Post on 20-Jan-2017
RABIAUAEH
Medicina
Medicina PreventivaMisael Moreno Cortés
6to “5”
La rabia es una zoonosis vírica infecciosa que afecta al SNC (encefalitis) de humanos generalmente con pronóstico sombrío.
Enfermedad antigua
Continúa siendo una de las principales causas de muerte por enfermedad viral en los países en vías de desarrollo.
EPIDEMIOLOGÍADe distribución MUNDIAL, excepto en la Antártida y algunas naciones insulares.
En todo el mundo…perros 54% de los casos de rabia Animales salvajes silvestres 42%Murciélagos 4%
La epidemiología de la rabia en los seres humanos refleja la que se da en los animales en un área concreta.
Enfermedad prevenible mediante vacunación
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año fallecen unas 55.000 personas por esta enfermedad.
Mayor incidencia en niños <15 años y pobladores rurales
A nivel mundial, >10 millones de personas recibieron vacunas después de la exposición, contra la rabia, cada año.
NACIONAL
NACIONAL
NACIONAL
Se mantiene en cero los casos de rabia en humanos transmitida por perro desde el año 2006.
En contraste los casos de rabia en humanos transmitidos por animales silvestres continúan presentándose.
20 casos
Año Entidad A. agresor
2006
Guerrero Murciélago Hematófago
2007
Veracruz, Michoacán (2) y Oaxaca
Zorro y murciélago
2008
Jalisco y Nayarit (2)
Murciélago
2009
Chihuahua (2), Jalisco y Michoacán
Zorrillo, bovino y murciélago
2010
Nayarit, Michoacán (2) y Guerrero
Murciélago hematófago
2011
Chihuahua, Nayarit y Veracruz
Zorrillo y murciélago
2012
Nayarit Murciélago hematófago
La rabia en humanos se redujo drásticamente por las acciones emprendidas por el Programa Nacional de Control de la Rabia de México.
ESTATAL
La rabia transmitida por murciélagos hematófagos prevalece en los estados de Hidalgo, Chiapas y Tabasco, donde afecta de manera importante a la ganadería.
AGENTE CAUSALVirus de la rabia (serotipo 1)
TAXONOMIAGrupo V (Virus ARN
monocatenario negativo)
Orden MononegaviralesGénero RhabdoviridaeFamilia LyssavirusEspecie Rabies virus
• virus de ARN monocatenario
• sentido negativo, con forma de bala
• Codifica los genes N, NS, M, L y G
• Consiste en una nucleocápside helicoidal rodeada de una envoltura lipoproteica
La proteína G interviene en la unión a los receptores celulares y es el Ag que induce la producción de Ac´s neutralizantes. La variabilidad de esta proteína determina las diferencias serotípicas entre los lyssavirus.
No tolera un pH < 3 o > 11 y se inactiva con la luz UV, la exposición solar, la desecación, el formol, el fenol o los detergentes.
FISIOPATOLOGÍALa infección comienza con el sitio de inoculación - propagación del virus por los nervios periféricos hacia el SNC, donde prolifera, después se extiende de nuevo a través de los nervios periféricos, hacia distintos tejidos.
Período inicial de replicación local
Transporte axónico rápido. velocidad cercana a 250 mm/día
En 60-72hrs el virus esta presente en los ganglios de la raíz dorsal.
Inducción de apoptosis
Altas concentraciones en la saliva, replicación en glándulas salivales.
FISIOPATOLOGÍA
Unión a receptores nicotínicos
Endocitosis mediada por receptor
ANATOMIAPATOLOGICAPor lo general, el cerebro en los casos de rabia furiosa no suele mostrar alteraciones macroscópicas, salvo congestión vascular.
En el examen microscópico se observa la típica encefalitis con cuerpos de Negri.
Inclusiones citoplásmicas redondas u ovaladas que contienen nucleocápsides virales.
La rabia paralítica afecta sobre todo a la médula espinal, dondeproduce una grave inflamación y necrosis.
En los nervios periféricos aparece una desmielinización segmentaria que se parece a la polineuropatía inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré).
Cuerpos de Negri en corazón
RESPUESTA INMUNE
Respuesta inmunitaria insuficiente para prevenir la enfermedad
La respuesta humoral se crea en fases tardías de la enfermedad
Estudios sugieren que el tipo de rabia depende del tipo de respuesta inmune.
