Los tres aspectos más importantes donde se ve afectado el corazón en su función como bomba son: La disfunción sistólica, intolerancia al esfuerzo, y las arritmias que pueden terminar en muerte súbita. Contractilidad:

Es la propiedad intrínseca de la fibra miocárdica de contraerse, independientemente de la precarga o post carga. Depende de la rapidez con que se generan y se rompen los enlaces entre la actina y la miosina. Un aumento de la contractilidad, un aumento de la precarga, producen mecanismos compensatorios de

aumento del volumen sistólico.

Un aumento de la post carga en cambio provoca una disminución del volumen sistólico. Por el aumento de la fuerza que tiene que hacer el corazón para vaciarse, aumenta la resistencia. Por lo tanto el aumento de la contractilidad es un mecanismo compensatorio que tiene el corazón en las distintas situaciones fisiológicas de la vida diaria.

Un aumento de la precarga de acuerdo a la ley de Frank Starling también va a producir un aumento de la fuerza contráctil y por lo tanto un aumento del volumen sistólico.

Un aumento de la frecuencia cardiaca sumado a un aumento del volumen sistólico, va a dar lugar entonces a un aumento del gasto cardiaco. Por lo tanto frente a situaciones de estrés, hay liberación de catecolaminas, aumento de la frecuencia cardiaca y del volumen sistólico, por aumento de la contractilidad, y aquí tenemos un aumento compensatorio del gasto.

¿QUÉ OCURRE CUANDO TENEMOS PATOLOGÍAS QUE AFECTAN

SOSTENIDAMENTE EL CORAZÓN? Por ejemplo patologías que produzcan una hipertrofia de las fibras miocárdicas, esto hará que las fibras sean menos distensibles, va a haber un aumento de la masa ventricular, va a haber entonces mayor dificultad para el llene, y además si esto es sostenido en el tiempo también se va a deteriorar la contractilidad. Frank Starling dijo que cuando aumenta el volumen final de diástole, se contrae con más fuerza el ventrículo, porque hay más puntos de contacto entre la actina y la miosina, pero cuando ya es mucha la dilatación, empieza a disminuir estos puntos de contacto y por lo tanto la fuerza contráctil disminuye, además de que las sobrecargas de volumen sostenidas, van a alterar la contractilidad de la fibra, y por lo tanto también disminuye la función sistólica. Sea por un aumento del volumen, o porque un pedazo del ventrículo fue destruido por ejemplo en un infarto, o hay una zona hipofuncionante porque tiene isquemia, o si hay hipertrofia que dificulte el llene ventricular, la vía común final es un aumento de la presión intracavitaria, aumento de la presión en el ventrículo, en los atrios y en las venas que siguen hacia atrás, si esto es a nivel izquierdo tendremos un aumento de la presión

final de diástole, va a haber un aumento de la presión en el ventrículo izquierdo, un aumento de la presión atrial izquierda, venas pulmonares y arterias pulmonares. ¿QUÉ ENFERMEDADES NOS AFECTAN LA CONTRACTILIDAD?

1. La enfermedad coronaria, que es la más frecuente de todas, por ejemplo, un infarto al miocardio, donde hay una zona del miocardio que deja de funcionar que se destruye, por lo tanto hay menos masa muscular para cumplir esta función contráctil.

2. También pueden ser procesos transitorios el miocardio Hibernado y el miocardio atontado?, que vimos la clase anterior

3. Puede ser secundario a sobrecargas de volumen sostenidas, que van dilatando los ventrículos, al comienzo utilizan su mecanismo compensatorio de Frank starling pero luego comienza a decaer porque este trabajo deteriora la función contráctil del corazón, además de que cae en la parte descendente de la curva de Frank starling.

4. Aquí tenemos la insuficiencia mitral, la insuficiencia aortica como las más frecuentes, pero pueden haber otras causas como la sobrecarga de volumen.

5. Se puede afectar la función contráctil por una infección del ventrículo, una miocarditis viral, bacteriana o e causa desconocida como lo son las miocardiopatías dilatadas n que la fibra miocárdica persé está enferma y por lo tanto su función contráctil va a estar deteriorada.

El aumento de la post carga se ve fundamentalmente cuando hay una estenosis aortica, que dijimos, es una dificultad para vaciarse o que tiene una hipertensión. Al comienzo esos producen fundamentalmente una dificultad en el llene, con aun aumento consecutivo de la presión intracavitaria, con la fracción de eyección conservada, pero a medida que el tiempo pasa se va agotando este mecanismo compensatorio, el corazón empieza a dilatarse y cae también con una fracción de eyección reducida. Entonces cuando la estenosis aortica o la hipertensión, la cardiopatía hipertensiva, es sostenida en el tiempo y no se corrige terminan teniendo una fracción de eyección disminuida.

Cuando solamente es una dificultad en el llene, la hipertrofia de las causas ya conocidas de los ventrículos, una miocardiopatía restrictiva, o la infiltración de amiloidosis, hemocromatosis, etc. Una isquemia transitoria, la relajación, como vimos la primera clase es un proceso que requiere energía, que requiere oxigeno no es algo pasivo, por lo tanto si hay isquemia también puede alterarse la relajación. Finalmente una pericarditis constrictiva. Cualquiera de estas patologías van a dar una insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada. Una cardiopatía hipertensiva sostenida en el tiempo va a terminar con una insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección reducida.

