¿tratar?

Farmacocinética de los ABsFarmacocinética de los ABs, impredecible

Decontaminación selectivaDecontaminación selectiva, controversia

Fórmulas para el cálculo de proteinas y caloríasFórmulas para el cálculo de proteinas y calorías, poco efectivo

OxandrolonaOxandrolona, segura y puede ser efectiva

Profilaxis de la trombosis venosa profundaProfilaxis de la trombosis venosa profunda, opiniones de expertos Namias-2007

Antioxidantes:Antioxidantes: ROS; permeabilidad capilar

+ compliance intersticial

Ácido hialurónicoÁcido hialurónico en el intersticio vía exógena o por estimulación local de los fibroblastos

ATIIIATIII, en quemados con inhalación

Agonistas de los receptores alfa activadores de la proliferación Agonistas de los receptores alfa activadores de la proliferación de los peroxisomasde los peroxisomas, metabolismo de la grasa y de la glucosa

www.burnsurgery.org