Universidad  Inca  Garcilaso  de  la  Vega  

Dr. Walter Lozano Cirujano Oral y Maxilofacial

Cirugía Bucal II

ACTO QUIRÚRGICO

PERIODO PRE-OPERATORIO

•  Historia Clínica y examen físico

•  Preparación del paciente: –  Física –  Psicológica –  Medicamentosa  

Preparación  +sica  

•  Inges/ón  de  alimentos  (moderada)  2  a  3  horas  antes  (6  a  8  h  en  sedación  o  AG)  

•  Posibilidad  de  lipo/mia  en  paciente  ansioso  o  asustado  aumenta  con  el  estómago  vacío  

•  Hipoglicemia  rela/va  •  No  comer  demasiado  ni  comidas  pesadas  

Preparación  +sica  

•  Ropa  adecuada  •  Buena  posición  en  el  sillón  dental  •  No  ruidos  innecesarios  o  molestos  •  No  olores  desagradables  •  Recomendar  al  paciente  pasar  por  los  S.S.H.H.  

Preparación  psicológica  

•  Educar  e  informar  al  paciente  sobre  todo  el  proceso  pre,  trans  y  post-­‐operatorio  (detalles  importantes)  

•  Ganarse  su  confianza  (inspirar  confianza)  •  Responder  todas  sus  preguntas  (eliminar  temores)  

•  Ambiente  agradable,  tranquilizante  y  privado  

Preparación  medicamentosa  

Orientada  a:  •  Reducción  de  aspectos  psicológicos  nega/vos  •  Minimización  de  los  fenómenos  inflamatorios  •  Amor/guación  de  algunas  funciones  vegeta/vas  

•  Control  de  procesos  infecciosos  recientes  o  actuales  

•  Prevención  de  alteraciones  de  la  hemostasia  

Pre-­‐medicación  ansiolí/ca  

•  Ansiedad  aumenta  la  percepción  del  dolor  •  No  hay  medicación  exclusivamente  ansiolí/ca  •  Depende  de  la  concentración  hemá/ca  alcanzada  

•  Importante  conciliar  bien  el  sueño  antes  del  procedimiento  

•  Fraccionar  dosis  (noche  anterior,  en  la  mañana  y  antes  de  la  cirugía)  

Pre-­‐medicación  analgésica  y  an/inflamatoria  

•  Simplemente  an/ciparse  unas  horas  al  inicio  de  la  medicación  a  prescribir  

•  Pico  plasmá/co  debe  coincidir  con  el  primer  trauma  (inyección  de  anestésico)  

•  Tener  en  cuenta  inges/ón  con  alimentos  o  sin  ellos  

Pre-­‐medicación  an/bió/ca  

•  Dos  formas:  tópica  con  colutorios  an/sép/cos  y  a  nivel  sistémico  (profilaxis  an/bió/ca)  

•  Después  de  la  manipulación  de  un  terreno  infectado  

•  Paciente  con  cardiopa\as  con  riesgo  elevado  de  endocardi/s  bacteriana  

Pre-­‐medicación  hemostá/ca  

•  Claramente  es  competencia  del  HEMATOLOGO  

•  El  cirujano  está  limitado  a  maniobras  y  técnicas  reservadas  para  el  intra  y  post  operatorio  

•  Técnica  atraumá/ca,  compresión,  ligaduras,  etc  

•  Uso  de  materiales  hemostá/cos:  colágeno,  gela/na,  etc  

Estudios  pre-­‐operatorios  

Cada  vez  más  el  Odontólogo  y  el  Cirujano  Bucal  deberán  tratar  pacientes  con  patologías  sistémicas,  lo  que  exigirá  que  realicen-­‐en  colaboración  con  especialistas  de  la  Medicina-­‐estudios  pre-­‐operatorios  que  confirmen  la  oportunidad,  o  no,  de  efectuar  el  acto  quirúrgico  y  las  precauciones  que  hay  que  tomar  en  cada  caso.  