Todos estas situaciones se mantienen y van progresando en el tiempo, hay una primera etapa donde el paciente está enfermo, esta disfuncionante pero no da síntomas, el enfermo esta asintomático pero su corazón está funcionando mal hasta que los mecanismos compensatorios que el genera, con insuficientes o incluso lo van dañando más, y ahí se hace insuficiente para satisfacer las necesidades del enfermo. O sea hay una primera etapa donde hay un daño estructural, el corazón esta disfuncionante de forma asintomática, hasta que estos mecanismos han dañado mucho el corazón, han agravado la función y por lo tanto empiezan a aparecer los síntomas.

Vimos cuales eran los dos caminos iniciales de COMPENSACIÓN, que eran:

1. La activación simpática

2. La activación de la renina-angiotensina-aldosterona

Que en un comienzo son beneficiosos, pero luego van

dañando, produciendo fibrosis miocárdica, alteraciones

en los vasos etc.

¿Cuales son los síntomas principales?

1. Disnea De Esfuerzos la mas frecuente 2. Ortopnea 3. Disnea Paroxistica Nocturna 4. Fatigabilidad 5. Edema 6. Otros: Mareos, Insomnio, Apnea Del Sueño,

Respiración De Cheyne-Stokes, Tos, Angina, Palpitaciones y Sincope.

Síntomas menos típicos:

Tos nocturna, pueden tener sibilancias, aumento de peso (por

retención de líquido, edema), o lo inverso, puede tener pérdida

de peso, caquexia, por la pérdida de alimentación a los tejidos

musculares y al perdida de grada en el cuerpo, anorexia, si es

muy acentuada la insuficiencia, puede haber alteraciones

psíquicas como confusión en los enfermos de mayor edad,

depresión y sincope (por arritmias cuando la cardiopatía es muy

severa).

¿CUÁLES SON LOS SIGNOS MÁS FRECUENTES?

Específicos: 1. Ingurgitación yugular, Reflujo hepatoyugular 2. 3 ruido: cuando no es fisiológico (jóvenes,

niños, Insuficiencia mitral importante) 3. Ventrículo izquierdo dilatado, Choque de la

punta deslazado hacia la izquierda y hacia abajo.

4. Soplos cardiacos patológicos

Inespecíficos: 1. Edema 2. Crépitos pulmonares, puede ser por otras

causas como fibrosis pulmonar 3. Taquicardia: mecanismo reflejo 4. Arritmias: pulso irregular 5. Taquipnea: enfermo está respirando más rápido

de lo normal 6. Hepatomegalia 7. ascitis

Examen Físico Pacientes Con IC

1. Piel: Palidez; Cianosis; Humedad; Temperatura

2. Llene Capilar

3. Pulso

4. Yugulares

5. Edema

6. Pulmones: Crepitaciones; Sibilancias; Derrames

7. Abdomen: Hepatomegalia ;Reflujo Hepatoyugular ;Pulso Hepático

8. Corazón: Choque Apexiano; Ruidos Agregados(R3;R4);Soplos.

Criterios de Framinham. Para establecer el diagnóstico de IC se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

Disnea paroxística nocturna (DNP) o la ortopnea + ingurgitación yugular. Reflujo hepatoyugular, crépitos, 3 ruido, una radiografía con un corazón dilatado en radiografías sucesivas, edema pulmonar en la radiografía de tórax, pérdida de peso con diuréticos, aumento de la presión venosa si la medimos invasivamente, o sea si la medimos con un catéter central y las menores la disnea con el ejercicio, taquicardia, hepatomegalia, edema de extremidades un aumento de la trama vascular pulmonar en la radiografía y derrames pleurales, hay muchas otras causas.

¿QUÉ HACEMOS CUANDO UN PACIENTE CONSULTA POR DISNEA Y TIENE INGURGITACIÓN YUGULAR, PUEDE TENER CRÉPITOS, EDEMA

DE EXTREMIDADES Y TERCER RUIDO? Una dos o todas.

1. Pruebas sanguíneas 2. Función renal 3. Glicemia

4. ECG:

Crecimiento de cavidades; Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): ya hace un tiempo tiene cardiopatía

Arritmias; Bradiarritmia, bloqueo Atrio ventricular completo

IAM; isquemia

5. Rx tórax:

Criterios de Framinham

Edema pulmonar agudo (EPA): trama simula alas de mariposa, es un signo típico de EPA

6. Ecocardiograma: imagen de 4 cámaras, nos va a mostrar:

Facción de eyección

Falla sistólica o diastólica

Tamaño de las cavidades (dilatadas)

Hipertrofia

Daño valvular

Paredes diskineticas: paredes no se contraen de forma armónica, al mismo tiempo

7. Péptido natriuretico TIPO B: en Temuco no está disponible.

Si es < 100 es poco probable que tenga una ICC, con esto

prácticamente se puede descartar. Si es > 500 podemos

hacer el diagnostico de ICC. Y entre estos dos valores

tenemos que hacer otros procedimientos para confirmar

o descartar este diagnóstico. Puede tener un TEP, IR

enfermedades que producen aumento moderado de

este péptido. Entonces en este caso pueden ser

necesarias mayores pruebas. Entonces nos podría bastar

con el péptido natriurético para confirmar la ICC.

Ahora es necesario buscar las causas de descompensación con la anamnesis y el examen físico:

Agudo: Paciente asintomático presenta

brusca descompensación.

Asintomático; es A ó B clasificación ABCD

Crónico: Daño progresivo del corazón hasta

síntomas; primero disnea de esfuerzo, DPN,

edema. Si ya tenía antecedentes de HTA, DM.

CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN: 1. Aumento de las demandas metabólicas:

Fiebre Infección Anemia Hipertiroidismo embarazo

2. Aumento del volumen circulante: Consumo de sal falla renal exceso de líquidos parenterales, previa

hospitalización. 3. Aumento de la post carga:

HTA embolias pulmonares

4. Disminución de la contractilidad: Inótropos negativos antagonistas de

calcio (VERAPAMILO ) Beta bloqueadores.

IAM, isquemia Drogas: Alcohol, cocaína Arritmias: bradiarritmia o taquiarritmia

LA evolución de la insuficiencia cardiaca es mala, al cabo de 5 años hecho el diagnostico vemos que un 50% ha fallecido, y a los 10 años, en el caso de los hombres es peor que las mujeres 10-30% solo sobrevive, o sea es una enfermedad progresiva que tiene una alta mortalidad desde el momento del diagnóstico (cuando el paciente presenta síntomas). Que hacemos entonces con un paciente con disfunción miocárdica (no insuficiencia cardiaca) Enfermo asintomático (ver clasificación ABCD) con cardiopatía estructural pero asintomático es un paciente A ó B aún no tiene insuficiencia cardiaca. Por esto es muy importante las estrategias de prevención, hay que prevenir este remodelado ventricular que vimos la clase anterior. Como va cambiando la estructura cardiaca por estos mismos mecanismos compensatorios. El corazón se va poniendo circular y eso disminuye la capacidad del bombeo, como va alterándose la estructura, la anatomía de las fibras, la apoptosis, la necrosis, fibrosos etc., prevenir que esto ocurra. También es relevante adelantarse a los síntomas, por supuesto que primero atenuar o hacer desaparecer los factores de riesgo, HTA, DM, colesterol etc. Eliminar las toxinas miocárdicas como el alcohol, y evitar acontecimientos arrítmicos y muerte súbita. Muchas veces los pacientes con insuficiencia cardiaca mueren o por una falla de bomba, porque ya el corazón no puede más o porque aparecen arritmias graves, taquicardias, fibrilación ventricular que terminan matando al enfermo. PACIENTE SINTOMÁTICO

Es importante también retrasar o tratar de revertir los factores de riesgo, y enfocarnos primero en aliviar los síntomas; el

enfermo tiene disnea, ortopnea, edema de extremidades, y mantener lo mejor posible su capacidad funcional.

Prolongar la vida de los pacientes mediante fármacos u otras medidas de apoyo.

OBJETIVOS PARA UN PACIENTE INGRESADO POR INSUFICIENCIA CARDIACA:

Esta es una enfermedad grave peor puede tener matices, puede presentar disnea o edema o puede estar completamente descompensado. Dependiendo de esto vemos si lo podemos tratar en el consultorio o los mandamos a hospitalizar de forma urgente. Cuando tenga una limitación acentuada grado 3 o 4 lo ideal es hospitalizar. Si es una situación clínica más leve podemos iniciar los tratamientos de forma ambulatoria. Nos fijamos primero en lo siguiente.

Educar al paciente es muy importante porque a veces los médicos se olvidan de educar para generar la adherencia al tratamiento farmacológico. Optimizar la medicación oral que mejora la supervivencia: hay fármacos demostrados que ayudan en esto los IECA, vemos que el eje renina angiotensina aldosterona es uno de los mecanismos inicialmente compensatorios pero que después va dañando de forma severa al corazón.

- Triada terapéutica que ha aumentado supervivencia en IC:

- IECAS, ARAS, Beta bloqueadores.

RECOMENDACIONES GENERALES EN RELACIÓN AL PRONÓSTICO

1. Educación al paciente: en cuanto a su enfermedad, que sepa que es una afección grave, y que es de suma

importancia su colaboración y la de grupo familiar.

2. Controles seriados de peso: si aumenta de peso, siguiendo el tratamiento es indicador que está aumentando la

insuficiencia cardiaca y que está reteniendo líquido.

3. Evaluar sintomatología previa: por ejemplo si aumenta la disnea.

4. Actividad física: es importante aclarar este punto a los pacientes a que antes estaba contraindicado, hoy en día se

han desarrollado programas de ejercicios para que los pacientes con ICC realicen actividad física monitorizada, ya

que les permite mejorar su calidad de vida. Actualmente en Temuco no contamos con ese tratamiento específico

pero si es importante que el médico no le indique reposo absoluto.

5. Recomendaciones dietéticas: (muy importante)

a. Restricción de sodio:

i. 2g de Na+ al día EN TOTAL, recordar que todos los alimentos tienen sodio, las conservas, los

fiambres, el pan, las gaseosas, galletas etc. Todo tiene sodio, es por esto que es importante

mencionar al paciente que mire las etiquetas de los alimentos y calcule.

ii. En casos más severos restringirlos a 1,5 gr al día.

iii. El consumo normal de sal en la población general es de 5-6 g diarios.

b. Restricción de líquidos: en caso de hipervolemia, a no más de 1500 cc diarios.

c. Suspender el alcohol: ya que genera un efecto inótropo negativo.

6. Ajustar los medicamentos: hay posibilidad de que los fármacos den una insuficiencia cardiaca crónica y este

recibiendo beta bloqueadores, y si se descompensa una medida es disminuir el beta bloqueador y ver si tenía una

dosis excesiva o estaba afectando en vez de beneficiando a ese paciente, o si le faltaba aumentar los diuréticos o

cambiar el tratamiento que estaba recibiendo.

Ahora lo primero que tenemos que hacer es ver si esta congestivo o no; si tiene yugular ingurgitada, hepatomegalia, edema etc.

