SIADH - mileon.files.wordpress.com · Hiponatremia hipotónica con orina hiperosmolar (en ausencia...

SIADHSilvia García Martínez

R2 Medicina Interna (CAULE) Rotación Endocrinología 21/09/11

Servicio Medicina Interna

CAULE

Secreción inadecuada (EXCESO) de Hormona Antidiurética

Hiponatremia hipotónica con orina hiperosmolar (en ausencia de estímulos fisiológicos a ADH*)

CONCEPTO:

(*↓Volumen circulante, hipotensión, Insuficiencia Renal o Adrenal, hipotiroidismo, vómitos prolongados, náuseas o dolor)


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ADH= Arginina Vasopresina (AVP)

Ahorra agua concentrado orina

TERMOSTATO: 280 mosm (135 mEq/l)

FISIOLÓGICO: Estable- Emb / Menstruac / E

PATOLÓGICO: baja- Hipovolemia/hTA severa agu

CAUSAS ΔPosm:

= Hormona antidiurética (ADH)

PATOLÓGICAS

FISIOLÓGICAS

SIADH


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ETIOLOGÍA:

_ Tabaco

FISIOLÓGICAS

_↓volemia: Náuseas y vómitos

_Hiperangiotensinemia

_IS (deficiencia corticoides)

_Hipoglucemia aguda

_Vasovagal (dolor)


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ETIOLOGÍA:

SNC

PATOLÓGICAS

ACV (isquémico o hemorrágico)Infección (Encefalitis,

Meningitis)

Neoplasias Ca. Microcítico pulmónOtros (duodeno, páncreas, cabeza – cuello, Nblastoma)

Producción ectópica

Fármacos ClorpropamidaCBZ /

OBZCFM (altas dosis)

TraumatismoEnfermedad mental

ISRS

QT

“NRL”: Neurolépticos, APS, AD.

AmiodaronaBiológicos

Otros

Pulmonar

IQ

Hs

VIH

ADH exógena Vasopresina

Desmopresina HereditariaNefrogénica

Hipotálamo

IdiopáticaServicio Medicina Interna

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CAUSAS ΔPosm:


PATOLÓGICAS

FISIOLÓGICAS

PATRÓN SECRECIÓN:

ADH Secreción Según Osm pl. Osm orina

A ↑↑↑ Fluctúa Independiente ↑↑↑

b ↑ Constante Dependiente

c REAJUSTE TERMOSTATO Sí (Na 135) ↑

d Osm Mutado V2 Dependiente ↑↑↑


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CAUSAS ΔPosm:


PATOLÓGICAS

FISIOLÓGICAS

PATRÓN SECRECIÓN: MECANISMO ACCIÓN:


CAULE






CAUSAS ΔPosm:


PATOLÓGICAS

FISIOLÓGICAS

PATRÓN SECRECIÓN: MECANISMO ACCIÓN:

HIPONATREMIA


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HIPONATREMIACLÍNICA:

SNP: SNC:

1º. Sospecha clínica

2º. A/S: iones plasma Na < 135 mEq /l

v instauración y grado Gravedad

3º. Osmolaridadplasma

4º. Volumen extracelular

ISOtónicaHipotónica Hipertónica

Verdadera Pseudo-

Hipovolemia Euvolemia HIPERvolemia


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4º. Volumen extracelular Hipovolemia EUvolemia HIPERvolemia

Pérdidas:_Renal:

DiuréticosPierde salTúbulos

_ExtrarrenalHemorragia

GI(Vómitos, diarrea)G. quemado

Pérdidas:_Renal:

DiuréticosPierde salTúbulos

_ExtrarrenalHemorragia

GI(Vómitos, diarrea)G. quemado

“Agua”:_Exógeno:

Potomanía

_Endocrino:SIADH

HipotiroidismoAddison

“Agua”:_Exógeno:

