SHOCK DE CONTENIDO

YAZCITK SANDOVAL GUEVARAMédico Intensivista

Jefe Servicio UCI ESSALUD ChimboteInstructor CPR-BLS, FCCS, PHTLS

Definición de Shock

• Sindrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular, que conduce a un transtorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte

• Sindrome multifactorial que produce una perfusión tisular y oxigenación inadecuadas y que afecta a múltiples sistemas orgánicos

Irwin and Rippe. Medicina Intensiva. 2006

HE M O RRA G IAE X T E RNA

RUP T URA DE B A ZOLA CE RA CIÓN HE P Á T ICARUP T URA A ÓRT ICAFRA CT URA ÓS E AE M B . E CT ÓP ICO RO T OT RA CT O G A S T RO -INT E S T INA L

HE M O RRA G IAINT E RNA

O B S T RUCCIÓN INT E S T INA LP E RIT O NIT ISP A NCRE A T IT IS

T E RCE R E S P A CIO

Q UE M A DURA S

HIP O V O LÉ M ICO

CO NT E NIDO

S É P T ICO :-FO CO A B DO M INA L

INJURIAM E DULA RA NE S T E S IA(ep idura l)

NE URO G É NICO

A NA FILA X IS

DIS T RIB UT IV O

CO NT INE NT E

NE UM O T ÓRA XA T E NS IÓNE M B O LIAP ULM O NA R(em bo lia g rasade arts . b ronq .)

O B S T RUCT IV O

LA CE RA CIÓNCO NT A P O NA M IE NT OCA RDIA COCO NT US IÓNM IO CÁ RDICA

CA RDIO G É NICO

B O M B A

T .G .I.: D IA R R E A , V ÓM IT O S , F IS T U LA S O S T O M IA , D R E N A JE , S U C C IÓNR IÑ ÓN : D IA B E T E S , D IU R É T IC O S ,N E FR IT IS , IN S U FIC IE N C IA S U P R A R R E N A LP IE L: S U D O R A C IO N , H IP E R T E R M IA , G R A N Q U E M A D O , D E R M A T . E X U D A T .

D E S H ID R A T A C IÓN

A S C IT IS (C IR R O S IS H E P Á T IC A )P A N C R E A T IT ISP E R IT O N IT ISO B S T R U C C IÓN /P E R FO R A C IÓNIN T E S T IN A LO B S T . V E N O S A

T E R C E R E S P A C IO

T R A U M A T IS M OH . D IG E S T IV A

H E M O R R A G IA E X T E R N A

H . D IG E S T IV AE M B A R A ZO E C T ÓP IC O R O T O

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T R A U M A T IS M O

H . R E T R O P E R IT O N E A LR U P T U R A D E A N E U R IS M AA ÓR T IC O A B D O M IN A L

H E M O R R A G IA IN T E R N A

S H O C KH IP O V O LÉ M IC O

C O N T E N ID O

S É P T IC OT ÓX IC OA N A FILÁ C T IC O

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D E S ÓR D E N V A LV U LA R

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O B S T R U C C IÓNN O V A LV U LA R

S H O C KC A R D IO G É N IC O

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S H O C KO B S T R U C T IV O

B O M B A

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FISIOPATOLOGÍA

• La inadecuada perfusión ocasiona la falta de productos esenciales a nivel celular y el sustrato más crítico es el Oxígeno, porque los tejidos no tienen reserva de O2

• La consecuencia es la isquemia tisular y orgánica

• En la fase temprana del Shock, se incrementa el VO2, si la DO2 es incapaz de cubrir los requerimientos metabólicos tisulares, se establece una “deuda” de O2 que se asocia con mayor gravedad e irreversibilidad

Relación entre DO2 / VO2

Fisiopatología del Shock Hipovolémico

Baskett PJF. Management of hypovolaemic shock. Br Med J1990;300:1453–7

Karimova. Intensive Care Med 2001; 27: 19-31

Respuestas Compensatorias

• Etapa I: En la primera hora hay transferencia de líquido desde el intersticio hacia el capilar

• Etapa II: Activación del SRAA, con reabsorción de Na, que se distribuye principalmente en el espacio intersticial para recuperar el volumen intersticial. Vasoconstricción esplácnica

• Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos

• RESPUESTA NEUROHOMORMONAL:

• La hipovolemia desencadena una respuesta defensiva neurohumoral, mediada por el sistema nervioso autónomo (SNA) y otros sistemas hormonales y dirigida a restaurar y/o redistribuir la volemia

Hemodinamia

Pre - CargaVolumen BombaLatido Post Carga

GastoCardiaco

Entrega O2 Frec. Cardiaca

O2 Contenido Hb

Consumo O2

Perfil Hemodinámico

Tipo de Shock FC GCPresiones de llenado ventricular

RVSPresión de pulso

SvO2/ScvO2

Cardiogénico ↑ ↓↑ ↑ ↓ ↓

Hipovolémico↑

↓↓ ↑ ↓ ↓

Distributivo↑ ↑ o N ↓ o N

↓ ↑↑ o N

Obstructivo↑

↓↑ ↑ ↓ ↓

EVALUACIÓN CLÍNICA

EVALUACIÓN CLÍNICA

• Objetivo: Determinar la magnitud del déficit de volumen sanguíneo y el impacto de este déficit sobre el flujo circulatorio y la viabilidad de órganos

• Reto para el Intensivista: Identificación del estado de hipoperfusión, la cuantificación de su gravedad y pronóstico y una rápida restauración de la perfusión celular para evitar la disfunción y el fracaso orgánicos

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida desangre en ml

Hasta 750 750 - 1500 1550 - 2000 > 2000

Pérdida desangre (% VS)

Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40 % > 40%

Pulso < 100 > 100 > 120 > 140

Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida

Amplitud depulso

Normal oaumentada

Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuenciarespiratoria

14 – 20 20 -30 30 - 35 > 35

Débito urinario(ml/h)

> 30 20 - 30 5 - 15 Mínimo

Sensorio Ligeraansiedad

Moderadaansiedad

Ansioso yconfuso

Confuso yletárgico

Reemplazo delíquido

Cristaloide Cristaloide Cristaloide ysangre

Cristaloide ysangre

ATLS. Séptima edición. ACS 2004

Pérdidas estimadas de líquido y sangre

Hematocrito

• El uso del hematocrito para estimar la pérdida aguda de sangre no es real y es inapropiado

Variación Presión Sistólica (SPV)

Pinsky. Current Opinion in Critical Care 2001, 7:212–217

VM

VM

Variación Presión de Pulso

Pinsky. Current Opinion in Critical Care 2001, 7:212–217

Implicancia de variación de la Presión Arterial en predecir

hipovolemia en VM

• SPV es un buen predictor de respuesta a la precarga comparado con PVC, POAP

• Sin embargo, PPV es superior en predecir respuesta a la precarga

• Además PPV demuestra mejor precisión y menos varianza que SPV en predecir respuesta a la precarga

Current Opinion in Critical Care 2001, 7:204–211

SaO2 SvO2 SaO2 – SvO2

Normal 95% > 65% 20% / 30%

Hipovolemia 95% 50% / 65% 30% / 50%

Shock Hipovolémico

95% < 50% > 50%

Parámetros de Transporte de Oxígeno

Déficit de Bases y Lactato

Bench-to-bedside review: Oxygen debt and its metabolic correlates as quantifiers of the severity of hemorrhagic and posttraumatic shock Dieter Rixen and John H Siegel. CCF 2005

Déficit de Bases y Lactato

Base excess and lactate as prognostic indicators for patients admitted to

intensive care. Intensive Care Med 2001; 27 (1): 74-83

RESUSCITACIÓN VOLUMÉTRICA

• La mortalidad en el Shock Hipovolémico está directamente relacionada a la magnitud y duración de la hipoperfusión de órganos

• Piedra angular en el tratamiento del Shock Hipovolémico es la administración de fluídos

Canulación Venosa Central vs Periférica

Q = ΔP (πr4 / 8ųL)

Propiedades de Flujo de Fluídos de Resuscitación

Tipo de Fluído

Producto Características

Fluídos que contienen células rojas

Sangre total, glóbulos rojos

Incrementan la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Su capacidad de flujo y de aumento del gasto cardíaco se ven limitados por los efectos de la viscosidad de las células

Coloides

Plasma, albúmina, dextranos, hetastarch

Preferencialmente incrementan el volumen intravascular y son los fluídos más efectivos para incrementar el gasto cardiaco