Aquí usamos diuréticos, si la situación está muy comprometida, los diuréticos de elección son los de ASA, y fundamentalmente la FUROSEMIDA. Hay otros como la torasemida, bumetamida, Ácido etacrínico.

La hidroclorotiazida la metolazona son más bien para los hipertensos, por lo que para ICC es preferible furosemida. Es importante partir con dosis bajas iniciales de furosemida y luego ir titulando, porque si partimos con dosis muy

altas. Fármacos para disminuir la mortalidad, o que aumentan la sobrevida IECA Y ARAS, Los betabloqueadores, pero

no cualquier Betabloqueador, los más utilizados son el Carvedilol, el Bisoprolol, que son más utilizados y el Metoprolol. No se ha demostrado que el Atenolol o el propanolol tengan un efecto beneficioso y menos utilizar aquellos que tengan acción simpaticomimetica intrínseca.

Los otros fármacos que se pueden utilizar de forma asociada son, los vasodilatadores como el Isosorbide y la Hidralazina. Eta combinación se utiliza cuando los tres primero no han logrado compensar bien al paciente.

Fármacos que mejoran los síntomas:

o No se ha demostrado que mejoren la sobrevida

1. Diuréticos: cuando el paciente esta congestivo.

2. Digoxina: se utiliza en dosis bajas, en casos específicos.

3. Nitratos solos

4. Fierro: si el paciente esta anémico, ya que la anemia puede ser un

factor descompensante, y esto le exige mayor trabajo al corazón, o

puede ser consecuencia de la insuficiencia cardiaca

5. Agentes activamente metabólicos La insuficiencia cardiaca dentro de sus mecanismos compensatorios activa las citoquinas y esto altera el metabolismo del fierro, igual como lo hacen las infecciones o las inflamaciones crónicas donde siempre hay anemia.

Otra opción es que se produzca anemia crónica por la insuficiencia cardiaca, entonces hay que averiguar a cuál de las dos causas corresponde. Ya que si es causada por insuficiencia cardiaca es muy difícil corregirla.

Inótropos y anti arrítmicos pueden causar descompensación. Los anti arrítmicos del grupo 1C están contraindicados en un paciente que tiene IC sistólica, estos fármacos son Propafenona, Flecainamida, no se deben usar por ningún motivo como antiarritmico en estos pacientes con insuficiencia cardiaca.

Si el paciente tiene una cardiopatía hipertensiva y se está tratando con bloqueadores de calcio, estos no son convenientes usarlos si el paciente tiene una insuficiencia cardiaca sistólica. EL QUE POR NINGUN MOTIVO DEBE USARSE ES EL VERAPAMILO, ya que es muy inótropo negativo, no se olviden que el calcio es el ion que juega un rol fundamental en la contracción de las fibras, y si los bloqueamos va a disminuir la contractilidad.

EL AMLODIPINO ESTA CONTRAINDICADO DE FORMA ABSOLUTA, y si tenemos que usar a la fuerza algún inhibidor de los canales de calcio, éste sería el menos dañino en este sentido.

LA DIGOXINA puede mejorar los síntomas, pero en dosis altas puede producir daños por intoxicación digitálica.

Síntomas intoxicación digitálica Confusión Pulso irregular Inapetencia Náuseas, vómitos y diarrea Palpitaciones Cambios visuales (inusual), entre ellos: puntos ciegos, visión

borrosa, cambios en la forma como lucen los colores y ver manchas.

IECAS disminuyen la producción de angiotensina 2, por lo tanto disminuyen todos los efectos dañinos secundarios, que

en un comienzo son compensatorios pero que a la larga producen:

1. Disminución del output de la actividad simpática

2. Vasodilatación

3. Disminución de la retención de agua y sodio

4. Aumento de los niveles de bradiquinina, esto no es un efecto benéfico ya que es el causante de la tos.

Esquema de conversión de angiotensina: aquí vemos como el angiotensinogeno pasa a angiotensina 1, por acción de la renina, luego como ECA transforma la angiotensina 1 en angiotensina 2 y esto actúan sobre receptores de angiotensina 1, y esto produce vasoconstricción arteriolar, activación simpática y hay liberación de aldosterona, lo que conduce a una retención de sodio y eliminación de potasio. Por otra parte inactiva la bradiquinina en metabolitos inactivos.

Si usamos IECAS podemos ver en la imagen donde se corta el proceso. La bradiquinina no va a ser metabolizada, si no que va a persistir en su acción y va a producir vasodilatación que es un efecto benéfico pero también puede producir tos.

Los inhibidores de receptores de angiotensina 1, actúan solo en el receptor, por lo tanto no van a producir tos porque no inhiben el metabolismo de la bradiquinina, pero además actúan sobre angiotensina 2, que se produce también en otras partes, por lo tanto al bloquearla vamos a producir mayor bloqueo de estos receptores.

Los IECAS más utilizados son el Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril. Dentro de los bloqueadores están los “sartan” como el Candisartán, Losartán, Valsartán, Ibersartán.

Los betabloqueadores, son el segundo fármaco de la triada terapéutica, ya veíamos como la estimulación beta 1 hace que se active esta unión

Estos factores hacen que disminuya la precarga y la

postcarga y por lo tanto, mejora la función sistólica.

de los receptores con proteínas estimulantes que van a actuar sobre la adenilcilasa que va a producir una transformación del ATP a AMP cíclico, y este activa las proteinkinasa que van a hacer que se fosfate el canal de calcio, van a estar fosfatando el sistema retículo-endoplásmico a nivel de los receptores de rianodina, y esto hace que salga calcio del sistema reticulosarcoplasmico y eso va a actuar en las miofibrillas produciendo la contracción.