Retención del virus en macrófagos o el secuestro en otros tejidos (P.I. largos)
CUADRO CLÍNICOEl riesgo de infección y enfermedad dependen de varios factores.
El contagio puede ocurrir a través de una herida preexistente que se contamine con saliva o por la exposición de mucosas o del aparato respiratorio al virus en aerosoles e incluso en trasplantes de órganos.
Periodo de incubación: 20 – 90 días
Los síntomas iniciales se parecen a los de otras infecciones virales sistémicas
Signos Podrómicos• Fibre• Malestar general• Cefalea• Náusea • Vómito• Parestesia• Dolor • Prurito• Alteración de la conducta
Cerca de la zona de inoculación
El pródromo suele durar unos 4 días
Rabia encefalítica (furiosa)Cuadro clásico de hidrofobia, delirio y agitación.
80% de los casos
Fase sintomática 2-14 días Coma y muerte
Hidrofobia Aerofobia Fotofobia Agresividad Deficiencias del SNautónomo Espasmo Laríngeo generalizados (convulsiones) Delirio Hiperventilación y formas de respiración Atáxica y episódica
Hiperestesia cutánea a los estímulos
La combinación de hipersialorrea y disfunción faríngea también es la que origina el cuadro clásico con aparición de “espuma por la boca”
Que hace morir a la persona enferma?
La disfunción del tallo encefálico evoluciona con mucha rapidez y la norma es el coma y en cuestión de días, la muerte.
En individuos tratados en unidades de cuidados intensivos es frecuente que haya insuficiencia de múltiples órganos.
Rabia paralítica (muda)
Predomina la debilidad muscular y no aparecen las manifestaciones cardinales de la variante encefalítica.
20% de los casos
Parálisis ascendente, con hipotonía ( desde el sitio de inoculación)
Tetraparesia simétrica
Estado cognitivo funcional pero a medida que la enfermedad avanza, el enfermo desarrolla confusión y se deteriora hasta entrar en coma.
Por lo común viven unos cuantos días más
DIAGNÓSTICODiagnosticar la rabia puede ser una tarea difícil si no se cuenta con el antecedente de exposición a un animal y a veces la víctima no recuerda que haya ocurrido.
Consideración en individuos cuyas manifestaciones iniciales son la encefalitis atípica o la parálisis flácida aguda
Sospecha de la enfermedad?métodos de laboratorio específicos
La tinción con anticuerpos fluorescentes directos (AFD)
Manejo de Biopsia de piel obtenida de la nuca
sigue siendo el estándar para el diagnóstico de la rabia
Depende de la demostración del antígeno viral en nervios cutáneos en la base de folículos pilosos
En la primera semana el 50% de las muestras son positivas.
Amplificación por RT-PCR
Método diagnóstico alternativo en casos sospechosos de rabia humana
Muy sensible y específica
Realizada en LCR o en la saliva de pacientes, o en tejidos.
Incluso determina el tipo de especie.
Ningún hallazgo radiológico es patognomónico de la rabia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALRabia furiosa con otras encefalitis virales.
La distinción puede ser difícil si no hay antecedentes de exposición a un animal rabioso
Rabia paralítica puede remedar el síndrome de Guillain-Barré
La rabia puede confundirse con el tétanos, ya que en ambas enfermedades puede aparecer un cuadro de opistótonos
PREVENCIÓNProfilaxis pre exposición
Las medidas profilácticas (para animales domésticos y personas seleccionadas) y el TPE en los seres humanos siguen siendo fundamentales.
• Programas de vacunación de animales domésticos
• Vacunación de animales silvestres
Para quien está indicada la profilaxis pre exposición?Personas con un riesgo relativamente alto de exposición a la rabia:
Veterinarios Trabajadores de laboratorio que manipulen el virus Espeleólogos Personas que planeen viajar a países con una alta
prevalencia
Suficiente administrar dosis intramusculares de vacuna antirrábica (en los días 0, 7 y 21 o 28), y en las personas sanas no se necesita cuantificar la respuesta de anticuerpos.
Dos semanas después…
Respuesta adecuada de anticuerpos neutralizantes
Concentración de títulos de anticuerpos de 0,5 UI/ml recomendada por la OMS.