Cristaloides Salino, Ringer

Se distribuiyen uniformemente en el espacio extracelular y preferentemente aumentan el volumen de líquido intersticial

Propiedades de Flujo de Fluídos de Resuscitación

ESTRATEGIAS DE RESUSCITACIÓN

• OBJETIVO: Mantener la captación de oxígeno (VO2) hacia los tejidos y el metabolismo aeróbico

• VO2 = Q x Hb x 13,4 (SaO2 – SvO2)

GASTO CARDIACO

La sangre no es el fluído de elección para la resuscitación temprana de volumen

Coloides y Cristaloides

• Diferencia en distribución de volumen

• Cristaloides se distribuyen uniformemente en el fluído extracelular, debido a que el plasma representa sólo 20% del LEC, sólo el 20% del volumen infundido de cristaloides puede permanecer en el espacio vascular y adicionarse al volumen del plasma

• 75% a 80% del volumen infundido de coloides puede permanecer en el espacio vascular y adicionarse al volumen de plasma, debido a que sus grandes moléculas no escapan rápidamente del compartimento vascular

Crit Care Clin 1993; 9:313

Cristaloides

Solución Salina Hipertónica

• Capacidad expansora plasmática 275%

• Aumento TAM, PVC, IC, DO2 a nivel sistémico, renal y esplánico sin aumentar la POAP

• Hipertonicidad produce vasodilatación arteriolar y aumento de la contractilidad miocárdica, disminuye viscocidad sanguínea

• Aumento de la natremia en 10 mEq/L (resolución espontánea)

Solución Salina Hipertónica

• Microcirculación:– Vasodilatación precapilar– Disminuye el edema celular del endotelio y de eritrocitos– Disminuye la permeabilidad de pared capilar

• Inmunomodulación e Inflamación:– Inhibe la activación de neutrófilos y macrófagos– Atenúa la expresión CD11, elastasa, producción de superóxido,

fagocitosis y transmigración– Aumento de la síntesis de IL-10

N Engl J Med 2004;350:2247-56

En los pacientes en la UCI, el uso de albúmina al 4 % o una solución salina normal para la reanimación con líquidos produjo resultados similares a los 28 días

Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients (Review). Perel P, Roberts I,

Pearson M

• 29 Septiembre 2008

• 65 estudios elegibles; 56 presentaron datos de mortalidad

• No hay pruebas de los ECA que la reanimación con coloides reduzca el riesgo de muerte, en comparación con la reanimación con cristaloides en pacientes con traumatismos, quemaduras o después de la cirugía

Puntos a Recordar

1. Coloides son más efectivos que la sangre total, paquete globular y cristaloides en incrementar el GC

2. Paquete globular son relativamente inefectivos en promover el GC, nunca deben ser usados solos en la resuscitación de volumen

3. Coloides se adicionan al volumen del plasma, mientras que los cristaloides al fluído intersticial

4. Para alcanzar efectos equivalentes en el GC, el volumen infundido de cristaloides debe ser al menos tres veces mayor que el volumen infundido de coloides

Estimando el Volumen Total de Resuscitación

Secuencia de Determinaciones Ecuaciones

1. Estime el volumen sanguíneo normal (VS)

VS Hombres: 66 mL/Kg

VS Mujeres: 60 mL/Kg

2. Estime % de pérdida de volumen sanguíneo

Clase I: <15%

Clase II: 15% – 30%

Clase III: 30% – 40%

Clase IV: >40%3. Cálculo del déficit de volumen

(DV)DV = VS x % pérdida VS

4. Determine la resuscitación de volumen (VR)

VR = DV x 1,5 (Coloides)

VR = DV x 4 (Cristaloides)

Respuesta Inicial a la Reanimación con Líquidos

Respuesta rápida Respuestatransitoria

Sin respuesta

Signos vitales Se normalizan Mejoríatransitoria

Permanecenanormales

Pérdida desangre estimada

Mínima(10 – 20%)

Moderada y con-tinua (20-40%)

Severa(> 40%)