Clasificación  ASA  

Enfermedades  cardiacas  

•  Coronariopa\as  •  Transtornos  del  ritmo  •  Insuficiencia  cardiaca  conges/va  •  Valvulopa\as  

•  Hipertensión  Arterial  

Otras  enfermedades  

•  Enfermedades  renales  •  Enfermedades  pulmonares  •  Enfermedades  hepá/cas  •  Enfermedades  psiquiátricas  •  Enfermedades  neurológicas  •  Enfermedades  endocrinas  •  Inmunosupresión  

Exámenes  pre-­‐operatorios  básicos  

•  Hemograma  completo  •  Perfil  de  coagulación  •  Dosaje  de  glucosa  en  sangre  •  An\geno  australiano  (Hepa//s  B)  •  ELISA  •  Entre  otros…  

HEMOSTASIA  Y  COAGULACION  

Hemostasia  

Prevención  de  la  pérdida  de  sangre.  Diversos  mecanismos:  1) Espasmo  vascular  2) Formación  del  tapón  plaquetario  3) Formación  del  coágulo  4) Proliferación  de  tejido  fibroso  

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004

Mecanismos  de  la  Hemostasia  

H.  Primaria   Coagulación   Reversión  

Fase  vascular  y  plaquetaria  

Ampliación  de  Reacciones    Enzimá/cas  (trombina)  

Acción  limitadora  Del  proceso  

Hemostasia  Primaria  

•  Formación  del  tapón  plaquetario  en  el  si/o  de  la  lesión  

•  A  los  pocos  segundos  de  la  injuria  •  Previene  sangrado  de  pequeños  vasos  

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Hemostasia  Secundaria  

•  Reacción  del  sistema  de  la  coagulación  del  plasma  

•  Formación  de  la  fibrina  •  Varios  minutos  •  Vasos  más  grandes  •  Previene  sangrado  durante  horas  o  días  

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Constricción  vascular  

•  Inmediatamente  después  del  trauma/smo  •  Contracción  y  reducción  de  la  luz  •  Reflejos  nerviosos  •  Espasmo  miógeno  local  •  Factores  humorales  locales  de  tejidos  trauma/zados  y  plaquetas  

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Sherwoood E, Toliver-Klinsky T. Mechsnisms of the Inflammatory Response. Clinical Anaesthesiology 2004 (18); 33: 385-405

Tromboxano  A2  

Espasmo  vascular  

Tromboxano  A2  

De  segundos  a  minutos  

Dura  minutos  u  horas  

Tapón  Plaquetario  

Vasos  de  pequeño  calibre  

Plaquetas  

•  Derivadas  de  los  megacariocitos  •  150  a  300  mil/microlitro  •  Vida  de  8/12  días  •  Glicoproteínas  en  su  superficie  •  Ac/na,  miosina  y  trombostenina  

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004

•  Plaquetas  •  Cambios  

Contacto  con  colágeno  

•  Factor  de  vW  •  Se  tornan  pegajosas  

Unión  a  tejido  lesionado   •  Liberan  factores  

•  ADP  y  tromboxano  A2  

•  Se  contraen  

Ac/vación  de  demás  plaquetas  

Mecanismo  del  tapón  plaquetario  

Plaquetas  

Superficie  dañada  

adherencia  Contracción  

Factores  

Formación  del  coágulo  

Coagulación  de  la  sangre  en  el  vaso  roto  

•  15-­‐20  ”  à  trauma  intenso  •  1-­‐2  ’  à  trauma  leve  •  Se  inicia  proceso  por:    1)  Sustancias  de  la  pared  (ac/vadoras)  2)  De  las  plaquetas  3)  Proteínas  sanguíneas  que  se  adhieren  a  la  

pared  trauma/zada  

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Coagulación  de  la  sangre  en  el  vaso  roto  

•  3-­‐6  ”  à  vaso  se  llena  de  coágulo  •  20-­‐60  ”  à  coágulo  se  retrae  

