MODULO DE URGENCIAS

R1MI CARLOS GONZALEZ ANDRADE

• La hemorragia gastrointestinal abarca desde la hemorragia aguda, con una pérdida visible de sangre, hasta la hemorragia crónica oculta, en la que se producen pequeñas pérdidas hemáticas de forma continuada que no originan cambios en el aspecto de las heces.

• La hemorragia digestiva aguda puede manifestarse de diferentes maneras:

Hematemesis: Puede ser en forma de sangre fresca rutilante o rojo oscuro, lo que indica una hemorragia activa, o de restos hemáticos oscuros similares al “poso de café”, lo que indica habitualmente que la hemorragia ha cesado o que su débito es muy bajo.

Hematoquecia: Es la emisión de sangre por el ano en forma de sangre fresca rutilante o de sangre rojo vinoso oscuro, que acompaña a la deposición o se presenta de forma aislada. La rectorragia es la emisión de sangre fresca rutilante y suele tener un origen rectal o en tramos distales del colon.

Melena: Es la salida de sangre por el ano, en forma de una deposición de color negro brillante, pastosa y maloliente. Suele indicar un origen alto de la hemorragia y se debe a la transformación de la hemoglobina en hematina en el tracto gastrointestinal.

Manifestaciones de hipovolemia o anemia: Algunos pacientes pueden presentar hipotensión ortostática, lipotimia, shock hipovolémico, disnea o angina, antes de que se haya producido la exteriorización de sangre por el tubo digestivo.

• La hemorragia digestiva alta (HDA) es la que tiene su origen en una lesión situada por encima del ángulo de Treitz.

• La hemorragia digestiva alta es una urgencia médica frecuente. Con una incidencia anual de 50-150 casos por 100,000 habitantes.

• Mortalidad de 5%-10%, pero puede elevarse hasta 35% dependiendo de las caracteristicas del paciente.

• Los mayores de 80 años de edad constituyen 25% de todos los pacientes con HDA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

• Etiología más frecuente de la hemorragia digestiva alta.

• Hipovolemia leve. Presión arterial sistólica (PAS) superior a 100 mm Hg, frecuencia cardíaca inferior a 100 ppm, discreta vasoconstricción periférica. Pérdida estimada de hasta un 10% de la volemia.

• Hipovolemia moderada. PAS superior a 100 mm Hg, frecuencia cardíaca superior a 100 ppm. Se estima una pérdida de un 10%-25% de la volemia.

• Hipovolemia grave. PAS inferior a 100 mm Hg, frecuencia cardíaca superior a 100 ppm, signos de hipoperfusión periférica, anuria. Pérdida del 25%-35% de la volemia.

• La gastroscopia identifica la lesión causante de la hemorragia en más del 90% de los casos.

• En la mayoría de los casos es aconsejable realizarla en las primeras 8 h de inicio de la hemorragia.

• Un retraso superior a 24h después de la última manifestación de hemorragia supone una reducción notable de su rentabilidad diagnóstica.

TRATAMIENTO.

• La reposición de la volemia se realizará mediante la administración de soluciones cristaloides (glucosado o salino 0,9%) o expansores plasmáticos en caso de shock o PAS inferior a 100 mm Hg.

•Transfucion de concentrados eritrocitarios: Aunque no existe un criterio absoluto, en general la transfusión sanguínea está indicada cuando el hematocrito es inferior al 25% o con hemoglobina inferior a 8 g/dL

• La úlcera péptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.

• La ulcera duodenal es la forma mas comun.

• Su pico de incidencia se sitúa entre los 55 y los 65 años

• Causas más frecuentes: H. pylori, AINE, Úlcera por estrés

ULCERA PEPTICA

• La lesión ulcerosa consiste en una pérdida de sustancia localizada de la mucosa y, en grado variable, de las restantes capas de la pared gástrica o duodenal.

• En más de la mitad de los casos se localiza a lo largo de la curvatura menor, cerca de la incisura angular, en la unión del cuerpo con el antro gástrico.

• La úlcera duodenal en más del 90% de los casos se localiza en el bulbo duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior.

• Histológicamente, las lesiones de la mucosa gastroduodenal se clasifican en:

1) Erosiones. Son lesiones superficiales y redondeadas, de menos de 5 mm de diámetro, márgenes poco sobreelevados, fondo pardo o enrojecido y, por lo general, múltiples. Histológicamente, la pérdida de sustancia se limita a la mucosa.