Potomanía

_Endocrino:SIADH

HipotiroidismoAddison

↓ H2O ↓Na+↓ H2O ↓Na+ ↑H2O Na+↑H2O Na+ ↑↑H2O ↑Na+↑↑H2O ↑Na+

Acúmulo:_Renal:

IRA/IRC

_ExtrarenalICCIhepáticaSNO

Acúmulo:_Renal:

IRA/IRC

_ExtrarenalICCIhepáticaSNO

EdemasAscitisDH (pliegue+, urea,

Cr, alb, Hto ↑)

Hs

5º. Osmolaridad orina < 100mOsm /kg > 100mOsm /kgEUvolemia

6º. Na+ orina > 20mEq < 20mEq Hipovolemi

Hiponatremia

HipotónicaVERDADERA

EUvolemia

OSM orina ALTA


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TRATAMIENTO:

1º. SINTOMÁTICO 2º. ETIOLÓGICO

_Restricción hídrica

_Na+:Suero hipertónicoSuplementos ClNa v.o.

_Retirada fármacos

_Tto específico:InfeccionesEndocrinoNeoplasiasACV

_DemeclociclinaLi

_↓Osmolaridad orina:Diureticos asaAntagonistas rp V2


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TRATAMIENTO:

1º. SINTOMÁTICO

_Restricción hídrica

_Na+:Suero hipertónicoSuplementos ClNa v.o.

< 800 ml/día (NO HSA)

Osm suero > orina(SF empeora)

_DemeclociclinaLi

_↓Osmolaridad orina:Diureticos asaAntagonistas rp V2

Tolvaptan (vo) / Conivaptan (iv)

_↑Sed_Riesgo corrección rápida_CaroNefrotoxicidad

NeuroPSQServicio Medicina Interna

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CASOS CLÍNICOS: SIADH enero – septiembre 2011

A. P. Motivo Cta PlasmaNa K Osm

OrinaNa K Osm

TratamientoFco Diu ↓H2O Fco

1 Institucion.ACV, MMQuetiapina

ARA II

Sd. ConfusionalDificultad

deambulación

110 3,7 238 14 38 364 Stop Na

2 ACV h._Cefalea_Síncope

Tos + fiebreMareo pérdida conocimiento

121 4,2 NaABT

3 Instituc.Infec.Respi.

CBZSeguril Ixia

Tos + expectora 122 5 32 10 345 = NaABT

4 S.DepresivoISRS, BZD

Alt. comportam.Agitac. Psicom.

119 4 244 74 43 326 Stop Na

5 NeumoníaAldactone

(HTA)

Congestión nasal + disnea + edemas

120 4.8 240 182 433 NaABT

NO+TAC: Neo pulmón.


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CASOS CLÍNICOS: SIADH enero – septiembre 2011


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CONCLUSIONES:

Hiponatremia hipotónica euvolémica con osmolaridad orina elevada.

Infradiagnosticado. Hospital es un factor de riesgo.

Múltiples causas, siendo los fármacos , el daño SNC y la afectación pulmonar, las más frecuentes.

Objetivo: resolver hiponatremia (evitar afectación NRL) sin provocar desmielinización osmótica.


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BIBLIOGRAFÍA:

Velasco Cano M.V. , Runkle de la Vega I. Aspectos actuales del síndrome de secreción inadecuda de hormona antidiurética / síndrome de antidiuresis inadecuada. Endocrinol Nutr. 2010; 57 (supl 2): 22- 29.

David H. Ellison, Tomas Berl. The syndrome of inapropiate antidiuresis. N Engl J Med. 2007; 356: 2064- 2072.

Uptodate:Phatophysiology and etiology of sybdrome os inappropiate antidiuretic

hormone secretion (SIADH)Treatment of hiponatremia: Syndrome of inappropiate antidiuretic

hormone secretion (SIADH) and reset osmostat.

Manual de tratamiento médico 12 de Octubre.Harrisons principles of internal medicine. 18th edition.


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