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000. Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004

Invasión  por  fibroblastos  (PDGF)  

Disolución  

Evolución  del  coágulo  

Mecanismo  de  la  coagulación  

•  Más  de  50  sustancias  •  Procoagulantes  •  An/coagulantes  •  Equilibrio  •  Unos  anulan  a  otros  en  caso  de  trauma  

Sherwoood E, Toliver-Klinsky T. Mechsnisms of the Inflammatory Response. Clinical Anaesthesiology 2004 (18); 33: 385-405

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

• Conjunto  ac/vador  de  la  protrombina  

Calatliza  

• Protrombina  • Trombina  

Convierte  

• Fibrinógeno  • Fibrina  

Conversión  de  protrombina  en  trombina/fibrinógeno  en  fibrina  

Formada  en  el  hígado  (Vit  K)  

Coágulo  

•  Red  de  fibrina  •  En  todas  direcciones  •  Adheridas  a  superficies  dañadas  •  Atrapan  células  sanguíneas  

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

•  20-­‐60  ”  se  exprime  suero  

•  SIN  fibrinógeno  ni  factores  

•  Difiere  del  plasma  •  No  se  coagula  •  Procesos  patológicos  

Cotran R, Kumay V, Robbins S. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 6°ed Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2000.

Inicio  de  la  coagulación:  formación  del  acMvador  de  la  protrombina  

Inicio  del  mecanismo  

1.  Trauma  de  la  pared  vascular  (tej  adyacentes)  2.  Trauma/smo  de  la  sangre  3.  Contacto  de  la  sangre  con  cél.  Endot  

dañadas  4.  Contacto  de  la  sangre  con  el  colágeno  5.  Contacto  de  la  sangre  con  elementos  

extravasculares  

Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004

Inicio  del  mecanismo  

En  todos  los  casos:  •  Formación  del  ac/vador  de  la  protrombina  

•  2  vías  

Guyton, Hall. Tratado de Fisiología Médica. 10° Ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004

Vía  extrínseca  de  la  coagulación  

Vía  intrínseca  de  la  coagulación  

Interacción  de  ambas  vías  

Sherwoood E, Toliver-Klinsky T. Mechsnisms of the Inflammatory Response. Clinical Anaesthesiology 2004 (18); 33: 385-405

Producción  de  TNF-­‐α  por  monocitos  

Propiedades  an/coagulantes  y  an/inflamatorias  

Depende  velocidad  “explosiva”  Fc  V,  VII  y  V  

Plaquetas  

Superficie  dañada  

adherencia  Contracción  

Factores  

Prevención  de  la  coagulación  de  la  sangre  en  el  sistema  vascular  

normal:  anMcoagulantes  intravasculares  

Tersura  del  endotelio  

•  Evita  ac/vación  por  contacto  

Glucocálix  

•  Repele  fc  coag  y  plaquetas  

Trombomodulina  

•  Retarda  la  trombina  

•  Produce  Proteína  C  

Factores  endoteliales  

Lesión  de  la  pared  endotelialà  los  factores  desaparecen  

Fibrina  y  anMtrombina  III  

Heparina  

§  Mínimas  concentraciones  en  la  sangre  §  Carece  de  propiedades  an/acoagulantes  §  En  combinación  con  an/trombina  III  §  Eficacia  100  y  1000  veces  >  §  Este  complejo  elimina  la  trombina  de  la  sangre  circulante  

Heparina/anMtrombina  III  

§  Elimina  otros  factores  de  la  coagulación  §  IX,  X,  XI  y  XII  §  Se  produce  en  mastocitos  basófilos  §  Mayor  producción  en  capilares  renales  y  pulmonares  

Lisis  de  los  coágulos  sanguíneos:  Plasmina  

Plasmina  

   Plasminógeno  • Se  acMva  • Plasmina  

   Digiere  • Fibras  de  fibrina  • Fibrinógeno  • V,  VIII  y  XII  

   Hipocoagulabilidad