Necesidad demás cristaloides

Baja Alta Alta

Necesidad desangre

Baja Moderada – Alta Inmediata

Preparación dela sangre

Clasificar ycruzar

Tipo-específica Sangre deEmergencia

Necesidad de ci-rugía de urgencia

Posible Probable Muy probable

Consultaquirúrgica

Sí Sí Sí

ATLS. Séptima edición. ACS 2004

END POINTS DE RESUSCITACIÓN

• OBJETIVO: Restaurar tres parámetros: Flujo sanguíneo, Transporte de oxígeno y Oxigenación tisular

1. Indice Cardiaco = 3 L/min/m2

2. DO2 > 500 mL/min/m2

3. VO2 > 100 mL/min/m2

4. Lactato arterial < 2 mmol/L o déficit de bases > 22 mmol/L

CORRIGIENDO LA ANEMIA

• Hematocrito como pésimo indicador de transfusión

• Debido a que el hematocrito (y la concentración de hemoglobina) no son un reflejo exacto del volumen de eritrocitos en sangre, no debería ser usado como un indicador de transfusión sanguínea para incrementar el volumen de eritrocitos

CORRIGIENDO LA ANEMIA

• Extracción O2: un mejor indicador de transfusión

• Objetivo de corregir la anemia es: mejorar la oxigenación tisular

• Una extracción del 50% puede ser indicado como una indicación para la transfusión de eritrocitos

• Extracción O2 = SaO2 – ScvO2

SHOCK REFRACTARIO

• Periodos prolongados de hemorragia pueden producir una condición irreversible con severa hipotesión que es refractaria a la expansión de volumen y agentes vasopresores

• Rol de la Vasopresina

Reanimación Diferida con Hipotensión Permisiva

• “Si la presión se eleva antes de que el cirujano esté listo para controlar la hemorragia, la sangre que urgentemente se necesita, puede perderse”

Cannon WB: JAMA 1918

Resuscitación Retardada

• Immediate versus Delayed Fluid Resuscitation for Hypotensive Patients with Penetrating Torso Injuries. Bickell et al. NEJM. 1994. 331 (17): 1105-1109

• N= 598 con trauma penetrante del torso. 289 grupo de resuscitación retardada

• Los datos sugieren que la restricción de la terapia con volumen en pacientes con hipotensión con trauma penetrante de torso pueden estar asociados con una menor mortalidad, menores complicaciones post-operatorias y menor estancia hospitalaria

Hipotensión Permisiva

• Por el contrario, el concepto de “Hipotensión Permisiva" no excluye la terapia por medio de fluidos I.V, inotrópicos o vasopresores, la única restricción es evitar por completo la normalización de la presión arterial en un contexto donde la pérdida de sangre se puede mejorar

Conceptos para reducir la pérdida sanguínea que involucran

hipotensión sistémica

TAS 70 – 80 mm Hg y TAM 40 – 50

Resuscitación con Volúmenes Pequeños

• Diferencia entre Presión Sistémica Baja y Flujo bajo

• Presión de conducción es un factor determinante crucial para el flujo de sangre por debajo de un cierto rango de presión, la oxigenación tisular y el metabolismo también dependerá del volumen de sangre circulante, propiedades reológicas y las interacciones célula-célula (leucocito-endotelio, leucocitos-trombocitos, trombocitos-endotelio) en diferentes segmentos de la microcirculación

Resuscitación con Volúmenes Pequeños

• Soluciones Salinas Hiperosmolares: 4 ml/Kg o 250 mL

• El flujo de sangre es mucho mayor en el caso de un traumatismo grave y la pérdida de sangre también, aunque la presión sistémica sigue siendo reducida

• Otra opción de mejoría del transporte de oxígeno a los tejidos es aumentar la capacidad de transporte de oxígeno: intubación temprana y la ventilación adecuada

• Transportadores artificiales de oxígeno (perfluorocarbon)

Recomendaciones Hipotensión Permisiva

• Hipotensión Permisiva es una opción terapéutica para víctimas de injurias penetrantes, proporcionan una rápida evacuación hasta la definitiva intervención (quirúrgica)

• Hipotensión Permisiva está contraindicada en pacientes con Injuria Cerebral Traumática (ICT), aún en casos de trauma penetrantes, o en trauma de médula espina debido a que empeora el pronóstico

• Pacientes mayores o con compromiso de la función cardiovasculares pre-existente no se benificiarán debido a su poca capacidad de compensación fisiológica