Pero cuando esto es sostenido en el tiempo, hay una hiperestimulación, hiperfunción, de los betareceptores se va produciendo una intromisión de estos receptores al interior del miosito por acción de enzimas.

Con el tiempo vamos a tener una menor densidad de receptores beta, por lo tanto, habrá menor estimulación de la contractilidad por el sistema simpático. Esta también produce daño como vimos anteriormente, aumentaba la producción de angiotensina 2 y de renina, afecta también directamente al miocardio produciendo fibrosis y aumenta los daños provocados por la aldosterona y la angiotensina.

Por lo tanto el uso de betabloqueadores tiene varios mecanismos por lo cual mejora la función del corazón: o Bradicardia: si hay menor frecuencia cardiaca disminuye el daño

fibrocito en IC. o Bloquea acción simpática en todos los receptores, y la liberación de

catecolaminas por las suprarrenales. o Disminuye la estimulación a nivel de las fibras, recuperando así la

densidad de los receptores beta, provocando una estimulación más adecuada y compensada del corazón.

Entonces, los más usados, los vuelvo a mencionar aquí, son Bisoprolol, Carvedilol, y Metoprolol. El mejor de los 3 hasta el momento es el Carvedilol, Éste bloquea receptores beta y alfa, por lo q puede producir hipotensión, si es mucho es necesario cambiarlo por el Metoprolol que no es hipotensor. Entonces hay que tener cuidado, es recomendable siempre comenzar el

tratamiento con dosis bajas, muy bajas e ir titulando.

¿CUÁNDO EMPEZAR CON EL BETABLOQUEADOR? Recomendaciones: o Paciente compensado, primero le dimos diuréticos y luego ARA 2, o IECA.

o Paciente descongestionado, estable.

El tratamiento se demora varias semanas o meses en realizar su efecto, por lo tanto es preferible comenzar con IECAS, ya que actúan a los pocos días de la administración, sin embargo primeros días puede producir una agravación de la ICC por su efecto inótropo negativo, no se olviden que los betabloqueadores son inótropos negativos, seguida de una mejoría del paciente. Se recomienda eso si primero iniciar el tratamiento con diuréticos, IECAS y si el paciente está ya estabilizado, ahí empezar a “titular”, partiendo con dosis bajas.

Carvedilol: dosis de inicio 3,125 mg cada 12 horas; dosis máxima 25mg cada 12 horas.

Bisoprolol: dosis de inicio 1,25-2,5 mg en desayuno; dosis máxima 10 mg en desayuno.

Metoprolol succinato: dosis de inicio 25 mg en desayuno; dosis máxima 200 mg en desayuno. Ir titulando en controles cada 2-3 semanas, hasta su dosis máxima.

Entonces tenemos: IECA ó ARA 2, betabloqueadores, y antagonistas de la aldosterona, el más usado es la Espironolactona, o en su defecto la Eplerenona. El problema de la Espironolactona es que actúa en receptores androgénicos produciendo ginecomastia, por lo que se reemplaza por la Eplerenona.

Cuando empezar con el tratamiento:

1. Paciente en el grupo B Cardiopatía estructural, asintomática. Para prevenir la progresión partimos con IECAS y betabloqueo.

2. Cuando el paciente tiene capacidad funcional sintomática, de 2 hacia adelante (ante esfuerzos habituales). 3. Fracción de eyección < 30%.

Agregar Espironolactona o Eplerenona (cuidado con la hiperkalemia, control semanal). 4. Capacidad funcional 3 ó 4 con fracción de eyección < 35%. Agregar combinación de Hidralazina – Isosorbide (vasodilatadores arteriales, disminuyen la pre y post carga.)

- Mejoran los síntomas y aumentan la sobrevida - Isosorbide es un nitrato que preferentemente es vasodilatador venoso, por lo que si se dilatan las venas, disminuye el

retorno venoso, disminuye la precarga y por lo tanto la congestión pulmonar, y puede mejorar incluso la fuerza contráctil de acuerdo a la ley de frank starling.

- Hidralazina: vasodilatador preferentemente arterial, por lo que disminuimos la postcarga, porque disminuye la resistencia.

Digoxina: cada día va perdiendo más valor. Puede en esta etapa agregarse, si es que el enfermo sigue sintomático.

- Los digitálicos actúan sobre la bomba sodio-potasio que depende de una ATP-asa. Inhiben la acción de esta bomba, sale menos sodio, ya que evita el intercambio y por lo tanto, disminuye el gradiente de sodio intra y extracelular, y eso se traduce en que el intercambio sodio calcio disminuye, por lo que se acumula calcio.

- Los digitálicos de forma indirecta aumentan el calcio intracelular, por la inhibición de la bomba sodio potasio y la acumulación de sodio y disminuye el intercambio con el potasio, por lo tanto, al aumentar el calcio este actúa en el retículo sarcoplásmico que interfiere en los receptores de rianodina etc.

- Efectos vagales que producen una disminución de la capacidad de conducción entre el atrio y el ventrículo, por lo que puede producir un bloqueo AV de 1 grado, es un efecto propio del fármaco.

- Cuando hay intoxicación puede producir post potenciales, que los veremos en arritmias o pueden producir arritmias graves supraventriculares o ventriculares.

- No es un fármaco inocuo, tiene efectos secundarios indeseados que pueden hacer que el enfermo en vez de mejorar su sobrevida se muera por la intoxicación.

