1. HOSPITAL GENERAL LA VILLADR IGNACIO PEREZ Y PEREZ R1 MEEC

2. Mujer de 86 aos Sin hbitos txicos. Antecedentes: HTA, insuficienciamitral, bronquiectasias, anemia crnica. Tratamiento:Diltiazem 60, enalapril 5 y alprazolam 0,5. 3. Enfermedad actual Paciente con los antecedentes sealados, que acude aconsulta refiriendo: Nerviosismo Angustia vespertina Insomnio. 4. Exploracin fsica TA: 135/88 FC: 78x FR: 16x, SPO2: 95% PAM: 104 Constantes vitales normales, bien hidratada y coloradecuado en piel en y mucosas. Eupneica. AP: crepitantes basales. 5. AC: soplo sistlico II/VI en foco mitral. Abdomen normal. Miembros inferiores sin edemas. Expl. neurolgica: Bradipsquica, sin otras alteracionesen las funciones superiores ni datos de focalidadneurolgica. 6. Pruebas complementarias Hemograma: Hb: 10,6 mg/dl, Htco: 31,7%. folato y vit.B12 normales. Coagulacin normal. Bioqumica normal salvo Na+: 130 mEq/L VSG: 89 Proteinograma en suero: Normal. 7. EKG: Ritmo sinusal FC: 59 lpm sin alteraciones de inters. Rx trax: Bronquiectasias basales sin datos deconsolidacin neumnica ni otra patologapleuropulmonar aguda. 8. Evolucin Ante los hallazgos bioqumicos se solicita nueva analtica Na+: 124 mEq/L K+: 4,8 mEq/L c. rico: 3 mg/dl Urea: 40mg/dl Cr: 0,9 mg/dl. Funcin tiroidea y cortisol basal normales. Osmolaridad plasmtica 265 mOsm/l (275-295), osmolaridad urinaria 259 mOsm/l (300-1300), Na+ orina 42 (elevado). 9. El diagnstico es SIADH (Sndrome de secrecininadecuada de ADH). La actitud ante esta paciente fue Suspender IECAsrestriccin hdrica (800-1000 ml/da) Posterior derivacin al Servicio de Geriatra paraestudio etiolgico del SIADH 10. Causas de SIADH Neoplasias: Cncer de pulmn de clulas pequeas(75% de los tumores relacionados con el SIADH), cabeza ycuello, pncreas, duodeno, vejiga, ovario, linfomas. Enfermedades del SNC:Vasculares, tumores, traumas, infecciones, malformaciones congnitas. 11. Enfermedades pulmonares:Neumona, tuberculosis, abcesos, bronquiectasias, asma. Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal. Frmacos:ciclofosfamida, clorpropamida, carbamazepina, vincristina, cisplatino, antidepresivos, amiodarona, ciprofloxacino, morfina, diurticos, IECAs. Otros: VIH, ventilacin mecnica, idioptica. 12. METABOLISMO DEL AGUA. Los trastornos del metabolismo del aguacorresponden a tres mecanismos principales: 1.- VOLUMEN 2.- CONCENTRACION 3.- COMPOSICION. 13. METABOLISMO DEL AGUA.TRASTORNOS DE VOLUMEN. En los trastornos de VOLUMEN puede haber exceso dficit de la Cantidad de Agua Corporal Total, (ACT) pero la concentracin y la composicin de electrolitos no vara. 14. TRASTORNOS DE CONCENTRACION.Existen variaciones en la concentracn de SODIO, debido a que ste catin representa 90% de los cationes delliquido extracelular y es el responsable del movimiento del agua corporal total. 15. TRASTORNOS DE COMPOSICION.La cantidad de liquidos y la concentracion de SODIO es normal, pero hay cambios en las cantidades relativas de electrlitos. 16. AGUASirve cmo vehiculo a todos los productos del cuerpo, tanto SUSTRATOS ( nutrientes,metabolitos tiles, hormonas, anticuerpos), cmo PRODUCTOS DE DESECHO (productos del catabolismo). 17. AGUATambin es el medio para todas las reacciones qumicas, acta cmo lubricante, da forma a las clulas y participa en el mantenimiento de la T corporal. 