Psoriasis y pitiriasis rosada

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PSORIASIS Y PITIRIASIS ROSADAUniversidad Anáhuac Mayab Escuela de MedicinaDermatologíaAngélica Shantay Bautista Delgado

PSORIASIS (INTRODUCCIÓN)

Trastorno crónico,

poligénico combinado con

trastornos

desencadenantes.

Placas eritematosas,

escamosas, con

descamación blanca

plateada y muy delimitada.

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia mundial: 2%

E.U.A y Canadá: 4,6% y 4,7%

Africanos, afroamericanos,

asiáticos: 0,4- 0,7%

2/3 presentan psoriasis leve

1/3 presentan psoriasis grave

Artritis psoriasica: 5-30% (10-15%

primera manifestación)

EPIDEMIOLOGÍA Cualquier edad

75% de los px. Aparece antes de los 40 años

Precoz en mujeres Picos de inicio: 20-30 años y de 50-60

años Niños

Menos frecuente Psoriasis gutata

GENÉTICA (FACTORES GENÉTICOS)

36%-91% de los pacientes hay

antecedentes familiares.

Ambos padres: 42%; un padre: 14%;

hermano: 6%

Distribución de las lesiones, gravedad,

edad de aparición (evolución clínica)

GENÉTICA (FACTORES GENÉTICOS)

HLA-B37, HLA-Bw16, HLA-Cw6

Hallopeau y artritis psoriásica: HLA-B27

Pustulosis de palmas y plantas: HLA-

Aw19 y HLA-Bw35

Gutata y eritrodérmica: HLA-B13 y HLA-

B17

GENÉTICA (FACTORES GENÉTICOS)

HLA-Cw6Riesgo relativo de 13 en población

caucásicaAparición precoz +Antecedentes

familiares=Psoriasis Tipo I*Psoriasis Tipo II

Herencia poligénica Gen principal: PSORS1…PSORS7

GENÉTICA (FACTORES DESENCADENANTES)

Externos (actúan directamente sobre la piel)

Fenómeno de Koeber (25%)

Sistémicos (individuos predispuestos)

Infecciones

VIH

Endocrinológicos

Estrés psicogénico

Fármacos

Consumo de alcohol y tabaco

FENÓMENO DE KOEBNER Respuesta isomórfica

Inducción traumática de la

psoriasis a piel no lesionada.

Fenómeno de todo o nada

Si ocurre en un sitio de lesión,

ocurrirá en todos los sitios de

lesión.

7-14 días después o 2-6

semanas

*No es específico en la psoriasis

PATOGENIA

Anomalías sistémicas Artropatía, Koebner, factores agravantes,

sistémicos. Efectos de transplante de M.O.* Reacciones de hipersensibilidad al DNCB

dificultadas. *Px en remisión Pruebas intradérmicas de

estreptoquinasa/estreptodornasa disminuidas

Reacciones de micobacteria persistentes

PATOGENIA

Anomalías cutáneas Autoinmunidad Linfocitos T Células presentadoras de antígeno Neutrófilos Monocitos y macrófagos Moléculas de adhesión Queratinocitos Citocinas

ANOMALÍAS CUTÁNEAS: AUTOINMUNIDAD Mediada por linfocitos T Presencia en la fase precoz y tratamientos Teorías

Antígenos en el estrato córneo Antígenos estreptocócicos

Respuesta inmunitaria específica y/o activación de los mismos.

ANOMALÍAS CUTÁNEAS: LINOFOCITOS T Célula predominante en infiltrado. Activación de CD4 (mayor número, en

la dermis, HLA-DR7) Activación de CD8 (en epidermis,

predominantes en resolución, HRA-Cw6)

Interactúan con ACP Generan citocinas

ANOMALÍAS CUTÁNEAS: CPA

Langerhans, dentríticas (de cuya presencia

depende la activación de los linfocitos T),

queratinocitos, dendrocitos dérmicos.

La estimulación por antígeno específico

Activación de linf. T que expresan el CLA

que activa a la E-selectina

Otras vías: LFA> CD2, CD80>B7, CD28

(activador)> CTLA4 (inhibidor)

ANOMALÍAS CUTÁNEAS: NEUTRÓFILOS

Respuesta quimiotáctica normal, aumentada o disminuida en función

de la actividad de la enfermedad.

Acumulación en pústulas espongiformes de Kogoj y microabcesos de

Munro

ANOMALÍAS CUTÁNEAS: MONOCITOS Y MACRÓFAGOS

Macrófagos debajo de la membrana

basal que expresan marcadores

monocitarios que indican activación de

los queratinocitos.

Los monocitos por medio de IL-6 e IL-8

estimulan el crecimiento de los

queratinocitos.

ANOMALÍAS CUTÁNEAS: QUERATINOCITOS

Aumenta su reclutamiento en la etapa G0.

Estimulados por los L-

T y sus factores

solubles.

ANOMALÍAS CUTÁNEAS: CITOCINAS Control de la proliferación, diferenciación

epidérmicas y la inflamación.

IL-10

Inhibe citocinas Th1 (TNF-α), presencia disminuida.