- La amiodarona puede aumentar la concentración de digoxina circulante, es muy importante considerarlo, ya que no es infrecuente en los pacientes con FA usar Amiodarona y digitalicos. En consecuencia hay que usar dosis bajas de digoxina cuando se asocie a amiodarona.

- La hipokalemia favorece la intoxicación digitalica, por el uso excesivo de diuréticos, potencia los post potenciales eléctricos y las arritmias supraventriculares o ventriculares.

- La recomendación general es usar dosis bajas de digitalicos 1,25 mg diarios, la pastilla es de 2,5mg por lo que se usa medio comprimido.

- Es muy importante fijarse en la función renal, ya que la digoxina se excreta por vía renal, por lo que si el paciente tiene una insuficiencia renal, no es recomendable utilizarla o usar dosis muy bajas.

Clasificación americana del tratamiento de IC

Etapa A: prevención el enfermo aún no tiene cardiopatía estructural, por lo que hay que tratar la hipertensión, corregir la dislipidemia, glicemia, controlar la obesidad y ver como están las válvulas cardiacas. Etapa B: ya tiene una cardiopatía estructural Hay que prevenir la activación neurohumoral, Renina angiotensina y sistema simpático, por lo tanto usamos IECAS o ARA 2 + beta bloqueo. Etapa C: disminuir la progresión de la insuficiencia cardiaca. Agregar diuréticos, aquí usar antagonistas de la aldosterona, sobre todo si tiene

una fracción de eyección bajo 35%,o si está muy limitado, tiene capacidad funcional 3 ó 4. Con el cuidado de que la aldosterona sumado a los antagonistas de la angiotensina 2 van a producir hiperkalemia, que pueden provocar arritmias graves.

¿Qué pasa si falla todo esto, si el paciente tiene una frecuencia cardiaca >70lpm y esta con estas limitaciones ya

mencionadas?

Existe un fármaco, la Ivabradina, que aún no ha llegado a nuestro país pero tienen que conocerla, ya que hoy en día está recomendado, cuando han fallado las medidas previas y el paciente tenga una FC >70 lpm. Este fármaco actúa en la corriente If, es un bloqueador específico de la If, que está al comienzo de las fibras que tienen automatismo, en el momento que está totalmente repolarizada, las corrientes de potasio se activan, siendo responsables del automatismo. Por lo tanto, disminuye el automatismo y la frecuencia cardiaca, siendo beneficioso en los pacientes con IC, ya que mientras mayor es la frecuencia cardiaca, más se deteriora el miocardio enfermo. Entonces este fármaco sería la última etapa farmacológica en estos pacientes. Si nos falla todo tenemos mecanismos de apoyo como lo es la resincronización, y para prevenir las arritmias el desfibrilador implantable. Por último el trasplante cardiaco y en espera de esto los dispositivos de asistencia mecánica, que no son corazones artificiales, ya que no lo reemplazan pero lo apoyan. Hay que evitar los fármacos que pueden deteriorar la función cardiaca como los antagonistas de los canales de calcio, salvo el Amlodipino y el Felodipino que no tienen tanto efecto inotropo negativo. Los AINES, y hay que tener mucho cuidado con la asociación de los inhibidores de la convertasa y los antagonista de los receptores, ya que ahí se produce hiperkalemia.

Resincronizadores y desfibriladores.

Resincronizador: Es necesario saber que existe y que se coloca en nuestra ciudad. Es utilizado en IC avanzada. ¿Cuándo se indica?

Pacientes con IC izquierda: desarrollan bloqueo de rama izquierda, se retrasa la conducción, pasa primero al ventrículo derecho y luego al izquierdo, en este l pared libre se contrae asincrónicamente con el septum esto hace que la calidad del bombeo sea mala. Si logramos a sincronía, se mejora la función ventricular.

¿Cómo podemos hacerlo? Se coloca un marcapasos con un electrodo en el ventrículo derecho, se mete por la vena subclavia, ubicada bajo la clavícula, ahí se abre, se introduce este electrodo hasta la punta del ventrículo derecho. El segundo electrodo se pone para estimular el ventrículo izquierdo.

¿Cómo llegamos al ventrículo izquierdo? Se introduce un catéter también por la vena, hasta el seno coronario, y aquí se introduce un catéter especial, que va hasta una rama del sistema venoso coronario, lo más distal posible. Este se deja puesto ahí, o sea estimula el ventrículo izquierdo no desde adentro, si no que por encima del ventrículo a través de la vena coronaria distal. Entonces el ventrículo derecho se estimula directamente y el ventrículo izquierdo se estimula indirectamente, por este electrodo que se coloca lo más distal posible en la vena coronaria.

El marcapasos envía su impulso y estimula simultáneamente los dos ventrículos, sincrónicamente, Esto mejora en forma sustancial e funcionamiento. Este dispositivo puede tener un 3 electrodo que se coloca en el atrio, entonces podemos tener la estimulación atrial y luego de los dos ventrículos para hacerlo lo mejor posible. Finalmente, puede ir acompañado o no de un desfibrilador, este es otro equipo que puede estar asociado en un solo equipo con el resincronizador o puede ser solo un desfibrilador. Éste es un sistema que tiene 2 electrodos, y cuando el equipo detecta una taquicardia ventricular, o una FA envía inmediatamente una descarga eléctrica para convertirlo. Como sabemos la FA y la taquicardia ventricular son las causas arrítmicas frecuentes de muerte en estos pacientes, hay pacientes que están muy deteriorados y tienen indicación de un desfibrilador para prevenir la muerte súbita arrítmica.