18. MUJER: NACIMIENTO:70-75% 50%DISMINUYE 1 KG. POR CADAES DECADA DE LA VIDA.AGUA HOMBRE: 60%ESAGUA 19. LIQUIDO TRANSICIONAL:Representa 1-5% del peso corporal.Es agua localizada en porciones cmo tractoexcretorio urinario, secresiones del aparatodigestivo, Liquido Cefalorraqudeo ( LCR), humoracuoso del ojo, secresin de glndulas, as cmoen huesos y espacios potenciales. 20. TERCER ESPACIO. Son zonas virtualmente libres de agua pero que encondiciones patolgicas pueden acumular cantidadesvariables de ste liquido, pero no participan en ladinmica de los liquidos corporales.Son encuentran en: Pericardio, pleura, cavidadperitoneal, articulaciones, bolsas articulares, e leo(compartimiento abdominal). 21. REQUERIMIENTOS DE AGUA: BALANCE: RION. CEREBRO. APARATO DIGESTIVO. NEUROHIPOFISIS. POSTERIOR: Secresin Horm. Antidiurtica GLANDULAS SUPRARRENALES: Secres.Aldosterona. 22. REQUERIMIENTOS DE AGUASe han calculado con base enel rea de superficie corporal(SC)= 1,500 ml/m2 de SC. 23. INGRESOS DE AGUA. El organismo recibe agua a travz de tres formas: 1.- ALIMENTOS LIQUIDOS Y BEBIDAS. Contienen hasta 50-100% de agua. 2.- ALIMENTOS SOLIDOS. 40-95% de agua. 3.- AGUA DE OXIDACION:Obtenida del metabolismo de los macronutrientes 24. TRANSPORTE DE LIQUIDOS.1.- TRANSPORTE ACTIVO: Paso de una sustancia de un lado a otro que requiere consumo de energa por desgaste de molculas de ATP.2.- TRANSPORTE PASIVO:Sin consumo de energa.Aqu se incluyen Difusin u Osmosis y Filtracin. 25. PINOCITOSIS. Es otro proceso de transporte en el cul el sustrato (suele ser macromo- lculas), por un proceso de diapdesis, es englobado por la membrana celular y luego se expulsa al otro lado de la membrana. 26. PRESION OSMOTICA. Es la fuerza que expulsa agua a travz deuna membrana semipermeable, de un compartimiento de MENORconcentracin a un compartimiento conMAYOR concentracin de solutos, hastaconseguir que exista el mismo nmero departculas, con independencia de la cargaelectrica, e inversamente proporcional al pesomoleculardel soluto. Se expresa cmo OSMOLARIDAD. 27. El Na. y el Cl. suministran 90- 95% de la presin osmtica del liquido extracelular. Intracelularmente, los iones principales son K. y P. 28. DESVIACION ANORMAL DE LIQUIDOS COMPARTIMIENTO COMPARTIM. INTRAVASCULARINTERSTICIALHIPOVOLEMIAEDEMA ASCITIS ANASARCA.(Por ej: Obstruccin Intestinal, oclusin vascular, peritonitis, ciruga traumatismos,quemaduras, dao por machacamiento o cualquierCondicin que aumente la permeabilidad capilar.) 29. HIPOVOLEMIA - Disminuye el volumen sanguneo cir culante. - Taquicardia. - Palidez. - Debilidad. - Confusin. - Oliguria. - Pulso filiforme. 30. INTERSTICIAL INTRAVASCULARCONGESTION Y SOBRECARGACARDIOVASCULAR.Mucho cuidado si el paciente es cardipata Nefrpata 31. SOBRECARGACARDIOVASCULAR- Ingurgitacin de venas perifricas.- Ingurgitacin de venas Yugulares (con el pac. a45).- Dilatacin cardiaca.- Datos de hemodilucin.(Descenso de la Hb, Hto, y albmina srica) 32. CARGA DE SOLUTOS RENALES.Es el volumen mnimo necesario para excretar losproductos del catabolismo y el exedente de electrlitosingresados ( producto del catabolismo de protenas:urea, creatinina, cido rico, Na, K, Cl.).Determina la cantidad de agua requerida parapoder excretar los solutos. 33. CSR.Promedio/ dia= 600-700 mOsm.El volumen de agua para prdida renal obligada es 500mL/ dia, 70 mL/hr. 34. DEFICIT DE AGUA.La prdida excesiva de agua. HIPOVOLEMIA.PIEL PULMONAR DIGESTIVORENALQuemaduras Hiperventilacin.Vmito PoliuriaFiebre DiarreaDM D Insipida. Succin gstrica Fistulas. Ostomas 35. - Un dficit de agua extracelular de 2% del peso corporal( 70 kg= 1.4 L): SED.- Dficit 6%= 4.2 L : OLIGURIA- Dficit 15%= 10 L : DEBILIDAD Y CONFUSION MENTAL.- Dficit 20%= 14 L : MUERTE por falla respiratoria. 36. ANION GAP.El anin gap aniones residualesno medidos, es un parmetro quesirve para calcular aquellos anionesque no suelen medirse: cmofosfatos, sulfatos, cidos orgnicos yaniones de la protena. 37. La suma de Cationes medidos: Na, Ky Ca. Ser mayor que la suma de aniones medidosHCO3 y Cl. Esta diferencia es el ANION GAP ODELTA.Normal= 16 mEq/L menosMenor de 9, probable sea error de lab. 38. DEFICIT DE AGUACONCENTRACION DE ELECTROLITOS SERICOS. ANION GAP ALTO 39. DILUCION DE AGUACONTRACION DE ELECTROLITOSEN MENOR CANTIDADANION GAP BAJO. 40. ANION GAP=(Na. +K ) (HCO3 + Cl). 41. CAUSAS DE ANION GAP ELEVADO.ENTIDAD EXCESO DE ANIONES NO DETERMINADO.1.- Acidosis Lctica.Acido Lctico.2.- Cetoacidosis D.Acido acetoactico.3.-Intoxic. Salicilatos.Acidos org. no medidos.4.-Azoemia.Acido Sulfrico.5.-Envenenam. Metanol. Acido frmico.6.-Insuf. Heptica. Acido alfa cetoglutrico. 42. LA CONCENTRACION PLASMATICADE SODIO ES EL PRINCIPALFACTOR DETERMINANTE DE LOSVOLUMENES RELATIVOS DE LOSLIQUIDOS INTRA YEXTRACELULARES. 43. METABOLISMO DEL SODIO Na+ es el catinextracelular masabundante del organismo El 30% se encuentra enNA FORMAforma fija (hueso FIJAcartlago y tejidoLECconectivo)LIC El 70% en formalibre, del cual 68% estaen el extracelular, y el 2%en el intracelular. 44. METABOLISMO DEL SODIO Rin principal regulador del metabolismo de sodio: Adulto ingiere 150 mEq con la dieta diaria. El rin excreta 140 mEq por da, por el sudor se excreta 5 meq por da y por las heces 5 mEq por da. En total se excreta igual cantidad que lo que se ingiere. 45. Valores normales de Sodio Los valoresplasmaticos normalesde sodio van entre 135a 145 mEq/ml 46. NA+ Y LA OSMOLARIDAD El sodio es el principal in que define la osmolaridad plasmtica:Osm plasmtica= 2 Na + Glucosa/18 + urea /6 + 5 Osm plasmtica normal 285-295 mOsm/L 47. OSMOSISH2O 48. TRASTORNOS DEL METABOLISMODEL SODIO HIPONATREMIA HIPERNATREMIA 49. HIPONATREMIA Na+ srico menor a 135 mEq/L. Mecanismos fisiopatolgicos:1. Ingestin deficiente de sodio2. Prdida de sodio y agua, pero ms de sodio: renal o extrarrenal.3. Retencin excesiva de slo agua (dilucional): SIADH.4. Retencin de agua y sodio, pero ms de agua: Sndromes edematosos: ICC, Cirrosis, nefropatas. 50. FISIOPATOLOGIA DEHIPONATREMIA Ingestin insuficiente de sodio es raro Prdida de sodio y agua, pero ms de sodio: va renal (diurticos o nefritis perdedora de sal, deficiencia de mineralocorticoides) o extrarrenal (diarreas, sudoracin excesiva). Aqu el paciente por lo general esta HIPOVOLEMICO. 51. FISIOPATOLOGIA DEHIPONATREMIA Retencin excesiva de slo agua: exceso de ADH(SIADH), que provoca retencin de agua, ehiponatremia dilucional. La secrecin excesiva deADH se debe a: Tumorescerebrales, cncer, dolor, VIH, emesis, traumatismosencefalocraneanos. EUVOLEMICO. Retencin excesiva de sodio y agua , pero ms de agua:Sndromes edematosos: nefropatas, Insuficienciacardacas, cirrosis.HIPERVOLEMIA (edemas). 