< a 0,5 UI/ml --- Dosis de resfuerzo
Persistencia de títulos < 0.5 UI/ml --- la persona ya no deberá de estar expuesta al virus.
VacunaLas vacunas para uso humano contienen solo virus de la rabia inactivado (muerto)
Es una suspensión estabilizada y liofilizada de virus rábico fijo de la cepa Wistar PMWI38-1503-3M, obtenida en cultivo de la línea celular VERO. El virus está inactivado con betapropiolactona. La vacuna presenta trazas de estreptomicina y neomicina.
0.5 mL
Vacunas antirrábicas humanas, obtenidas por cultivo de células diploides (HDCV)
1 mL
Fibroblastos de embrión de pollo (PCEC)
1 Ml
De acuerdo con la disponibilidad de los tipos de vacuna en las unidades de salud, se pueden alternar éstas en su aplicación, para completar el esquema.
Profilaxis post exposición
No existe tratamiento eficaz contra la rabia y por ello asume importancia capital la prevención de la enfermedad después de exposición con animales
Principal medida preventiva: Lavado de la herida
Está acción reduce en un 90% el riesgo de enfermedad
Después de la limpieza de la herida, el médico debe decidir si aplicar la inmunización activa o pasiva.
Lavar con jabón en forma abundante (detergentes), agua a chorro durante 10 minutos, y frotar con suavidad a fin de no producir traumatismo.
Desinfectar la herida
Agua oxigenadaAlcohol al 70%Tintura de yodo o solución de yodo al 5%
En los casos que se requiera suturar la herida, procede primero la aplicación de inmunoglobulina antirrábica humana
Considerar aplicación de antibióticos y de toxoide tetánico.
La agresión de un animal silvestre como murciélago de cualquier tipo, tejón, zorrillo, mapache, coyote, etc., se considera exposición grave, por lo que es necesario aplicar el tratamiento de suero y vacuna.
NORMA OFICIAL MEXICANA, NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia"
Medidas preventivas
Vacunación• 5 dosis distribuidas los días 0, 3, 7, 14 y 28 ó 30 (tomando
como día 0 cuando se aplique la primera dosis)
• Administración exclusivamente en la región deltoidea en adultos, y en la región anterolateral del muslo en niños menores de un año.
- 1 ml si es con vacuna de células diploides humanas
- 0.5 ml si es con vacuna de células VERO
-1 ml si es con vacuna purificada de embrión de pollo.
Inmunoglobulina antirrábica humana (IGARH)
Se obtienen purificando suero de donantes hiperinmunizados.
IGARH una sola dosis, 20 UI/kg
Iniciar con la aplicación de inmunoglobulina y la vacuna antirrábica humana, de preferencia desde el día cero
Administración se hará infiltrando en la herida e inyectando IM gluteo
Administrar toda la dosis en la zona de la herida si la anatomía lo permite.
Aplicación de la Inmunoglobulina antirrábica humana se hará por única vez en la persona que lo requiera
7 días limite para administrar IGARH después de la vacunación
La valoración física del posible lugar de ingreso del virus. Criterio y características.
Exposición sin riesgo Lameduras en piel intacta
No hay lesión ni contacto directo de saliva del animal con mucosas o piel erosionada.
Exposición de riesgo medio
Lameduras en la piel erosionada;
Rasguño
Mordedura superficial que incluya epidermis, dermis y tejido subcutáneo en tronco y miembros inferiores
Exposición de riesgo grave
Lameduras en mucosas ocular, nasal, oral, anal y genital
Lesión transdérmica en cabeza, cuello, miembros superiores o genitales
Mordeduras múltiples
Mordeduras profundas en el cuerpo
Agresión de un animal silvestre o de uno no identificado
La vacuna antirrábica humana no está contraindicada en ninguna etapa del embarazo ya que no es embriotóxica ni teratógenica o en el período de lactancia.
TRATAMIENTOUna vez que aparecen los síntomas no hay ningún tratamiento específico establecido. A pesar de aplicar unos cuidados intensivos óptimos, la mayoría de los pacientes fallecen por la enfermedad o sus complicaciones a las pocas semanas de evolución.
Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales . Tercera edición. Pedro N. Acha y Boris Szyfres
NORMA OFICIAL MEXICANA, NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia"