17.hemorragia de tubo digestivo alta

Hemorragia de Tubo Digestivo Alta

Dra. Tania Villegas R3CG

Centro Médico Nacional Manuel Ávila Camacho

Servicio de Cirugía General

Definición

Emergencias 2005;17:S40-S49

Etiología

World J Gastroenterol 2009 March 7; 15(9): 1099-1104

Sangrado Variceal Esofágicas o gástricas

Sangrado No Variceal Resto de patologías

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5): 85–94

Etiología Enfermedad ulcerosa

péptica Esofagitis Daño a la mucosa inducido

por medicamentos (AINES) Úlceras, erosiones

Lesiones traumáticas o posquirúrgicas Lesión de Mallory-Weiss Fístula arterio-intestinal

Sangrado del sistema Hepato-pancreato-biliar

Sangrado de divertículo duodenal

Tumores malignos Secuelas de hipertensión

portal Várices esofágicas, fondo

gástrico Gastropatía portal

hipertensiva Anomalías vasculares

Lesión de Dieulafoy Ectasia vascular del antro

gástrico Angiodisplasia Síndrome Rendu-Osler-

Weber (telangiectasia hemorrágica hereditaria)

Gastrointestinal and Liver Disease. Sleisenger and Fortran’s.. 9th Ed.

2010.

Epidemiología

World J Gastroenterol 2009 March 7; 15(9): 1099-1104Acta Medica Medianae 2007;46(4):38-43

Incidencia 50-170 por 100 000 habitantes / año

Mortalidad 5-14%

H:M 2:1

Epidemiología

Europ J Gastroenterol & Hepatol: 2009 (21);12 :1340-1346

Mortalidad 1er diagnóstico: 11% Diagnóstico secundario: 33%

Edad y comorbilidades

Estrato socioeconómico bajo

Epidemiología

Acta Medica Medianae 2007;46(4):38-43World J Gastroenterol 2009 March 7; 15(9): 1099-1104

Úlcera péptica 50-70% 100.000 hospitalizaciones /año 2 billones dólares/año 60% Duodeno 40% Gástricas

Variceal Mortalidad se incrementa hasta 30% 47-74% Sangrado recurrente

Epidemiología

World J Gastroenterol 2009 March 7; 15(9): 1099-1104Gastrointestinal and Liver Disease. Sleisenger and

Fortran’s.. 9th Ed. 2010.

El sangrado se autolimita inclusive sin terapia específica hasta en el 80% de los pacientes

20% restante: continúa sangrando o re-sangrado Mortalidad 30-40%

Cuadro clínico

Acta Medica Medianae 2007;46(4):38-43

Emergencias 2005;17:S40-S49

Hematemesis 30% Melena 20%

50-100/d Ambos 50%

Hematoquezia 5% Masiva, distal al píloro

Cuadro Clínico

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94Emergencias 2005;17:S40-S49

Signos inespecíficos Fatiga Postración Disnea Angina

20%: Signos de hipovolemia Síncope, palidez, sudoración, mareo, debilidad,

xerostomía

Factores de riesgo asociados a mal pronóstico

Scottish Intercollegiate Guidelines Network. MANAGEMENT OF ACUTE UPPER AND LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING

Edad Incremento en la mortalidad de 1.8 a 3 en mayores

de 60 años (49-59 años) De 4.5 a 12 en > 75 años (<75 años)

Comorbilidades Falla cardiaca Mortalidad FR 1.8 Malignidad Mortalidad FR 3.8

Enfermedad Hepática Cirrosis : duplica mortalidad Varices: Mortalidad >14%

NE 3

NE 2-3

NE 3



Estado de choque Incremento de la mortalidad 3.8 Requerimiento de intervención

Persistencia del sangrado Intervención FR 1.8 Mortalidad 50%

Hematemesis Duplica la mortalidad

NE 2

NE 3

NE 3



Hematoquezia Duplica las posibilidades de re-sangrado,

mortalidad y cirugía

Niveles séricos Urea Asociado a la necesidad de intervención

AINES y anticoagulantes NO AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS

RESULTADOS CLÍNICOS DE LOS PACIENTES

NE 3

NE 3

NE 3


2010.

