Post on 21-Oct-2019
SIADHSilvia García Martínez
R2 Medicina Interna (CAULE) Rotación Endocrinología 21/09/11
Servicio Medicina Interna
CAULE
Secreción inadecuada (EXCESO) de Hormona Antidiurética
Hiponatremia hipotónica con orina hiperosmolar (en ausencia de estímulos fisiológicos a ADH*)
CONCEPTO:
(*↓Volumen circulante, hipotensión, Insuficiencia Renal o Adrenal, hipotiroidismo, vómitos prolongados, náuseas o dolor)
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CAULE
ADH= Arginina Vasopresina (AVP)
Ahorra agua concentrado orina
TERMOSTATO: 280 mosm (135 mEq/l)
FISIOLÓGICO: Estable- Emb / Menstruac / E
PATOLÓGICO: baja- Hipovolemia/hTA severa agu
CAUSAS ΔPosm:
= Hormona antidiurética (ADH)
PATOLÓGICAS
FISIOLÓGICAS
SIADH
Servicio Medicina Interna
CAULE
ETIOLOGÍA:
_ Tabaco
FISIOLÓGICAS
_↓volemia: Náuseas y vómitos
_Hiperangiotensinemia
_IS (deficiencia corticoides)
_Hipoglucemia aguda
_Vasovagal (dolor)
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CAULE
ETIOLOGÍA:
SNC
PATOLÓGICAS
ACV (isquémico o hemorrágico)Infección (Encefalitis,
Meningitis)
Neoplasias Ca. Microcítico pulmónOtros (duodeno, páncreas, cabeza – cuello, Nblastoma)
Producción ectópica
Fármacos ClorpropamidaCBZ /
OBZCFM (altas dosis)
TraumatismoEnfermedad mental
ISRS
QT
“NRL”: Neurolépticos, APS, AD.
AmiodaronaBiológicos
Otros
Pulmonar
IQ
Hs
VIH
ADH exógena Vasopresina
Desmopresina HereditariaNefrogénica
Hipotálamo
IdiopáticaServicio Medicina Interna
CAULE
ADH= Arginina Vasopresina (AVP)
Ahorra agua concentrado orina
TERMOSTATO: 280 mosm (135 mEq/l)
FISIOLÓGICO: Estable- Emb / Menstruac / E
PATOLÓGICO: baja- Hipovolemia/hTA severa agu
CAUSAS ΔPosm:
= Hormona antidiurética (ADH)
PATOLÓGICAS
FISIOLÓGICAS
PATRÓN SECRECIÓN:
ADH Secreción Según Osm pl. Osm orina
A ↑↑↑ Fluctúa Independiente ↑↑↑
b ↑ Constante Dependiente
c REAJUSTE TERMOSTATO Sí (Na 135) ↑
d Osm Mutado V2 Dependiente ↑↑↑
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CAULE
ADH= Arginina Vasopresina (AVP)
Ahorra agua concentrado orina
TERMOSTATO: 280 mosm (135 mEq/l)
FISIOLÓGICO: Estable- Emb / Menstruac / E
PATOLÓGICO: baja- Hipovolemia/hTA severa agu
CAUSAS ΔPosm:
= Hormona antidiurética (ADH)
PATOLÓGICAS
FISIOLÓGICAS
PATRÓN SECRECIÓN: MECANISMO ACCIÓN:
Servicio Medicina Interna
CAULE
ADH= Arginina Vasopresina (AVP)
Ahorra agua concentrado orina
TERMOSTATO: 280 mosm (135 mEq/l)
FISIOLÓGICO: Estable- Emb / Menstruac / E
PATOLÓGICO: baja- Hipovolemia/hTA severa agu
CAUSAS ΔPosm:
= Hormona antidiurética (ADH)
PATOLÓGICAS
FISIOLÓGICAS
PATRÓN SECRECIÓN: MECANISMO ACCIÓN:
HIPONATREMIA
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CAULE
HIPONATREMIACLÍNICA:
SNP: SNC:
1º. Sospecha clínica
2º. A/S: iones plasma Na < 135 mEq /l
v instauración y grado Gravedad
3º. Osmolaridadplasma
4º. Volumen extracelular
ISOtónicaHipotónica Hipertónica
Verdadera Pseudo-
Hipovolemia Euvolemia HIPERvolemia
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4º. Volumen extracelular Hipovolemia EUvolemia HIPERvolemia
Pérdidas:_Renal:
DiuréticosPierde salTúbulos
_ExtrarrenalHemorragia
GI(Vómitos, diarrea)G. quemado
Pérdidas:_Renal:
DiuréticosPierde salTúbulos
_ExtrarrenalHemorragia
GI(Vómitos, diarrea)G. quemado