2) Úlcera aguda. Las úlceras agudas son lesiones únicas o múltiples de aspecto similar pero de mayor tamaño que las erosiones. Histológicamente son más profundas que aquellas, y se extienden al menos hasta la muscularis mucosae.

3) Úlcera crónica. El criterio de cronicidad de la úlcera péptica se define por la existencia de fibrosis en su base, que determinará la cicatrización de la zona.

Histológicamente penetra en la mucosa, la submucosa y, por lo general, en mayor o menor grado, en la capa muscular.

• El concepto más admitido para explicar la fisiopatología de la úlcera péptica es que es consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica.

• Actualmente se reconocen cuatro causas fundamentales de la enfermedad ulcerosa:

1) Infección por H. pylori

2) Consumo de AINE

3) Hipersecreción gástrica (Zollinger-Ellison)

4) Enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal.

ETIOPATOGENIA

CUADRO CLINICO

•El síntoma más frecuente de la úlcera péptica es el dolor abdominal.

•El dolor típico se localiza en el epigastrio y suele describirse como ardor, dolor corrosivo o sensación de “hambre dolorosa”.

•El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta alimentaria. El 50%-90% de los pacientes refiere dolor nocturno.

•En la mayoría de los casos la úlcera péptica sigue un curso crónico recidivante, con brotes sintomáticos de varias semanas de duración seguidos de remisiones espontáneas con períodos libres de síntomas de meses o años.

• La exploración física en los pacientes con úlcera no complicada suele ser normal o puede revelar únicamente dolor a la palpación profunda en el epigastrio, hallazgo que es totalmente inespecífico.

DIAGNOSTICO

•El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectosesenciales:

1) Identificación de la lesión ulcerosa

2) Diagnóstico etiológico de la misma

• ENDOSCOPIA.

- Permite el acceso directo al esófago el estómago y la primera porción del intestino delgado.

- Visualización de la luz de estas estructuras, la realización de biopsias o la aplicación de medidas terapéuticas.

- La sensibilidad y especificidad de la endoscopia han sido superiores a las de la radiología en el diagnóstico de la úlcera péptica, por lo que en la actualidad la gastroscopia se considera la exploración de elección para el diagnóstico de esta enfermedad.

COMPLICACIONES

•Aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ulcerosos sufrirá al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad.

•La úlcera gastroduodenal es la causa más común de hemorragia digestiva alta y es responsable de aproximadamente la mitad de los ingresos por esta causa en la mayoría de los hospitales.

•La perforación aguda de la úlcera a la cavidad peritoneal libre es una complicación menos frecuente que la hemorragia y afecta aproximadamente al 5% de los pacientes ulcerosos.

TRATAMIENTO

•Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son el alivio de los síntomas, la cicatrización de la úlcera y la prevención de las recidivas sintomáticas y de las complicaciones.

1) Cuidados generales y régimen de vida

2) Tratamiento médico

- Antagonistas de los receptores H2 de la histamina

- Inhibidores de la bomba de protones

3) Endospcopia

• El tratamiento farmacológico de la hemorragia por úlcera gastroduodenal se basa en la utilización de fármacos antisecretores, cuyo objetivo es aumentar y mantener el pH gástrico, idealmente con valores superiores a 6, para optimizar los mecanismos hemostáticos en la lesión.

• Los IBP (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol) tienen un efecto antisecretor más potente que los antagonistas de los receptores H2 de la histamina y un efecto beneficioso en el tratamiento de la hemorragia por úlcera gastroduodenal

• Tras el tratamiento endoscópico de úlceras de alto riesgo, el tratamiento adyuvante con omeprazol por i.v. (pulso de 80 mg seguido de perfusión continua a 8 mg/h durante 3 días) o por vía oral (40 mg/12 h durante 5 días) reduce las recidivas y la necesidad de intervención quirúrgico.

• La terapia endoscópica se considera el tratamiento de elección de la úlcera péptica gastroduodenal que presente hemorragia activa, vaso visible sin hemorragia activa o coágulo adherido.

• La incidencia de recidiva tras un tratamiento endoscópico adecuado es del 15%-20%.

• Existen diversas técnicas hemostáticas disponibles (coagulación, inyección o mecánicas) han demostrado una eficacia similar.

• Existen técnicas que consiguen la coagulación tisular mediante la aplicación de calor. Se pueden dividir en métodos de contacto, como la electrocoagulación monopolar o bipolar, y métodos que no requieren el contacto con la úlcera, como el láser Nd-YAG y la coagulación con gas argón.