En nuestra ciudad contamos con resincronizadores para mejorar la función cardiaca, los encontramos solos, o asociados a desfibriladores, o solo el desfibrilador para prevención muerte súbita. Existe uno que tiene 3 electrodos, uno estimula el atrio, otro al ventrículo derecho y otro al ventrículo izquierdo a través de una vena del seno coronario. Indicación de resincronización

1. Paciente con IC capacidad funcional 3 ó 4. 2. Fracción de eyección = ó < a 35%. 3. Disincronia ventricular con bloqueo de rama

izquierda y con QRS ancho. 4. Sintomático a pesar del tratamiento medico.

Indicaciones de desfibrilador 1. IC moderada de 2-3 2. Fracción de eyección <35%, por la alta incidencia de

arritmias. 3. Luego de IAM con Fracción de eyección <35%, hay

que ponerlo 40 días post infarto, siempre y cuando el paciente este con la terapia médica adecuada.

4. Paciente con sobrevida > a 1 año.

Indicaciones de resincronización y marcapasos juntos, cuando cumpla los criterios de ambos.

Resumen Si tomamos la historia de la IC podemos ver que en la etapa 2 usamos IECAS o ARA 2 y betabloqueadores, y si hay edema usar diuréticos.

En la fase 3 agregarle inhibidores de la aldosterona, y la digoxina se utiliza cuando ha fallado la anterior o el paciente tiene FA, porque aquí es necesario controlar la frecuencia ventricular y para eso usamos la digoxina.

Faltaria agregar la Ivabradina, que se utiliza cuando el paciente sigue en capacidad funcional 3 ó 4 pese al tratamiento farmacológico y tiene una FC >70lpm.

Finalmente usamos la resincronización con o sin desfibrilador. Otra opción son los Dispositivos de Asistencia ventriculares izquierda, con ayuda mecánica.

o Uno va en la aorta y otro en el ventrículo izquierdo, ayudando a la circulación del corazón.

o Indicaciones: Paciente con síntomas severos > de 2 meses, pese a tratamiento

optimo médico, con fracción de eyección <25%. Hospitalización > 3 veces por IC en el último año. Dependencia de terapia endovenosa inotrópica. Signos de disfunción de órganos, como insuficiencia renal

progresiva, disfunción hepática, mala perfusión. Presiones sistólicas < 80-90 mmhg, con índice cardiaco < 2,

Y disfunción del ventrículo derecho. Los dispositivos de asistencia ventricular se utilizan principalmente en la espera de un trasplante cardiaco.

Indicaciones de trasplante cardiaco: 1. Falla terminal con síntomas severos 2. mal pronóstico cardiaco 3. Sin terapia alternativa. 4. Paciente emocionalmente estable, y que sea

capaz de seguir el tratamiento intensivo que se requiere en el post operatorio.

Contraindicaciones trasplante cardiaco: 1. Infección activa 2. Insuficiencia arterial periférica severa o ACV

severo 3. Abuso de OH o drogas 4. Cáncer tratado en los últimos 5 años 5. Ulcera péptica no tratada

Esquema final de tratamiento máximo de IC severa

1. Restricción de sodio 2. Bloquear el sistema renina angiotensina 3. Betabloqueadores 4. Vasodilatadores como los nitratos, hidralazina 5. Resincronizacion 6. Asistencia mecánica 7. Trasplante 8. En el futuro se podrán introducir células madre para mejorar a

función.

Entre los fármacos, podemos usar la digoxina, en FA que es la gran indicación, los diuréticos si hay ingurgitación, aumento

de volumen, los IECAS, ARA 2, y vasodilatadores como los nitratos y la hidralazina.

La insuficiencia cardiaca puede ser aguda, de forma súbita, a mas tardar dias el paciente presenta descompensación. Puede

ser que tenga una insuficiencia cardiaca crónica y algo ocurrió y lo descompensó, por ejemplo un TEP, rotura de valvula

enferma, IAM. El paciente también puede tener un corazón sano y que bruscamente se descompenso, la causa mas

frecuente de esto es IAM, también puede ser por crisis hipertensiva etc.

Hay un cuadro que se llama síndrome de pickering que se caracteriza por edemas pulmonares agudos repetitivos, “Flash”

que son bruscos, en pacientes con fracción de eyección normal, si se le suma hipertensión hay que sospechar que tenga

una estenosis bilateral de las arterias renales. Esta puede ser otra causa de descompensación en corazones aparentemente

sanos.

Cuales son las diferencias entre una IC de reciente comienzo y una crónica descompensada:

La gravedad de los síntomas puede ser en cualquiera de los dos muy acentuada

Edema pulmonar puede ser frecuente en los dos casos, pero el edema periférico es raro en IC con corazón previamente sano, si es frecuente en IC crónica.

Aumento de peso se ve mas en IC crónica compensada Cardiomegalia es infrecuente en agudos, y es frecuente si hay

cardiopatía previa. En una IC aguda el ventriculo izquierdo puede ser normo-contractil,

hipo-contractil, o hiper-contractil, en cambio en IC es hipocontractil. Lesiones reparables y corregibles, frecuentes en IC aguda, y ocasional

en la crónica. Causas agudas reparables, el IAM no se puede corregir pero si reducir el tamaño de la muerte miocárdica con una

angioplastia de urgencia o con un by pass de urgencia. Puede que el IAM provoque necrosis del musculo pailar o de las

cuerdas tendineas por lo que se desarrollara una insuficiencia mitral aguda, que es una situación gravísima donde es

necesario operar y corregir el daño valvular, o que tenga una comunicación interventricular. Las complicaciones propias

del IAM se pueden solucionar rápidamente para mejorar la función cardiaca.

