Úlcera péptica

Patología Quirúrgica

Definición

Padecimiento frecuente que se considera como una erosión o herida en la mucosa del estómago (úlcera gástrica) o en la parte superior del intestino delgado, llamado duodeno (úlcera duodenal).

0.5 y 1.5 cm de diámetro.

Epidemiología

Prevalencia del 5 al 10% en la población gral.

Ulcera Incidencia Frecuencia en relación al sexo

Relación a la edad

Duodenal 30% Varones 30 a 70 años

Gástrica 64% Mujeres 50 a 80 años

Etiología

Enfermedad multifactorial. Desequilibrio entre los mecanismos

de defensa y los factores agresoresMocoHCO3

MicrocirculaciónVaciamiento

gástricoFactores de crecimiento epidérmicos

HCl-PepsinaAINEsBilis

AlcoholEstrés

H. pylori

Mecanismos de defensa de la mucosa

Pre-epiteliales: moco y HCO3.

Epiteliales: membranas apicales; complejos de unión; bombas iónicas; factores de crecimiento epidérmico.

Pos-epiteliales: flujo sanguíneo a la mucosa.

Fisiopatogenia

Alteraciones asociadas con UD

Alteraciones asociadas con UG

Alteraciones asociadas con UD

núm. de cels parietales= secreción de HCl- y pepsina.

Exacerbación a la respuesta secretora al estímulo con alimento.

de gastrina= secreción de HCl-

Alteraciones asociadas con UG

La mayoría de las úlceras ocurren en la superficie no secretora (antro gástrico epitelio columnar).

Gastritis crónica asociada a H. pylori: atrofia de la mucosa oxíntica (secretora)= metaplasia intestinal; extensión del epitelio no secretor hacia el estómago proximal.

Tres tipos de UG

I. Ulceras localizadas en el cuerpo o en el fondo, asociados con hiposecreción de ácido y niveles séricos elevados de pepsinógeno II.

II. Ulceras simultaneas en el cuerpo gástrico y duodeno.

III. Ulceras antrales y pilóricas.

Helicobacter pylori

Sobrevive en medio ácido por la producción de ureasa; su estructura en espiral permite penetrar la capa de moco.

Distribución universal

Se asocia más a UD (75 a 95%) que UG (60 a 70%).

Una vez erradicada la bacteria, la recurrencia de úlcera

Antiinflamatorios no esteroideos

Mayor venta y consumo a nivel mundial.

Dos mecanismos de lesión GD: Daño directo (tópico) Efecto sistémico

Se considera el empleo de inhibidores selectivos de COX-2

Otros fármacos ulcerogénicos

5-fluoruoracilo: hepatocarcinoma

Cloruro de potasio

Bifosfonatos

Ulceras idiopáticas

Sx de Zollinger-Ellison

Mastocitosis sistémica

Hiperplasia de cels G del antro

Otros factores de riesgo

Tabaquismo

Alcohol

Alteraciones psicógenas

Alteraciones genéticas

Cuadro clínico

Síntoma principal: DOLOR Localización: epigastrio Tipo: ardor o vacío Intensidad: leve a moderada Sin irradiaciones UD: ▪ pos-prandio tardío o ayuno prolongado▪ al ingerir alimento

UG▪ Pos-prandio inmediato, sin exacerbación con el ayuno.

Otras manifestaciones: náuseas y vómitos

Complicaciones de la UP

Hemorragia

Estenosis

Perforación

Penetración

Diagnostico

Endoscopia: Lesiones excavadas, de profundidad y

formas variables, con cráter limpio y cubierto de exudado blanquecino.

Radiología: Sensibilidad. Estudios simples: 60 a

80%; contrastados: 80 a 90%

Signos radiológicos

1. Deposito de barrio (nicho ulceroso)

2. Pliegues que confluyen de manera simétrica y radiada hacia el cráter de la ulcera

3. Banda o collar radiolúcido en el cuello de la lesión

4. Depresión del contorno gástrico en la pared opuesta a la lesión

5. Línea radiolúcida delgada en el borde del cráter de la ulcera (línea de Hampton)

Tratamiento

Objetivos:

Aliviar los síntomas Cicatrizar la lesión Erradicar H. pylori Evitar o prevenir recaídas y

complicaciones

Tratamiento medico

Inhibidores de la secreción de ácido Bloqueadores de los receptores H2 IBPs

Protectores de la mucosa gástrica Sucralfato

Antiácidos Almagato, magaldrato, hidróxido de

aluminio y sales de magnesio

Ulcera asociada a H. pylori

Tratamiento de esquema triple:

IBP a dosis doble Claritromicina 500 mg x 2 Amoxicilina 1 g x 2 10 a 14 días

Complicaciones

Hemorragia es la complicación más frecuente Maniobras iniciales de estabilización

hemodinámica Manejo endoscópico las primeras 6 a 8 hrs

I. Aplicación de hemoclipsII. Inyección de sustancias

I. Sol salina, alcohol absoluto ó glucosa hipertónica + adrenalina.

III. Termocoagulación

Complicaciones

Estenosis: ulceras cercanas al píloro.

Perforación: la más grave y mayor índice de morbimortalidad.

Penetración: en el páncreas en UD o U antrales en la cara posterior o en el hígado en UG de cuerpo en curvatura menor. Tto conservador (ayuno + IBP)

Para terminar…

“Si no hay acido, no hay ulcera”Schwartz 1910

Bibliografía:

Gatroenterología clínica. Federico Roesch Deitlen. Tercera edición.

http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/ulcera-duodenal.shtml

Por su Atención

Muchas Gracias!!