Hemorragia de Tubo Digestivo Alta

Hemorragia de Tubo Digestivo

Alta

Dra. Tania Villegas R3CG

Centro Médico Nacional Manuel Ávila Camacho

Servicio de Cirugía General

Definición

Emergencias 2005;17:S40-S49

Etiología

World J Gastroenterol 2009 March 7;

15(9): 1099-1104

Sangrado Variceal

Esofágicas o gástricas

Sangrado No Variceal

Resto de patologías

Etiología

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5): 85–94

Enfermedad ulcerosa péptica

Esofagitis

Daño a la mucosa inducido por medicamentos (AINES) Úlceras, erosiones

Lesiones traumáticas o posquirúrgicas Lesión de Mallory-Weiss

Fístula arterio-intestinal

Sangrado del sistema Hepato-pancreato-biliar

Sangrado de divertículo duodenal

Tumores malignos

Secuelas de hipertensión portal Várices esofágicas, fondo

gástrico

Gastropatía portal hipertensiva

Anomalías vasculares Lesión de Dieulafoy

Ectasia vascular del antro gástrico

Angiodisplasia

Síndrome Rendu-Osler-Weber (telangiectasiahemorrágica hereditaria)

Gastrointestinal and Liver Disease.

Sleisenger and Fortran’s.. 9th Ed. 2010.

Epidemiología

World J Gastroenterol 2009 March 7; 15(9): 1099-1104

Acta Medica Medianae 2007;46(4):38-43

Incidencia

50-170 por 100 000 habitantes / año

Mortalidad

5-14%

H:M 2:1

Epidemiología

Europ J Gastroenterol & Hepatol: 2009

(21);12 :1340-1346

Mortalidad

1er diagnóstico: 11%

Diagnóstico secundario: 33%

Edad y comorbilidades

Estrato socioeconómico bajo

Epidemiología



Úlcera péptica 50-70%

100.000 hospitalizaciones /año

2 billones dólares/año

60% Duodeno 40% Gástricas

Variceal

Mortalidad se incrementa hasta 30%

47-74% Sangrado recurrente

Epidemiología


Gastrointestinal and Liver Disease. Sleisenger and Fortran’s.. 9th

Ed. 2010.

El sangrado se autolimita inclusive sin terapia

específica hasta en el 80% de los pacientes

20% restante: continúa sangrando o re-sangrado

Mortalidad 30-40%

Cuadro clínico



Hematemesis 30%

Melena 20%

50-100/d

Ambos 50%

Hematoquezia 5%

Masiva, distal al píloro

Cuadro Clínico

Dtsch Arztebl Int 2008; 105(5):85–94


Signos inespecíficos

Fatiga

Postración

Disnea

Angina

20%: Signos de hipovolemia

Síncope, palidez, sudoración, mareo, debilidad,

xerostomía

Factores de riesgo asociados a mal

pronóstico

Scottish Intercollegiate Guidelines Network. MANAGEMENT OF

ACUTE UPPER AND LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING

Edad Incremento en la mortalidad de 1.8 a 3 en mayores de 60

años (49-59 años)

De 4.5 a 12 en > 75 años (<75 años)

Comorbilidades Falla cardiaca Mortalidad FR 1.8

Malignidad Mortalidad FR 3.8

Enfermedad Hepática

Cirrosis : duplica mortalidad

Varices: Mortalidad >14%

NE 3

NE 2-3

NE 3


pronóstico



Estado de choque

Incremento de la mortalidad 3.8

Requerimiento de intervención

Persistencia del sangrado

Intervención FR 1.8

Mortalidad 50%

Hematemesis

Duplica la mortalidad

NE 2

NE 3

NE 3


pronóstico



Hematoquezia

Duplica las posibilidades de re-sangrado,

mortalidad y cirugía

Niveles séricos Urea

Asociado a la necesidad de intervención

AINES y anticoagulantes

NO AFECTAN NEGATIVAMENTE LOS

RESULTADOS CLÍNICOS DE LOS PACIENTES

NE 3

NE 3

NE 3

Criterios de admisión



Edad mayor 60 años

Sangrado activo: hematemesis o hematoquezia

Inestabilidad hemodinámica

Enfermedad hepática o antecedente de várices por

hipertensión portal

Rockall

Rockall



Pre-endoscópico

0: considerar manejo ambulatorio y pronto egreso

> 0: cálculo completo, endoscopía temprana

Post-endoscópico

>3: bajo riesgo de re-sangrado/muerte: egreso

temprano y manejo ambulatorio

GR D

GR D

Blatchford

Scottish Intercollegiate Guidelines Network. MANAGEMENT OF ACUTE

UPPER AND LOWER GASTROINTESTINAL BLEEDING

Predice

Mortalidad

Necesidad de tratamiento (endoscópico,

transfusional, quirúrgico)

Variables identificadas al ingreso

Sensibilidad 99% Especificidad 32%

Identificar pacientes que requieren tratamiento

<2ptos BAJO RIESGO: Tratamiento 2.6% Mortalidad

0%

NE 3

NE 3

World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11):1159-1165

Manejo Inicial


Interrogatorio y anamnesis

Comorbilidades, cirugías, episodios previos

Medicamentos

Exploración

SNG (16%) y TR

Estigmas hepáticos, equimosis o petequias

Monitorización

Signos vitales

Manejo Inicial



Paraclínicos

Biometría hemática

Hb, Hto, Eritrocitos

Leucocitosis > 12-15 mil/mm3 (2-5hr)

Plaquetas

Urea plasmática

Incremento absorción, hipoperfusión

Cociente urea/creatinina

>90-100 diferencia HDA

Tiempos de coagulación

PFH

Manejo Inicial



Hipotensión supina y taquicardia

Pérdida del 20-25% volumen intravascular

Bradicardia relativa Incremento del tono vagal

(compensador)

Taquicardia o hipotensión ortostática

Pérdida de 10-20% volumen intravascular

Tilt Test: incremento 30 lpm ó mareos intensos o síncope

Sensibilidad 98% Pérdidas agudas mayores de

1000cc

Manejo Inicial

World J Gastroenterol 2009 March 7;

15(9): 1099-1104

Hemorragia Digestiva Alta

Leve

PAS > 100mmHg y FC < 100 lpm

Grave

PAS < 100mmHg y FC > 100 lpm

Cambios ortostáticos (>10mmHg o > 20 lpm)

Signos de hipoperfusión periférica

Palidez, diaforesis, pérdida de recuperación capilar, cianosis,

frialdad, livideces, alteraciones del nivel de conciencia

Manejo Inicial



Europ J Gastroenterol & Hepatol: 2009 (21);12 :1340-1346

Vía aérea

Oxígeno suplementario

Intubación selectiva: deterioro neurológico, riesgo de

broncoaspiración

Resucitación

Cristaloides & coloides

TAS > 100 mmHg

Transfusión

Pérdida 30% volumen circulante

Hb < 10mg/dL en hemorragia aguda

NE 1, GR B

GR D

Manejo Inicial



Tratamiento Médico Previo a Endoscopía

Inhibidores de la bomba de protones

Mantenre pH>6 Agregación plaquetaria y

formación del coágulo

No se observaron diferencias en mortalidad,

re-sangrado o necesidad e cirugía

6.1 vs 5.5, 13.9 vs 16.6, 9.9 vs 10.2%

Omeprazol 80mg + 8mg/hr

Aceleró signos de resolución del sangrado y

redujo la necesidad de terapia endoscópica

NE 1

NE 1

NE 1

Manejo Inicial

World J Gastroenterol 2012 March 21;18(11): 1202-1207



Tratamiento Médico Previo a Endoscopía

Procinéticos Metoclopramida o eritromicina

Reducción significativa de la necesidad de repetir la endoscopía

OR 0.55

NO diferencia en la necesidad de hemoderivados, estancia hospitalaria, o cirugía

Várices

Terlipresina 1-2mg IV, 4-8hrs

Control de la hemorragia, disminución de la mortalidad

NE 1

Diagnóstico



Endoscopía temprana

Angiografía

0.5ml/min

Terapéutica: infusión de vasopresina o embolización

Hematoma, trombosis de arteria femoral, alergia a medio

de contraste, IRA, isquemia intestinal, ataque isquémico

transitorio 3%

Gamagrafía

0.4ml/min

Tasa global de diagnóstico 45%

Eficacia en la localización 78%

Endoscopía

Debe realizarse 24hrs (4-12hrs)