IL-8

Quimiotáctica de neutrófilos y L-T y promueve la

proliferación epidémica. (Hiperexpresión)

TNF-α

Activa la infiltración leucocitaria en la piel, su presencia

estimula la proliferación epidérmica.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Lesiones circulares, oval, policíclico

Delimitación bien definida

Acantosis, infiltrados, queratinización

anómala

Aguda: escozor

Involusión: anular

Hiper o hipopigmentación a la

resolución postinlamatoria

ERITEMA, ENGROSAMIENTO,

DESCAMACIÓN

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Anillo de

Woronoff:

cuando

aparecen

rodeadas de

un anillo

pálido.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Signo de Auspitz: vasos agrandados en

papilas dérmicas y adelgazamiento de

dermis subprapapilar.

ENFERMEDAD CRÓNICA EN PLACAS

Variante más frecuente de psoriasis vulgar

Papuloescamosas, eritematosas, bien demarcadas.

Simétrica

Cuero cabelludo, codos, rodillas, región pre sacra,

manos y pies.

Crónico con periodos de remisión

PASI (Psoriasis Area and Severity Index

PSORIASIS GUTATA

Forma de gota

1,9% de la población

Común en niños

Asociada a infección por estreptococos y

infecciones de vías respiratorias (faringitis).

Pronóstico:

Bueno en niños; en adultos, crónico.

ERITRODERMA PSORIÁSICA

Eritema generalizado y

descamación

Gradual o agudo

Placas previas en localizaciones clásicas

Vasodilatación generalizada>hipotermia

(en climas cálidos hipertermia)

Hipohidrótica x obstrucción de las g.

sudoríparas.

Edema en extremidades inferiores

VARIANTES PUSTULOSAS

INFILTRACIÓN DE NEUTRÓFILOS=

Pústulas estériles

4 patrones:

Zumbusch

Generalizada, doloroso, fiebre

Anular

Pustulación en el borde, sanan de adentro hacia afuera,

malestar, dolor y fiebre

VARIANTES PUSTULOSAS

Exantemático

Pústulas pequeñas,

desaparece en días.

Seguida de infección

o por medicamentos

(litio)

*Localizado

Dentro o alrededor

de placas existentes

VARIANTES PUSTULOSAS

Pustulosis de palmas y plantas

Mezcladas con máculas de color pardo-

amarillento

Acompañada de psoriasis crónica

Desencadenado x inección y estrés

Agravado por tabaquismo

Asociado a lx. Óseas inflamatorias estériles

VARIANTES PUSTULOSAS

Acrodermatitis continua de Hallopeau Rara Pústulas en porciones distales de los dedos de las manos o

pies. Descamación con costras

LOCALIZACIONES ESPECIALES

Cuero cabelludo Flexuras (inversa) Mucosa oral Uña

ARTRITIS PSORIÁSICA

5-30% de los pacientes Cambio erosivo Prueba serológica negativa del factor

reumatoide Oligoartritis mono y asimétrica Interfalanges distales Tipo AR Artritis mutilante Espondilitis y sacroileítis

TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA PSORIASIS

NEVIL (Nevo Epidérmico Verrugoso Inflamatorio Lineal)

Enfermedad de Reiter Enfermedad de Sneddon-Wilkinson

(dermatosis pustulosa subcorneal)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Lesiones papuloescamosas

Lesión inicial

Lesión activa

Lesión estable

Psoriasis pustulosa

PTIRIASIS ROSADA

Erupción papuloescamosa,

autolimitada, ocasionalmente

puriginosa.

Afecta tronco y extremidades

proximales

Forma oval, eje largo según líneas de

segmentación

Variantes: inversas, vesiculares,

púrpuricas y pustulosas.

PTIRIASIS ROSADA

Ausencia de manifestaciones

sistémicas significativas

Resolución espontánea

¿Viral?

Dura de 6-8 semanas o >5

meses.

EPIDEMIOLOGÍA

Adolescentes y adultos jóvenes sanos

10-35 años de edad

Pico de incidencia: adolescencia

Predomina en mujeres

Picos altos en primavera y otoño

PATOGENIA

Teoría viral por sus características prodrómicas

Asociaciación con virus del herpes Evento único

CARACATERÍSTICAS CLÍNICAS Clásica: Lesión en el tronco que va creciendo de tamaño en los

siguientes días

Menos frecuente: cuello o extremidades proximales

Mácula heráldica que marca el inicio de la enfermedad

Lesión rosada o color salmón condescamación superficial en los márgenes

(2-4cm

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

5% presenta fiebre,

cefalea, mialgias o

malestar.

48h hay diseminación de

las lesiones en tronco y

extremidades proximales

«Árbol de navidad»

Pústulas diminutas

ANATOMÍA PATOLÓGICA

En muchos px.

No se realiza la

biopsia

Características

inespecíicas

Clínica clara

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sífilis

Farmacológicas

Tiña corporal

Eczema numular

Pitiriasis liquenoide

TRATAMIENTO

Asintomática y autolimitada

Educación

Prurito: Corticoides tópicos y

baja o media potencia y

emolientes

Graves: terapia con luz UV

¿Eritromicina?

¡GRACIAS!