• Escleroterapia: La más utilizada es la inyección de una solución de adrenalina al 1/10 000 sola o asociada con polidocanol al 1% y es ampliamente utilizada por su disponibilidad en la mayoría de centros, simplicidad de aplicación y seguridad.

• Las técnicas mecánicas consisten en la aplicación de clips hemostáticos o bandas elásticas.

• Aunque todavía no se dispone de una amplia experiencia, estudios recientes sugieren una elevada eficacia en el tratamiento de la HDA.

• El tratamiento quirúrgico se reserva para los pacientes que presentan recidiva hemorrágica asociada a hipovolemia grave o cuando la recidiva se presenta en úlceras de tamaño superior a 2 cm o en ciertas localizaciones, como la cara posterior del bulbo duodenal.

EROSIONES

•Las erosiones de la mucosa gástrica son causadas por ingesta de fármacos potencialmente ulcerogénicos (ácido acetilsalicílico, AINE), o bien aparecen en el contexto de la gastritis hemorrágica en pacientes graves hospitalizados y en situación de estrés por quemaduras extensas, traumatismo craneoencefálico, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, alteraciones graves de la coagulación o shock séptico.

VARICES ESOFAGICAS

• Las várices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas preferentemente en el tercio inferior del esófago, que cursan a través de varios niveles desde la lámina propia hasta la submucosa profunda, pueden progresar hacia la parte superior del esófago o hacia el estómago.

• La hemorragia por varices esofágicas es una de las más graves complicaciones de la hipertensión portal.

• Las varices esofágicas son frecuentes en la cirrosis hepática; están ya presentes en cerca del 50% de los casos en el momento del diagnóstico de cirrosis.

Para que se formen varices esofágicas el gradiente de presión portal debe elevarse por encima de 10 mm Hg.

• Los datos disponibles sugieren que el principal mecanismo que conduce a la rotura de las varices es el incremento de la presión intravariceal.

• Múltiples estudios han demostrado que el GPP debe elevarse por encima de 12 mm Hg para que se produzca la hemorragia.

• El grado de insuficiencia hepatocelular, valorado por la clasificación de Child-Pugh, se correlaciona también con el riesgo y severidad de hemorragia.

• Mientras que en los pacientes del grupo A la mortalidad es prácticamente nula, en los del grupo C supera el 30%.

DIAGNOSTICO

•El diagnóstico debe hacerse por fibrogastroscopia de urgencia, que debe practicarse dentro de las primeras 12 h de la llegada al hospital.

• Se considera que la hemorragia ha sido provocada por varices si se observa salida de sangre por las varices (en chorro o babeante) o un coágulo de fibrina sobre ellas. Si las varices están limpias, en ausencia de otras lesiones, se asume que el origen de la hemorragia ha sido su rotura.

TRATAMIENTO

MANEJO INICIAL

•El tratamiento comprende la reposición de la volemia, la profilaxis de complicaciones secundarias a la hemorragia y la hemostasia de la lesión sangrante.

• La reposición de la volemia requiere colocar un catéter para medir la presión venosa central y una cánula intravenosa de grueso calibre, que permita la transfusión rápida si esta es necesaria.

• Actualmente se recomienda no transfundir si el hematocrito es superior a 21% (hemoglobina >7 g/dL), a menos que el paciente tenga una cardiopatía isquémica o sangre en forma torrencial.

• Se usa la perfusión de expansores plasmáticos (coloides) para mantener una presión arterial sistólica >90 mmHg, una FC < 100 lat/min y una PCV> 5 cm H2O

• Una reposición excesiva de la volemia puede agravar la hipertensión portal y reanudar la hemorragia si esta se había detenido.

• No existen evidencias de que transfundir plasma fresco o concentrado de plaquetas mejore el pronóstico.

• Es muy importante administrar antibióticos profilácticos con el fin de prevenir la aparición de infecciones por gérmenes entéricos, particularmente la peritonitis bacteriana espontánea (QUIOLONAS AMPLIO EXPECTRO).

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• La sustancia que se introdujo primero fue la vasopresina, que ha sido sustituida con gran ventaja por su análogo, terlipresina.

• Esta es un potente vasoconstrictor del territorio vascular esplácnico de acción prolongada, que ocasiona una notable reducción del flujo sanguíneo y de la presión portal, así como un descenso del flujo sanguíneo de las colaterales gastroesofágicas.