No influye en la mortalidad global

Identifica pacientes con alto riesgo

(optimizar recursos)

Inestables, sangrado activo

<24hrs: reduce requerimientos transfusionales,

re-sangrado, necesidad de cirugía

Estabilidad previa reduce las complicaciones

cardiorespiratorias en el procedimiento

NE 2

NE 2, 4

NE 4



Clasificación Forrest

Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº

1: 59-62

IA

Úlceras con sangrado activo,

pulsátil

IB

Sangrado en capa desde el

lecho ulceroso

Forrest


1: 59-62

IIA Úlceras sin sangrado activo

Estigmas de sangrado reciente

Vaso visible

Protuberancia pigmentada, lisa,3mm

Hemostasia inestable

IIB Coágulo adherido

Lesión amorfa, roja, café o negra,>5mm, no se desprende con aspiración o lavado

Hemostasia estable

Forrest


1: 59-62

IIC

Mácula plana

Mancha pigmentada plana, sin

relieve

III

Úlceras pépticas con fondo

fibrinoso limpio


1: 59-62

Tratamiento Endoscópico

Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 1: 59-62

Scottish Intercollegiate Guidelines Network. MANAGEMENT

OF ACUTE UPPER AND LOWER GASTROINTESTINAL

BLEEDING

Indicado en los pacientes con hemorragia activa o en capa o vaso visible Forrest IA, 60- 80% de riesgo de persistir o recurrir

Forrest IB, 30% de riesgo

Forrest IIA, 50% de riesgo

El tratamiento del coágulo adherido es controversial, reservándose en general para los pacientes con algún otro predictor clínico de alto riesgo Forrest IIB, 10-30% de riesgo

Las lesiones Forrest IIC y III se consideran de bajo riesgo (menor al 10%) por lo que no se sugiere realizar tratamiento endoscópico.

GR D

Tratamiento Endoscópico



Inyección de epinefrina

1:10.000, hemostasia 95%, recurrencia 20%

Coagulación térmica

Argón, sonda multipolar

Perforación

Mecánica

Clips

Recurrencia menor 9.5%

Necesidad de cirugía 2.3%

NE 1

NE 1

NE 1

Tratamiento Endosópico



Tratamiento COMBINADO

13 ml de adrenalina

Térmico ó Mecánico

Preferentemente sobre monoterapia

Várices esofágicas: ligadura

Várices gástricas: inyección de cianoacrilato

GR A

GR A

GR B

2ª Endoscopía



Endoscopía y tratamiento endoscópico

24hrs

Tratamiento inicial SUBÓPTIMO

Acceso difícil, pobre visualización, o dificultades técnicas

Pacientes con re-sangrado

GR B

Terapia Farmacológica



Prevención de Re-sangrado

Búsqueda intencionada de Helicobacter pylori

Terapia de erradicación de H. pylori

Terapia antisecretora no debe continuar posterior a la

erradicación en pacientes no usuarios de AINES

Antibioticoterapia en pacientes con enfermedad

hepática crónica

GR A

GR A

Indicaciones de Tratamiento Quirúrgico


Paciente hemodinámicamente inestable a pesar de

reanimación adecuada y tratamiento médico

Hemorragia recurrente posterior a la estabilización y

tratamiento endoscópico y re-endoscopía

Hemorragia persistente que requiere transfusión de

más de 3 unidades de concentrados eritrocitarios

por día

Hemorragia de Tubo Digestivo Alta

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