6 Intoxicacion Por Medicamentos 1
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TOXICOSMEDICAMENTOSOS
Dr. NAGE AUN QUICENA
DOCENTE FARMACOLOGIA TOXICOLOGIA
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ANTICOAGULANTES
WARFARINA
HIDROXICUMARINICOS DICUMAROL, ACENOCOUMAROL, COUMACLORO,
FENPROCUMON, WARFARINA.
INDANDIONAS
ANISINDIONA, CLORAFACINONA,
DEFENADIONA, FENINDIONA, VALONE,
DIFACINONA
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RODENTICIDAS
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RODENTICIDAS. CLASIFICACIN
cido fluoroactico y sus derivados
Fluoroacetato de sodio
Fluoroacetamida
Fluoroetanol
Otros
RODENTICIDAS SINTTICOS ORGNICOS
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Compuestos anticoagulantes
Warfarina Coumatetrail (Racumn)
Difacinona
Brodifacoum (Klerat)
Clorofacinona (Ramucide)
Difenacoum (Ratak)
RODENTICIDAS. CLASIFICACIN
RODENTICIDAS SINTTICOS ORGNICOS
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Derivados de ureas Pyriminil (Vacor)
Tioureas Antu
RODENTICIDAS. CLASIFICACIN
RODENTICIDAS SINTTICOS ORGNICOS
Compuestosrelacionados conla vitamina D
Ergocalciferol
Colecalciferol
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Otros rodenticidas
Sulfato de talio
Estricnina
RODENTICIDAS. CLASIFICACIN
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RODENTICIDAS ANTICOAGULANTESPRINCIPALES GRUPOS
Anticoagulantes deprimera generacin
(hidroxicumarinas)
Warfarina
Cumaclor
Coumatetrail
Anticoagulantes desegunda generacin(superwarfarnicos)
Brodifacoum
Difacinona
Clorofacinona
Difenacoum
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Nombre qumico Nombre comercial
Brodifacoum Klerat, Talon
Clorofacinona Ratomet
Coumatetrail Racumn
Bromadiolona Contrac, Lanirat,Ratex
ALGUNOS PRODUCTOS COMERCIALES A BASEDE RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
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Nombre qumico Nombre comercial
Difacinona Matex, Ramix
Warfarina Raticin, Rodex,Ratoxin, Warfatodo
Flocoumafen Storm
ALGUNOS PRODUCTOS COMERCIALES A BASE
DE RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
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Baja solubilidad en agua
Buena estabilidad a temperaturasnormales
Usualmente se emplean en formade cebos
CARACTERSTICAS GENERALESDE LOS RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
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LOSLOS PRODUCTOSPRODUCTOS DEDE SEGUNDASEGUNDAGENERACINGENERACIN (SUPERWARFARNICOS)(SUPERWARFARNICOS)
PRODUCENPRODUCEN UNUN EFECTOEFECTOANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE PROFUNDOPROFUNDO YYPROLONGADOPROLONGADO (SEMANAS(SEMANAS AA MESESMESESDESPUSDESPUS DEDE UNAUNA SIMPLESIMPLE INGESTIN)INGESTIN)
CARACTERSTICAS GENERALES
DE LOS RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
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Vas de absorcin Digestiva (muy buena absorcin)
Biotransformacin
Se metabolizan en el hgado
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
TOXICOCINTICA
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Vas de eliminacin
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
TOXICOCINTICA
Orina Heces
HACEN CICLO ENTEROHEPATICOHACEN CICLO ENTEROHEPATICO
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Depresin de la sntesis heptica de
sustancias esenciales para la coagulacinde la sangre
Protrombina (factor II)
Los factores VII, IX y X
Aumento de la permeabilidad capilar
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
MECANISMO DE ACCIN
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Epistaxis
Hemorragiagingival
Palidez
Petequias
Hematomasalrededor dearticulaciones yglteos
CUADRO CLNICO DE LA INTOXICACIN
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
Hematemesis
Melena
Hematuria
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- Parlisis- Shockhemorrgico- Muerte
En casos graves:
CUADRO CLNICO DE LA INTOXICACIN
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
VASODILATACIONVASODILATACION YY AUMENTOAUMENTO DEDE FRAGILIDADFRAGILIDAD VASCULARVASCULARACCIONACCION DIRECTADIRECTA INHIBEINHIBE FORMACIONFORMACION DEDE PROTROMBINAPROTROMBINA
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WARFARINA CONSIDERACIONESPARTICULARES
DOSIS LETAL 100 MGR/KG PARA RATAS MACHO Y 9MG/KG EN RATAS HEMBRAS.
MORTALIDAD OCURRE ENTRE 4 Y 10 DIAS POS
INGESTA.
DOSIS BAJAS DIARIAS PUEDEN SER LETALES, NO EXISTEEVIDENCIA DE VARIABLES DE TOXICIDAD POR SEXO ENHUMANOS.
LAS INDANDIONAS POSEEN DOSIS LETALES DE 100 A200 MGR/KG Y PROVOCAN SINTOMATOLOGIA
ASOCIADA.
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SINTOMATOLOGIA DE LAS INDANDIONAS
EXCITABILIDAD, RESPIRACION RUDA, DEBILIDADMUSCULAR PROGRESIV A, INGURGITACION VENOSA,CONGESTION PULMONAR Y ASISTOLIA.
FIEBRE, DIARREA Y POCO FRECUENTE HEPATITIS,NECROSIS TUBULAR RENAL, AGRANULOCITOSIS,DERMATITIS EXFOLIATIVA.
CASOS EN 1974 DE SINDROME DE REYE PORINTOXICADOS CON WARFARINA.
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SITUACIONES QUE FAVORECEN CUADRO TOXICO
DEFICIENCIA DE VITAMINA K
INSUFICIENCIA HEPATICA
ICC
ALCOHOLISMO HIPERTIROIDISMO
FIEBRE
EDAD
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS AINES
INHIBIDORES METABOLICOS METRONIDAZOL TMS
ANTIBIOTICOS - ANTAGONISTAS H2
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SITUACIONES QUE DISMINUYEN EFECTOANTICOAGULANTE
EMBARAZO (MADRE) SINDROME NEFROTICO
HERENCIA
INTERACCIONES:
BARBITURICOS FENITOINA RIFAMPICINA AUMENTADEGRADACION HEPATICA.
AUMENTA EXCRECION ESPIRONOLACTONA.
REDUCEN ABSORCION, VITAMINA C DOSIS ALTAS,COLESTIRAMINA, ANTIACIDOS.
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SITUACIONES QUE DISMINUYEN EFECTOANTICOAGULANTE
INTERACCIONES
POTENCIAN SU EFECTO, ALOPURINOL, AMIODARONA,SULFAS, AMNOGLUCOSIDOS Y CEFALOSPORINAS.
CIMETIDINA, ESTEROIDES Y D TIROXINA AUMENTANEFECTO ANTICOAGULANTE.
AINES Y ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS AUMENTAN
SU EFECTO ANTICOAGULANTE.
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Antecedentes de exposicin
Cuadro clnico
Pruebas de laboratorio
CONFIRMACIN DEL DIAGNSTICODE LA INTOXICACIN POR
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
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INR Prolongado
Determinacin de warfarina por cromatografa en capa delgada
Tiempo de protrombina prolongado
PRUEBAS DE LABORATORIO
RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
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Medidas para el soporte defunciones vitales
En caso de ingestin:
Induzca el vmito
Realice lavado gstrico
Administre carbn activado +catrtico
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN PORRODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
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Administre antdoto: Vitamina k1(fitomenadiona)
Si hay hemorragia grave, realicetransfusiones de sangre o administreplasma fresco
Determine el tiempo de protrombina y elINR periodicamente para ajustar
tratamiento
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN PORRODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
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FITOMENADIONA (KONAKIN,MEPHYTON)
VaDosis
Nios menores de12 aos
5-10 mg/da0.1 mg/kg0,1 mg/kg/da
ORALS.C./I.M.I.V.
VITAMINA K1
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15-25 mg/da5-10 mg10-50 mg/da
ORALS.C./I.M.I.V.
VaDosis
Adultos y nios
mayores de 12aos
VITAMINA K1
FITOMENADIONA (KONAKIN,MEPHYTON)
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Use la va I.V. solamente en casos desangrado grave
No sobrepase el 5% de la dosis totalpor minuto ( 1 MG X MIN)
La infusin intravenosa de Aquamephyton debeser diluida en solucin salina o solucinglucosada
VITAMINA K1
ADVERTENCIAS
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REACCIONES ADVERSAS:
Hematomas (I.M.)
Reacciones anafilcticas (I.V.)
VITAMINA K1
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TRATAMIENTO INTOXICACION WARFARINA YANTICOAGULANTES ORALES
VITAMINA K: 0.1 A 0,6 MGR/KG - 10 25 MGR IV
PLASMA FRESCO
VITAMINA C: 1 A 2 GRAMOS DIA, VO.
SULFATO FERROSO TERAPIA POSTERIOR.
COLESTIRAMINA, 4 GR/DIA POR VO DURANTE 10DIAS.
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COLECALCIFEROLCOLECALCIFEROL
PRODUCTOS QUE CONTIENEN COLECALCIFEROL ENCOLOMBIA
ZELIO
QUINTOXRANPAGE
ORTHO-MOUSE-B-GONE
RAT-B-GONE
ES INSOLUBLE EN AGUA Y POCO SOLUBLE ENACEITES VEGETALES CORRESPONDE A LA VITAMINAD3 7-DEHYDROCLOTESTEROL
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COLECALCIFEROLCOLECALCIFEROL
TOXICIDAD: EN DOSIS BAJAS ES ATOXICO Y SE EMPLEA EN ELTRATAMIENTO DE OSTEOMALACIA Y RAQUITISMO.
EN ANIMALES DL50 88MG/KG
MECANISMO DE ACCION
PRINCIPALMENTE AUMENTO DEL CALCIO SERICO
ASI (COMO EL FOSFORO) A NIVELGASTROINTESTINAL, ACCION QUE SE REPITE ENHUESOS LIBERANDOSE.
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COLECALCIFEROLCOLECALCIFEROL
EXAMENES RECOMENDADOS:
CALCIO SERICO CADA 8 HORAS.
FUNCION RENAL, BUN Y CREATININA
EKG
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COLECALCIFEROLCOLECALCIFEROL
SINTOMATOLOGIA:
APARECEN ENTRE 12 A 36 HORAS Y SERESUMEN DE ACUERDO A NIVELES DE
HIPERCALCEMIA.
CALCIO 11.5 MG/DL: ANOREXIA, CEFALEA,
CONFUSION, DOLOR ABDOMINAL,NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA,DESHIDRATACION, DEPRESION, DEBILIDADMUSCULAR.
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COLECALCIFEROLCOLECALCIFEROL
SINTOMATOLOGIA
CALCIO 13 MG/DL CONVULSIONESTETANICAS E INSUFICIENCIA RENAL,
HIPERTENSION, POLIDIPSIA, ARRITMIAS.
ANATOMIA PATOLOGICA
LESIONES EN ESTOMAGO, MIOCARDIO,PULMONES, RIONES, CALCIFICACIONESEN VENAS Y CORAZON
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COLECALCIFEROLCOLECALCIFEROL TRATAMIENTO:
INDUCIR EMESIS Y LAVADO GASTRICO
SUMNISTRO DE CARBON ACTIVADO 1 A 2 GR/KGREPETIR DOSIS C/2 O C/4 HORAS, DILUYENDOLOEN H2O O SSN.
CATARSIS CON LAXANTE SALINO
SOLUCION SALINA AUMENTA EXCRECION DECALCIO
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COLECALCIFEROLCOLECALCIFEROL TRATAMIENTO:
DIURETICOS DE ASA, FUROSEMIDA IV AMPOLLADE 20 MGR C/6 HORAS
CALCITONINA, 4U/KG IM, SC O IV CADA 12 HORASY SEGUIR CON 8U/KG CADA 6 HORAS.
CORTICOIDES EN DISCUSION POR QUE AUMENTAEXCRECION DE CALCIO POR ORINA.
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AINES
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AINESAINES GENERALIDADES:
SALICILATOS
PIRAZOLONAS
PARAMINOFENOLES DERIVADOS DEL INDOL
DERIVADOS DEL ACIDO PROPIONICO
DERIVADOS DEL ACIDO ANTRANILICO DERIVADOS DEL OXICAM
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DIFLUNISAL
OLSALAZINA
SALCILAMIDA
SULFASOLAZINA
SALICILATO DE COLINA
SALICILATO SDICO
SALICILSALICILATO
SALICILATO DE METILO
SALICILATOS
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METABOLIZACIN
DIGESTIVA: HIDRLISIS, PRODUCIENDO CIDO SALICLICO
HEPTICA:
CONJUGACIN: CIDO SALICILRICO, SALICILACIL-GLUCURNIDO Y SALICILFENIL-GLUCURNIDO
OXIDACIN: CIDOS HIDROXIBENZOICOS (CIDOGENTSICO Y CIDO GENTISRICO) - VA DE EXCRECINRENAL: 95% A DOSIS TXICA.
VIDA MEDIA DE ELIMINACIN: DE 2,9 HORAS ADOSIS INFERIORES A 250 MG HASTA 22 HORAS
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EFECTOS METABLICOS EN AL INTOXICACIN PORSALICILATOS
SALICILATO ESTIMULA EL CENTRO RESPIRATORIO,INCREMENTA LASENSIBILIDAD A PH Y PA CO2 , , AUMENTADO LA VENTILACINALVEOLAR.
CONCENTRACIONES ELEVADAS SUBSECUENTEMENTE ,DEPRIMENCENTRO RESPIRATORIO.
ALCALOSIS RESPIRATORIA ES COMPENSADA,POR EL SISTEMA BUFFER
DE LA HEMOGLOBINA-OXIHEMOGLOBINA , EL INTERMCABIO DE IONESHIDRGENO POR CATIONES EXTRACELULARES, Y LA EXCRECINURINARIA DE BICARBONATO .
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EL DESACOPLAMIENTO INCREMENTA LA GLUCOLISIS
PREDISPONIENDO A HIPOGLUCEMIA.
LA GLUCONEOGENESIS HEPTICA Y LA LIBERACIN DEADRENALINA, ES CAUSA NO FRECUENTE DE
HIPERGLUCEMIA.
TRANSTORNOS ELECTROLITICOS COMO PERDIDA DEPOTASIO, AUMENTA EXCRECION RENAL DE NA, K Y
BICARBONATO
INCREMENTA PERMEABILIDAD DE TUBULOS RENALES AL H2OY NA
EL DESACOPLAMIENTO INCREMENTA LA GLUCOLISIS
PREDISPONIENDO A HIPOGLUCEMIA.
LA GLUCONEOGENESIS HEPTICA Y LA LIBERACIN DEADRENALINA, ES CAUSA NO FRECUENTE DE
HIPERGLUCEMIA.
TRANSTORNOS ELECTROLITICOS COMO PERDIDA DEPOTASIO, AUMENTA EXCRECION RENAL DE NA, K Y
BICARBONATO
INCREMENTA PERMEABILIDAD DE TUBULOS RENALES AL H2OY NA
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Inhibicin del intercambio
inico en los eritrocitos
por los salicilatos
Desacoplamiento de
fosforilacin oxidativa
OO22 COCO22PPCOCO22 pHpH
Estimulacin de los
Centros Respiratorios
a nivel centralIncremento de la
Rata metablica
Incrementa la utilizacinde glucosa e incrementa
la temperatura
Alcalosis Respiratoria
Excrecin de base
Compensatoria
Acidosis Metablica
Oxidacin incompleta
de la glucosa:
cido actico
cido pirvico
cido lctico
Deterioro de la funcin renal
Por depresin vasomotora
Acumulacin de
Acidos orgnicos:
Sulfatos
fosfatos
Acidosis Respiratoria
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SALICILATOSCLNICA DE LA INTOXICACIN
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE Y DESBALANCEHIDROELECTROLTICO:
ALCALOSIS RESPIRATORIA HIPONATREMIA
HIPOKALEMIA DESHIDRATACIN ACIDOSIS METABOLCA
SNTOMAS TGI NAUSEAS HEMATEMESIS VMITOS MELENA
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EFECTOS SOBRE EL SNC
INTRANQUILIDAD CONVULSIONES DELIRIO COMA EDEMA CEREBRAL
SIGNOS Y SNTOMAS DE LA ESFERA SENSITIVO
SENSORIAL
MAREOS VRTIGO TINNITUS ALTERACIONES VISUALES
SALICILATOSCLNICA DE LA INTOXICACIN
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SALICILATOSCLNICA DE LA INTOXICACIN
TRASTORNOS RENALES OLIGURIA HEMATURIA PROTEINURIA
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES HIPOTENSIN ARTERIAL EDEMA PULMONAR TAQUICARDIA MANIFESTACIONES HEMORRGICAS
DOSIS ALTAS: HIPOTROMBINEMIA POR DISMINUCIN DEL
FACTOR VII DOSIS BAJAS: DISMINUCIN DE LA ADHESIVIDAD
PLAQUETARIA
HIPERTERMIA SX DE REYE
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EFECTOS DE INTOXICACIN SALICILATOS
LOS SALICILATOS SON NEFROTXICOS POTENCIALES.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA NO- OLIGURICA.
SECRECIN INAPROPIADA DE ADH
RABDOMLISIS.
HEMORRAGIAS RARAS,PUEDEN INHIBIR FACTOR VII(RARO).
DEFECTO AGREGACIN PLAQUETARIA
TETANIA (CAUSADA O DISMINUCIN CALCIO IONIZADO.
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TOXICIDAD.
0,4 A 0,5 MG/KG EN NIOS
20 A 30 GR EN ADULTOS
ACEITE DE WINTERGREEN SALICILATODE METILO TOXICIDAD UNACUCHARADITA DE ESTE LINIMIENTOTIENE 4 GR DEL COMPUESTO .
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LABORATORIO
SALICILEMIA
SALICILATOS ENORINA
PH Y GASES ARTERIALES
IONOGRAMA
PO Y GLICEMIA
PT
PBA DE CLORURO FERRICO.COLOR VIOLETA EN LAMUESTRA POSITIVO
PHENESTIC CINTA SEMICUANTITAVACOLOR CANELA SUGIERE MENOS DE 40
MG/DL, CAF ENTRE 40 Y 90 MG/DL 40 A90 MG/DL PURPURA MAYOR DE 90MG/DL
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TRATAMIENTO
A,B,C,D,E
ESTABILIZACIN
HIDRATACIN
REEMPLAZO CON SOL. HIPOTNICA CON DAD AL5%.
MANTENER DIURESIS
3 ML/KG/H OR 100-200 ML/H IN ADULTOS
VIGILAR FUNCIN RENAL(UREA,CREATININA,BUN.
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ELECTRLITOS.
POTASIO, REEMPLAZO 10 MEQ/H EN ADULTOS
HIPOCALMICOS (
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ACIDOSIS METABLICAEL PH BAJO INCREMENTA LA PENETRACIN TISULARSALICILATOS,ESPECIALMENTE SNC.
CORREGIR PH SANGUNEO,A CERCA DE LO NORMAL,
BICARBONATO DE SODIO 1 A 1.5 MEQ/KG ,S PH MENOR7.2,PH 7.25, AMP BICARBONATO PUEDE SER ADICIONADAAL PRIMER SUERO.CORREGIR SIMULTNEAMENTE HIPOCALEMIA
DECIDIR DIURESIS ALCALINA Y / O DILISIS : (E.J., ESTADOMENTAL,TINITUS,TAQUIPNEA,ACIDOSIS,SOBRECARGA DELQUIDOS,EDEMA PULMONAR,CONVULSIONES )
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TETANIACALCIO IONIZADO DISMINUIDO : GLUCONATO DE
CALCIO, 5 A 10 ML EN ADULTO.
DIURESIS ALCALINA PUEDE AGRAVAR LAHIPOCALCEMIA. PUEDE SER USADA EN ADULTOS.
HIPOGLUCEIASI HAY DEPRESIN SNC,DEBE RECIBIR GLUCOSA (50ML 50% DEXTROSA O 1 ML/KG),PUEDE OCURRIR
NEUROGLUCOPENIA CON GLUCOSA SANGUNEANORMAL , DETERMINAR NIVELES SANGUNEOS DEGLUCOSA AL INGRESO.