TERLIPRESINA

•se administra en inyecciones i.v. de 2 mg/4 h durante 48 h, y se puede mantener otros 3 días a mitad de dosis para prevenir la recidiva hemorrágica precoz.

•En ambientes adecuados se puede administrar en infusión i.v. continua, a razón de 6-10 mg/24 h.

•Su mayor ventaja es que su toxicidad cardiovascular es muy inferior a la de la vasopresina. Varios estudios han demostrado su elevada eficacia, que alcanza alrededor del 80% a las 24 h y del 70% a los 5 días.

•La terlipresina es el único fármaco con el que se ha demostrado una disminución de la mortalidad asociada a la hemorragia por varices.

VASOPRESINA

•Dosis infusión 0,3 uI/min I.V dosificada mediante incrementos de 0,1 u/min cada 30 min, hasta conseguir hemostasia, dosis máxima 0,9 u/min

• La norma del tratamiento es, por tanto, instituirlo lo antes posible, a la llegada del paciente al hospital o incluso antes (durante el traslado).

• El tratamiento con terlipresina se debe mantener un mínimo de 2-3 días (posiblemente por 5 días) incluso tras practicar tratamiento endoscópico con ligadura con bandas.

ANALOGOS DE LA SOMASTOSTATINA

•Somatostatina es una hormona endógena que inhibe la secreción de hormona de crecimiento y de la mayoría de las hormonas vasodilatadoras gastrointestinales.

•Principalmente por este mecanismo disminuye el flujo sanguíneo y la presión portal, con pocos efectos sistémicos.

•La somatostatina se emplea clínicamente en forma de perfusión i.v. continua, a razón de 250-500 mg/h, en períodos de 2 a 5 días.

• El octreótido y el vapreótido son análogos sintéticos de somatostatina de vida media prolongada y que retienen algunos de sus efectos, especialmente la inhibición de la secreción gastrointestinal de péptidos vasodilatadores. Por este motivo se han utilizado en la hemorragia por varices (50 mg/h, i.v.).

• Octreotide (bolo 50ug – 50ug/h I.V 48hs – 100ug/8h SC 72hs

• La somatostatina logra resultados satisfactorios en cerca del 70% de los casos a los 5 días, en forma similar a la terlipresina y la terapéutica endoscópica de urgencia.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

•La ligadura endoscópica de las varices mediante bandas elásticas es la técnica endoscópica de elección por su menor riesgo y mayor eficacia que la escleroterapia.

• La primera sesión se efectúa tan pronto como es posible tras el ingreso del paciente.

• La suele segunda sesión suele efectuarse 2 semanas después de la primera, con el objeto de prevenir recidivas precoces, cuya aparición, como se ha señalado, es frecuente y acarrea un mal pronóstico.

• En caso de que la ligadura no sea técnicamente posible, debe realizarse escleroterapia endoscópica.

• Polidocanol al 1%-2%, etanolamina al 5%

• Las técnicas endoscópicas son eficaces en un elevado porcentaje de pacientes (80%-90%)

TAPONAMIENTO ESOFAGICO

•El taponamiento esofágico se usa durante unas pocas horas cuando ha fracasado el tratamiento médico, para ganar tiempo hasta que sea posible la derivación portosistémica percutánea intrahe- pática (DPPI) o la cirugía de urgencia.

• La sonda de Sengstaken-Blakemore y de Linton-Nachlas

SINDROME DE MALLORY-WEISS

• Consiste en desgarros no penetrantes, lineales, únicos o múltiples y de menos de 2 cm de longitud, de la mucosa esofágica o gástrica en la proximidad de la unión esofagogástrica.

• Se producen por arcadas forzadas y vómitos repetidos.

• El síndrome se da más en varones entre 20-45 años, pero no es raro en ancianos.

• En cerca de la mitad de los casos se asocian a hernia hiatal deslizante.

• Suele presentarse en forma de hematemesis (melenas en menos del 10% de los casos) y supone el 4%-5% de los casos de hemorragia digestiva alta aguda; es autolimitada en la mayoria de los casos.

• El tratamiento antisecretor con un IBP administrado cada 12 h logrará una rápida curación de estas lesiones.

• El diagnóstico requiere endoscopia precoz, que además permite la terapia hemostásica (electrocoagulación, termocoagulación, escleroterapia).

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

• La hemorragia digestiva baja (HDB) se define como la hemorragia que tiene su origen en el tracto digestivo distal al ángulo de Treitz.