En pacientes con IC aguda es importante hacer una evaluación de su situación hemodinámica, predomina la congestión, o

predomina la baja perfusión, en otras palabras predomina el Forward failure (cantidad de sangre que va hacia adelante), o

predomina el backward failure (congestión hacia atrás), o es una mezcla de los dos.

Clasificación de la inicial de forrester

Esta clasificación toma en consideración el índice cardiaco (no se olviden que lo normal es 2,2) y la presión del capilar pulmonar.

Una presión del capilar pulmonar >19, está muy elevado, hay congestión.

Un índice cardiaco <2,2 habla de una muy mala perfusión por lo tanto una falla hacia adelante.

Podemos tener un paciente con perfil caliente y seco, caliente significa que esta con buena perfusión, y seco que no está congestivo.

Signos congestivos: Ortopnea, ingurgitación yugular, disnea paroxística nocturna, ascitis, edema, crépitos.

Signos de mala perfusión: presión diferencial (P°sist-P°diast) pequeña, que este muy cerca una de otra, Somnolencia, hiponatremia, frio en las extremidades, hipotenso, que tenga IC.

A. Caliente y seco: no tendrá signos congestivos y tendrá buena perfusión, por lo tanto es probable que la disnea que tenga no sea de origen cardiaco. Es necesario buscar otras causas.

B. Caliente y húmedo: buena perfusión pero con signos congestivos, aquí predomina la congestión pulmonar hacia atrás. Por lo tanto el tratamiento es para la congestión pulmonar.

C. Fría y húmeda: significa que tiene signos de hipoperfusion, y congestión, es la situación mas grave. D. Fría y seca: no está congestivo pero predomina la hipotensión.

Es importante para el tratamiento de urgencia, ya que la IC aguda es una urgencia. El edema pulmonar agudo, que es la traducción máxima de la congestión pulmonar, donde se ve un paciente con

disnea súbita de gran magnitud, en reposo, con expectoración, por la extravasación de líquido hacia los alveolos que supera la presión oncotica por lo tanto, la presión capilar pulmonar cuando sube a >25mmhg supera la presión oncotica y del plasma por lo tanto sale liquido hacia los alveolos, y a veces con un poco de sangre, la expectoración entonces tiene un color asalmonado, medio rojizo, con gran cantidad de líquido.

Al auscultar tiene crépitos, ruidos húmedos por todos los campos pulmonares, disnea, ingurgitación yugular, es una situación critica. Hay que tratar los síntomas lo antes posible, restaurar la oxigenación, mejorar la

hemodinamia, evaluar el daño cardiaco y renal que puede producir este cuadro, prevenir el TEP, y minimizar la estadía en UCI. Estos enfermos hay que hospitalizarlos.

¿Qué fármacos utilizaremos?

1. Morfina: alivia el dolor y la ansiedad, también es un venodilatador por lo que disminuye la precarga. 2. Vasodilatadores: cuando hay signos de congestión, y la P° pulmonar esta mantenida, o sea predomina la

congestión mas que la baja perfusión. 3. Nitratos, Nitroprusiato, Nesiritide 4. Diuréticos: que es lo primero que habitualmente usamos, sobre todo los de ASA que son los más rápida acción. 5. Inótropos: si predomina la hipoperfusion, como la dobutamina, dopamina, epinefrina, norepinefrina,

levosimendan, inhibidores de la fosfodiesterasa como la Milrinona.

Si el paciente está muy hipotenso y en shock preferir iniciar tratamiento con dopamina Si esta levemente hipotenso o moderado( >80mmhg de sistólica), podemos usar un vasodilatador i/o un inotropo

como la dobutamina, o los inhibidores de la fosfodiesterasa como la milrinona o el levosimendan que es un sensibilizador de las miofibrillas, de la troponina C para unirse al calcio.

Si la presión esta >100 mmhg, presión sistólica buena, utilizar vasodilatadores como la nitroglicerina o nitroprusiato.

Otros fármacos ya antes mencionados como la Furosemida para descongestionar, las catecolaminas (inotropos positivos) por lo tanto nos van a producir un aumento de la contractilidad. Vasodilatadores como los nitratos, o los sensibilizadores de calcio como el levosimendan, o inhibidores de la fosfodiesterasa como milrinona.

Además de lo anterior es importante como está la radiografía de tórax, el electro, una eco, medir el péptido natriuretico, medir la saturación de oxigeno (muy importante), ver cómo está la ventilación del paciente, si tiene hipoxemia con saturación <90%, una PO2 arterial <60 hay que darle oxígeno, puede ser colocado externamente o si persiste la adecuada oxigenación, poner un tubo endotraqueal y conectarlo a un ventilador mecánico.

Hay que tratar las arritmias que tenga, si es una arritmia rápida cardiovertirla, si es una arritmia lenta poner un marcapasos transitorio.

Medir la presión arterial, si es <85mmhg o está en shock, dar inotropos positivos vasopresores y si persiste se puede colocar un soporte circulatorio mecánico, como el balón de contrapulsación aortica.

Si tiene un SCA, reperfundir rápidamente las coronarias a través de una angioplastia, si no es posible, una cirugía e iniciar terapia antitrombotica.

Si tiene fallas agudas mecánicas, ver las radiografías y si eso indica que tiene una perforación del septum o está rota la mitral, derivar a una cirugía o a una solución percutánea.