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CONVULSIONESMAL PRONSTICO,SUGIERE LA NECESIDAD DE
INCREMENTAR LA ELIMINACIN,CONHEMODILISIS.CONVULSIONES TRATAMIENTO.TRATAR CON DIAZEPAN IV0.1 A 0.2 MG/KG POR
DOSIS,NIOS 5 MG EN ADULTOS.
PUNTOS A VIGILAR HIPERNATREMIA,HIPOGLUCEMIA,HIPOCALCEMIA).A) EDEMA
CEREBRAL (PAPILEDEMA).
USAR GLUCOSA Y CALCIO S NO RESUELVEN LASCONVULSIONES.
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DESCONTAMINAR INTESTINO
DOSIS TXICAS CAUSAN PILOROESPASMO Y
DISMINUYE EL VACIAMIENTO GSTRICO.
PREPARACIONES CON CAPA ENTRICA O DELIBERACIN PROLONGADA, LOS NIVELES PICOS,SE
PRESENTAN HASTA 24 HORAS O MAS.LAVADO GSTRICO DEBE REALIZARSE,HASTA 12HORAS DESPUS DE LA INGESTIN.
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ALCALINIZACIN DE LA ORIMA
PH URINARIO ENTRE 7.5 Y 8.5.
TOXICIDAD MNIMA 1 MEQ/KG BICARBONATO DE SODIOEN DEXTROSA AL 5%. MODERADA A SEVERA
INTOXICACIN (50-100 MEQ S BICARBONATO DE SODIO),EN 1 A 2 HORASCORREGIR POTASIO, POR LNEAS VENOSAS
INDEPENDIENTES.
EVALUAR USO DE HEMODILISIS
SUSPENDER ALCALINIZACIN,S NIVELES SALICILATOSMENOR DE 35 A 40 MG/DL.
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MTODOS EXTRACORPOREOS
HEMODLISISINDICACIONES:
INSUFICIENCIA CARDIACA,RENAL,ACIDOSIS INTRATABLE,DESEQUILIBRIO HDRICO SEVERO.
NIVELES SRICOS DE SALICILATOS MAYOR 100 TO 120MG/DL ININTOXICACIN CRNICA CON NIVELES (E.J., 60-80 MG/DL)
HEMOPERFUSIN CON CARBN, MEJORA LA
SALICILEMIA,PERO NO CORRIGE TRASTORNOSELECTROLTICOS,NI HDRICOS.LA DILISIS ES INFERIOR A HEMODILISIS YHEMOPERFUSIN, PERO NO MEJORA LA DEPURACIN DESALICILATOS.
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MEDIDAS DE SOPORTEHIPOPROTROMBINEMIA
CORREGIR CON VITAMINA K 2.5 A 5 MG,CADA DA.
.HIPERPIREXIA ,TOMAR TEMPERATURA
RECTAL,,REDUCIR CON MEDIOS FSICOS,HASTA QUESEA MENOR DE. 38.5C.
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DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA
PIRAZANONE
DIPIRONA
FENILBUTAZONA
OXIFEBUTAZONA
AZOPROPAZONA
PROPIFENAZONACLOFENAZONA
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DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA
DOSIS LETAL SE CALCULA ENTRE 5 Y 30 GR
SIGNOS Y SINTOMAS:
GASTROINTESTINALES: NAUSEAS VOMITOSEPIGASTRALGIA DIARREA ULCERA PEPTICA.
SNC: VERTIFO EUFORIA EXCITACIN INSOMNIO
HEMATOLOGICO: DISCRACIAS SANGUINEAS ANEMIALEUCOPENIA AGRANULOCITOSIS APLASIA
OTROS: CIANOSIS HEMATURIA HIPERSENSIBILIDAD
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DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA
TRATAMIENTO
MEDIDAES GENERALES
CONTROL DE SIGNOS VITALES
CONTROL DE CONVULSIONESOXIGENACION
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES COMO
HEPATITIS, ULCERA, OLIGURIA, AGRANULOCITOSIS
AZUL DE METILENO IV 0,1 MG/KG EN SOLUCION AL1% EN CASOS DE CIANOSIS.