“Agua”:_Exógeno:
Potomanía
_Endocrino:SIADH
HipotiroidismoAddison
“Agua”:_Exógeno:
Potomanía
_Endocrino:SIADH
HipotiroidismoAddison
↓ H2O ↓Na+↓ H2O ↓Na+ ↑H2O Na+↑H2O Na+ ↑↑H2O ↑Na+↑↑H2O ↑Na+
Acúmulo:_Renal:
IRA/IRC
_ExtrarenalICCIhepáticaSNO
Acúmulo:_Renal:
IRA/IRC
_ExtrarenalICCIhepáticaSNO
EdemasAscitisDH (pliegue+, urea,
Cr, alb, Hto ↑)
Hs
5º. Osmolaridad orina < 100mOsm /kg > 100mOsm /kgEUvolemia
6º. Na+ orina > 20mEq < 20mEq Hipovolemi
Hiponatremia
HipotónicaVERDADERA
EUvolemia
OSM orina ALTA
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TRATAMIENTO:
1º. SINTOMÁTICO 2º. ETIOLÓGICO
_Restricción hídrica
_Na+:Suero hipertónicoSuplementos ClNa v.o.
_Retirada fármacos
_Tto específico:InfeccionesEndocrinoNeoplasiasACV
_DemeclociclinaLi
_↓Osmolaridad orina:Diureticos asaAntagonistas rp V2
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TRATAMIENTO:
1º. SINTOMÁTICO
_Restricción hídrica
_Na+:Suero hipertónicoSuplementos ClNa v.o.
< 800 ml/día (NO HSA)
Osm suero > orina(SF empeora)
_DemeclociclinaLi
_↓Osmolaridad orina:Diureticos asaAntagonistas rp V2
Tolvaptan (vo) / Conivaptan (iv)
_↑Sed_Riesgo corrección rápida_CaroNefrotoxicidad
NeuroPSQServicio Medicina Interna
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CASOS CLÍNICOS: SIADH enero – septiembre 2011
A. P. Motivo Cta PlasmaNa K Osm
OrinaNa K Osm
TratamientoFco Diu ↓H2O Fco
1 Institucion.ACV, MMQuetiapina
ARA II
Sd. ConfusionalDificultad
deambulación
110 3,7 238 14 38 364 Stop Na
2 ACV h._Cefalea_Síncope
Tos + fiebreMareo pérdida conocimiento
121 4,2 NaABT
3 Instituc.Infec.Respi.
CBZSeguril Ixia
Tos + expectora 122 5 32 10 345 = NaABT
4 S.DepresivoISRS, BZD
Alt. comportam.Agitac. Psicom.
119 4 244 74 43 326 Stop Na
5 NeumoníaAldactone
(HTA)
Congestión nasal + disnea + edemas
120 4.8 240 182 433 NaABT
NO+TAC: Neo pulmón.
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CASOS CLÍNICOS: SIADH enero – septiembre 2011
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CASOS CLÍNICOS: SIADH enero – septiembre 2011
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CONCLUSIONES:
Hiponatremia hipotónica euvolémica con osmolaridad orina elevada.
Infradiagnosticado. Hospital es un factor de riesgo.
Múltiples causas, siendo los fármacos , el daño SNC y la afectación pulmonar, las más frecuentes.
Objetivo: resolver hiponatremia (evitar afectación NRL) sin provocar desmielinización osmótica.
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BIBLIOGRAFÍA:
Velasco Cano M.V. , Runkle de la Vega I. Aspectos actuales del síndrome de secreción inadecuda de hormona antidiurética / síndrome de antidiuresis inadecuada. Endocrinol Nutr. 2010; 57 (supl 2): 22- 29.
David H. Ellison, Tomas Berl. The syndrome of inapropiate antidiuresis. N Engl J Med. 2007; 356: 2064- 2072.
Uptodate:Phatophysiology and etiology of sybdrome os inappropiate antidiuretic
hormone secretion (SIADH)Treatment of hiponatremia: Syndrome of inappropiate antidiuretic
hormone secretion (SIADH) and reset osmostat.
Manual de tratamiento médico 12 de Octubre.Harrisons principles of internal medicine. 18th edition.
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GRACIAS…
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