Criterios de admisión


Edad mayor 60 años Sangrado activo: hematemesis o

hematoquezia Inestabilidad hemodinámica Enfermedad hepática o antecedente de

várices por hipertensión portal

Rockall

Rockall


Pre-endoscópico 0: considerar manejo ambulatorio y pronto egreso > 0: cálculo completo, endoscopía temprana

Post-endoscópico >3: bajo riesgo de re-sangrado/muerte: egreso

temprano y manejo ambulatorio

GR D

GR D

Blatchford


Predice Mortalidad Necesidad de tratamiento (endoscópico,

transfusional, quirúrgico) Variables identificadas al ingreso

Sensibilidad 99% Especificidad 32% Identificar pacientes que requieren tratamiento

<2ptos BAJO RIESGO: Tratamiento 2.6% Mortalidad 0%

NE 3

NE 3

World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11):1159-1165

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94

Manejo Inicial

Interrogatorio y anamnesis Comorbilidades, cirugías, episodios previos Medicamentos

Exploración SNG (16%) y TR Estigmas hepáticos, equimosis o petequias

Monitorización Signos vitales

Manejo Inicial


Paraclínicos Biometría hemática

Hb, Hto, Eritrocitos Leucocitosis > 12-15 mil/mm3 (2-5hr) Plaquetas

Urea plasmática Incremento absorción, hipoperfusión

Cociente urea/creatinina >90-100 diferencia HDA

Tiempos de coagulación PFH

Manejo Inicial


Hipotensión supina y taquicardia Pérdida del 20-25% volumen intravascular Bradicardia relativa Incremento del tono vagal

(compensador)

Taquicardia o hipotensión ortostática Pérdida de 10-20% volumen intravascular

Tilt Test: incremento 30 lpm ó mareos intensos o síncope Sensibilidad 98% Pérdidas agudas mayores de 1000cc

Manejo Inicial

World J Gastroenterol 2009 March 7; 15(9): 1099-1104

Hemorragia Digestiva Alta

Leve PAS > 100mmHg y FC < 100 lpm

Grave PAS < 100mmHg y FC > 100 lpm Cambios ortostáticos (>10mmHg o > 20 lpm) Signos de hipoperfusión periférica

Palidez, diaforesis, pérdida de recuperación capilar, cianosis, frialdad, livideces, alteraciones del nivel de conciencia

Manejo Inicial


Europ J Gastroenterol & Hepatol: 2009 (21);12 :1340-1346

Vía aérea Oxígeno suplementario Intubación selectiva: deterioro neurológico, riesgo

de broncoaspiración

Resucitación Cristaloides & coloides TAS > 100 mmHg Transfusión

Pérdida 30% volumen circulante Hb < 10mg/dL en hemorragia aguda

NE 1, GR B

GR D

Manejo Inicial


Tratamiento Médico Previo a Endoscopía

Inhibidores de la bomba de protones Mantenre pH>6 Agregación plaquetaria y

formación del coágulo

No se observaron diferencias en mortalidad,re-sangrado o necesidad e cirugía 6.1 vs 5.5, 13.9 vs 16.6, 9.9 vs 10.2%

Omeprazol 80mg + 8mg/hr Aceleró signos de resolución del sangrado y

redujo la necesidad de terapia endoscópica

NE 1

NE 1

NE 1

Manejo Inicial

World J Gastroenterol 2012 March 21;18(11): 1202-1207Scottish Intercollegiate Guidelines Network. MANAGEMENT OF

ACUTE UPPER AND LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING

Tratamiento Médico Previo a Endoscopía

Procinéticos Metoclopramida o eritromicina Reducción significativa de la necesidad de repetir la

endoscopía OR 0.55 NO diferencia en la necesidad de hemoderivados,

estancia hospitalaria, o cirugía

Várices Terlipresina 1-2mg IV, 4-8hrs

Control de la hemorragia, disminución de la mortalidad

NE 1

Diagnóstico


2010.

Endoscopía temprana Angiografía

0.5ml/min Terapéutica: infusión de vasopresina o

embolización Hematoma, trombosis de arteria femoral, alergia

a medio de contraste, IRA, isquemia intestinal, ataque isquémico transitorio 3%

Gamagrafía 0.4ml/min Tasa global de diagnóstico 45% Eficacia en la localización 78%

Endoscopía Debe realizarse 24hrs (4-12hrs)

No influye en la mortalidad global Identifica pacientes con alto riesgo

(optimizar recursos)

Inestables, sangrado activo <24hrs: reduce requerimientos transfusionales,

re-sangrado, necesidad de cirugía

Estabilidad previa reduce las complicaciones cardiorespiratorias en el procedimiento

NE 2

NE 2, 4

NE 4


Clasificación Forrest

Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62

IA Úlceras con sangrado activo,

pulsátil

IB Sangrado en capa desde el

lecho ulceroso

Forrest


IIA Úlceras sin sangrado activo Estigmas de sangrado reciente Vaso visible Protuberancia pigmentada, lisa,

3mm Hemostasia inestable

IIB Coágulo adherido Lesión amorfa, roja, café o negra,

>5mm, no se desprende con aspiración o lavado

Hemostasia estable

Forrest


IIC Mácula plana Mancha pigmentada plana, sin

relieve

III Úlceras pépticas con fondo

fibrinoso limpio

Tratamiento Endoscópico

Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62Scottish Intercollegiate Guidelines Network.

MANAGEMENT OF ACUTE UPPER AND LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING

Indicado en los pacientes con hemorragia activa o en capa o vaso visible Forrest IA, 60- 80% de riesgo de persistir o recurrir Forrest IB, 30% de riesgo Forrest IIA, 50% de riesgo

El tratamiento del coágulo adherido es controversial, reservándose en general para los pacientes con algún otro predictor clínico de alto riesgo Forrest IIB, 10-30% de riesgo

Las lesiones Forrest IIC y III se consideran de bajo riesgo (menor al 10%) por lo que no se sugiere realizar tratamiento endoscópico.

GR D

Tratamiento Endoscópico

Scottish Intercollegiate Guidelines Network. MANAGEMENT OF ACUTE UPPER AND LOWER GASTROINTESTINAL

BLEEDING

Inyección de epinefrina 1:10.000, hemostasia 95%, recurrencia 20%

Coagulación térmica Argón, sonda multipolar Perforación

Mecánica Clips

Recurrencia menor 9.5% Necesidad de cirugía 2.3%

NE 1

NE 1

NE 1

Tratamiento Endosópico


Tratamiento COMBINADO 13 ml de adrenalina Térmico ó Mecánico Preferentemente sobre monoterapia

Várices esofágicas: ligadura

Várices gástricas: inyección de cianoacrilato

GR A

GR A

GR B

2ª Endoscopía


Endoscopía y tratamiento endoscópico

24hrs

Tratamiento inicial SUBÓPTIMO Acceso difícil, pobre visualización, o dificultades

técnicas Pacientes con re-sangrado

GR B

Terapia Farmacológica


Prevención de Re-sangrado Búsqueda intencionada de Helicobacter pylori Terapia de erradicación de H. pylori Terapia antisecretora no debe continuar posterior

a la erradicación en pacientes no usuarios de AINES

Antibioticoterapia en pacientes con enfermedadhepática crónica

GR A

GR A

Indicaciones de Tratamiento Quirúrgico

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94

Paciente hemodinámicamente inestable a pesar de reanimación adecuada y tratamiento médico

Hemorragia recurrente posterior a la estabilización y tratamiento endoscópico y re-endoscopía

Hemorragia persistente que requiere transfusión de más de 3 unidades de concentrados eritrocitarios por día

Gracias

17.hemorragia de tubo digestivo alta

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