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DERIVADOS DE PARAMINOFENOL
LAS MANIFESTACIONES SON VARIABLES YDEPENDEN SI LA INGESTION FUE AGUDA OCRONICA.
EPIGASTRALGIA CONFUSION MENTAL ACUFENOS
HIPOTENSION METAHEMOGLOBINEMIA OLIGURIACOMA Y MUERTE.
INICIAL ANOREXIA NAUSEAS Y VOMITO
ALTERACION PBAS DE FUNCION HEPATICA 3 A 5DIAS POST NECROSIS HEPATICA DOLOR
LOS NIVELES PLASMATICOS DEBEN MEDIRSE ENINTOXICACION AGUDA.
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DERIVADOS DEL PARAMINOFENOL
FISIOPATOLOGIA:
METABOLISMO DEL CITOCROMO P450 A TRAVES
DEL GLUTATION QUE SE AGOTA Y PERMITE ALMETABOLITO DEL ACETAMINOFEN ACTUAR ENFORMA LIBRE (NAPQI NACETIL PBENZOQUINONCIME) POTENTE OXIDANTE QUE SE
UNE A LAS VALENCIAS DE LAS PROTEINAS YPROVOCAN MUERTE CELULAR.
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ACETAMINOFEN90 95 %
1-
2%
Excretado enla orina sin
cambio
SulfonacinSulfato de acetaminofnpredomina en el feto y enlas primeras etapas de lavida.- Excretado en la orina.- No txico.
Glucuronidacin-Glucurnido acetaminofnpredomina en eladulto.(despus de la edadde 10-12 aos).-Excretado por la orina.-No txico.
NAPQI-Metabolito txico,altamente reactivo.-Se une al hepatocito ycausa necrosis.-No puede ser medido.
-Mercaptato APAPno txico.-Excretado en laorina.
Glutatin naturaloantdoto N acetilcistena.
5 10%Sistema delasoxidasasde funcinmixta delP450.
ACETAMINOFEN DOSIS TOXICA
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ACETAMINOFEN DOSIS TOXICA
EN ADULTOS, LA DOSIS AGUDA NICA UMBRAL QUE PRODUCESEVEROS DAOS AL HGADO ES 150 250 MG/KG. NIOS QUEOSCILAN LOS 10 AOS DE EDAD, PARECE QUE SON MSRESISTENTES QUE LOS ADULTOS.
ADULTOS 5 15 G. ADULTOS < 125 MG/KG (NO HEPATOTOXICIDAD).
250 MG/KG (DAO HEPTICO SEVERO APROX. 50%).350 MG/KG (DAO HEPTICO SEVERO APROX. 100%).
ADOLESCENTES 125-150 MG/KG (DOSIS HEPATOTXICA). DOSIS LETAL 13-25 G.
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FACTORES DE RIESGOS
ALCOHOLISMO.
INGESTIN CRNICA DE AGENTES QUE
INDUCEN LAS ENZIMAS MICROSOMALESHEPTICAS. EJ. ISONIAZIDA,ANTICONVULSIVANTES ETC.
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ACETAMINOFEN
LABORATORIO
< 120 MIC/ML NO TOXICO
120 150 MIC/ML 6% HEPATOTOXICIDAD 150 250 MIC/ML 26% HEPATOTOXICIDAD
250 300 MIC/ML 40% HEPATOTOXICIDAD > 300 MIC/ML 100% HEPATOXICIDAD
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MANEJO DE LA INTOXICACIN POR PARACETAMOL
ANTES DE LAS 8 HORAS DESPUS DE LA SOBREDOSIS
DESCONTINUAR NAC SI LA CONCENTRACIN PLASMTICA DEPARACETAMOL EST ABAJO DEL MARGEN TERAPUTICO.
UNA VEZ TERMINADO EL TRATAMIENTO CON NAC, CHECAR PT,
ACTIVIDAD DE ALT/AST Y LAS CONCENTRACIONES PLSMTICAS DECREATININA.
SI EL PACIENTE EST ASINTOMTICO Y LOS ANLISIS DELABORATORIO ESTN NORMALES, NO HAY RIESGOS DE SERIASCOMPLICACIONES Y EL PACIENTE PUEDE SER DADO DE ALTA.