• Se manifiesta en forma de hematoquecia, aunque en ocasiones puede• hacerlo en forma de melenas.

• La HDB representa aproximadamente el 20%-25% de todas las hemorragias digestivas

• Incidencia anual se estima en aproximadamente 20 casos por 100,000 habitantes.

• Etiología más frecuente de la hemorragia digestiva baja.

DIVERTICULOSIS/DIVERTICULITIS COLONICA

• Aunque se estima que solamente un 5% de los pacientes con enfermedad diverticular del colon sufrirá esta complicación, su elevada prevalencia en los países occidentales determina que sea una de las causas más frecuentes de hemorragia de colon.

• La hemorragia por divertículos es autolimitada en un 80% de los pacientes.

• Tras un primer episodio de hemorragia por divertículos, esta puede recurrir hasta en un 25% de los casos a los 4 años.

• El tratamiento hemostático endoscópico puede ser eficaz cuando se identifica hemorragia activa o signos de hemorragia reciente.

• El tratamiento quirúrgico debe reservarse para los pacientes con hemorragia persistente o recurrente en los que ha fallado el tratamiento endoscópico, mientras que la embolización arterial es una alternativa para los pacientes con alto riesgo quirúrgico.

ANGIODISPLASIA INTESTINAL

• Esta entidad se presenta en general en pacientes de edad superior a 60 años con enfermedades asociadas, más frecuentemente cardiovasculares o insuficiencia renal.

• Histológicamente consiste en acúmulos de vasos dilatados en la mucosa y la submucosa de la pared intestinal que se identifican más frecuentemente en el ciego y colon ascendente.

• La hemorragia digestiva por angiodisplasia puede ser crónica oculta o aguda visible recurrente.

• El diagnóstico se realiza mediante endoscopia o arteriografía. Recientemente angiogammagrafía

• En la endoscopia se visualizan lesiones vasculares rojizas de pequeño tamaño, planas o poco sobreelevadas, lo que permite mostrar con frecuencia el entramado vascular.

• Los hallazgos angiográficos característicos consisten en la presencia de acúmulos de vasos sanguíneos hipertróficos y visualización precoz de una vena de retorno de gran calibre que se mantiene opacificada en fases tardías.

• Ninguno de los tratamientos farmacológicos ensayados tiene una eficacia clara.

• El tratamiento hormonal con estrógenos y progestágenos no se ha mostrado eficaz para prevenir la recidiva.

• El tratamiento endoscópico consigue la hemostasia de la hemorragia activa, pero su eficacia en la prevención de las recidivas a largo plazo no ha sido totalmente establecida.

• El tratamiento quirúrgico, que consiste en la resección intestinal segmentaria, debe reservarse para pacientes con hemorragia grave o con múltiples recidivas a pesar del tratamiento conservador.

TUMORES

• Los tumores, tanto benignos como malignos, rara vez causan hemorragia aguda grave.

• Son mucho más frecuentes las pérdidas hemáticas crónicas o hemorragias agudas intermitentes leves.

• El diagnóstico de un tumor sangrante en el colon puede efectuarse fácilmente mediante colonoscopia, mientras que en el intestino delgado su detección requerirá la cápsula endoscópica o la arteriografía.

• El tratamiento es habitualmente quirúrgico

COLITIS

• La colitis isquémica es una causa de hemorragia digestiva baja cada vez más frecuente, debido probablemente al envejecimiento de la población y al aumento de pacientes de edad avanzada con enfermedades cardiovasculares asociadas.

• En general, se presenta en ancianos con arteriosclerosis. La causa es una reducción brusca y, normalmente, transitoria del flujo sanguíneo mesentérico por hipotensión, bajo gasto o vasoespasmo.

• Las vasculitis y algunos fármacos o drogas son causas más infrecuentes.

• El cuadro suele presentarse con dolor abdominal agudo seguido de rectorragia y diarrea, autolimitadas en casi todos los casos.

• La exploración endoscópica es muy sugestiva, al mostrar una lesión segmentaria con hemorragia submucosa y mucosa edematosa y ulcerada.

• La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn y las colitis infecciosas, incluida la colitis seudomembranosa, también pueden cursar con hemorragia digestiva aguda, en general autolimitada y, muy raramente, masiva.

• En estos casos se trata la etiologia de origen (esteroides, inmunosupresores o antibiotico).

BIBLIOGRAFIA

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