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ANTES DE LAS 8 HORAS, LUEGO DE LA SOBREDOSIS MEDIR LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE PARACETAMOL.
DAR 50 GR DE CARBN ACTIVADO SI NO HA PASADO 1 HORALUEGO DE LA SOBREDOSIS.
COMENZAR NAC IV SI LA CONCENTRACIN PLASMTICA DEL FRMACOEST SOBRE EL LMITE TERAPUTICO.
SI NO HAY POSIBILIDAD DE MEDIR LA CONCENTRACINPLASMTICA A LAS 8 HRS., EMPEZAR NAC SI SE HA INGERIDO MS DE 150MG/KG. I.
MANEJO DE LA INTOXICACIN POR PARACETAMOL
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-UTILIZAR NAC >150 MG/KG PARACETAMOL.-
- DETERMINAR AL INGRESO NIVELES DE
PARACETAMOL,TP(INR), ALT/AST PLASMA CREATININAPLASMTICA,BILIRRUBINAS,FOSFATOS,ESTADO CIDO BASE,BHC.
-- REPETIR LABORATORIO AL CONCLUIR CADA CICLO DE NAC,
SI EL RESULTADO ES ANORMAL O SNTOMAS PRESENTES,CONSIDERAR CONTINUAR CON NAC (100 MG/KG EN 1 L 5%DEXTROSA) POR 16 H, REPETIR HASTA RECUPERACIN.
1524 H DESPUS DE LA SOBREDOSIS
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24 H DESPUS DE SOBREDOSIS
- DETERMINAR NIVELES DE PARACETAMOL AL INGRESO.TP(INR), ALT/AST , CREATININA PLASMTICA, BILIRRUBINA YCONCENTRACIONES DE FOSFATOS,ESTADO CIDO-BASE,BHC.
- S HA INGERIDO >150 MG/KG PARACETAMOL, SINTOMTICOO RESULTADOS DE LABORATORIO ANORMAL,DAR NAC.
- REPETIR LABORATORIO AL TRMINO DE CADA CICLO DENAC STANDARD (10 MG/KG IN 1 L 5% DEXTROSA) CADA 16 H,REPETIR HASTA SU CURACIN, S EST EN RIESGO O TIENEHEPATITIS FULMINANTE.
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MEDIDAS DE SOPORTE INSUFICIENCIA HEPTICAFULMINANTE.
1. TP,CR,GLUCOSA, ES, NIVELES DE AMINOTRANSFERASAS,Y GASTO URINARIO.EVALUAR GLUCOSA SANGUNEACADA 4 HORAS,GASES ARTERIALES
PERIDICAMENTE,DE ACUERDO A LAS CONDICIONESDEL PACIENTES.
2. HIPOGLUCEMIA ADMINISTRAR DEXTROSA AL 10-20%,O
CAMBIOS BRUSCOS DEL ESTADO DE CONCIENCIA. USOVITAMINA K1 SI TP PROLONGADO,Y CONSIDERARPLASMA FRESCO CONGELADO, SI HAY SANGRADO.
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3. TRATAR EDEMA CEREBRAL CONMANITOL(0.5 G/KG DADO EN 10 MINUTOS) Y
REPETIR, NO PERMITIENDO QUE LAOSMOLARIDAD SEA MAYOR DE 370 MOSM/KG.
4. EN EL EMBARAZO, ACETAMINOFEN NO ESTERATOGNICO.
MEDIR TP CON INR DIARIAMENTE Y CADA 12HORAS, SI ES MAYOR DE 2, O SI HAYINCREMENTO PROGRESIVO.
5. MANTENER PVC CON ALBMINA SRICAHUMANA.
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6. CONTINUAR NAC 150 MG/KG INFUSIN EN
24 HORAS.HASTA QUE EL INR SEA MENOR DE 2.
7. USO ANTIBITICOS DE AMPLIO ESPECTRO. IV(E.J., CEFTAZIDIME 1 G 3 VECES AL DA Y
DICLOXACILINA 100 MGR CADA 12 HORAS).
8. USAR SUCRALFAT ANTAGONISTAS DE H2.
9. PROSCRITO USO DE BENZODIAZEPINAS,AINES.
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