52. Algoritmo diagnstico de lahiponatremia 53. Clnica de Hiponatremia Signos de hipovolemia: Deshidratacin, hipotensinarterial, hipoperfusin tisular, Shock Signos de hipervolemia: Edema generalizado Efectos neurolgicos (edema cerebral): vmitos,cefaleas, mareos, convulsiones, coma, parorespiratorio. 54. Adaptacin neuronal a lahiponatremia La velocidad con que se produce la hiponatremia esimportante: si la hiponatremia es aguda, elmovimiento de agua por osmosis va a ser del LEC alLIC, ocasionado edema cerebral y muerte.NeuronaHIPONATREMIAAGUA 55. Adaptacin neuronal a lahiponatremia En hiponatremia crnica, la neurona disminuye su osmolaridad (forma agregados moleculares, elimina iones de su interior, etc), de tal manera que evita el edema cerebral. (neurona adaptada) 56. POR LO TANTO: Nunca se corrige de forma brusca una hiponatremia crnica (neuronas adaptadas), ya que al corregir con soluciones hipertnicas, se corre el riesgo de ocasionar deshidratacin celular, y mielinolisis del mesencfalo.SOLUCIONCLULAHIPERTONICAADAPTADAH2O 57. HIPERNATREMIASodio mayor a 145 mEq por mlMecanismos fisiopatolgicos:1. Exceso de sodio y agua, pero ms de sodio: muy raro.2. Prdida de sodio y agua, pero ms de agua: diuresis osmticas.3. Prdida solo de agua: diabetes inspida 58. FISIOPATOLOGIA DEHIPERNATREMIA Prdida de ms agua que sodio. Esto ocurre en laDIURESIS OSMOTICAS como en las glucosuria endiabetes descompensada. Paciente suele estarHIPOVOLEMICO Prdida de slo agua. Esto se llama DIABETESINSIPIDA. Ocurre una secrecin disminuida deADH, lo que ocasiona prdida de slo agua.Paciente EUVOLEMICO. Exceso de ms sodio que agua. Raro. 59. Algoritmo en el diagnstico dehipernatremia 60. CLINICA DE HIPERNATREMIA Signos de hipovolemia: hipotensin, hipoperfusin, shock Efectos neurolgicos (deshidratacinneuronal, mielinolisis pontina): letargia cefalea hemorragias puntiformes convulsiones coma muerte 61. Metabolismo del potasio El potasio es el catin ms abundante del lquidointracelular y juega un papel muy importante en ungran nmero de funciones celulares La mayor parte del potasio (98%)esintracelular, (msculos, el hgado, el hueso y loselectrolitos). Solo el 2% del potasio es extracelular. 62. Valores normales de potasio Valores normalesplasmticos depotasio van de 3.5 a5.5 mEq / ml. 63. METABOLISMO DEL POTASIO 64. Control humoral del potasio 65. TRASTORNOS EN EL METABOLISMO HIPOCALEMIA o hipopotasemia HIPERCALEMIA o hiperpotasemia 66. HIPOPOTASEMIA Potasio menor a 3.5 mEq/L 67. Fisiopatologa de hipopotasemia1. Redistribucin intracelular del K+- Alcalosis metablica- Estimulacin -2-adrenrgica.- Frmacos:o Insulinao -2-adrenrgicos .2. Prdidas renales de K- Diurticos- Vmitos- Corticoides- Cetoacidosis diabtica. 68. Fisiopatologa de hipopotasemia3. Prdidas extrarrenales de potasio.- Digestivas:o Diarreao Uso crnico de laxantes.- Cutneaso Sudoracin profusao Quemaduras extensas4. Ingesta inadecuada de potasio. Por lo general es raro, o asociada a otras restricciones alimentarias como en los alcohlicos , anorexia nerviosa. 69. Clnica de Hipopotasemia Arritmias ventriculares Calambres y parlisis musculares, leo paralticointestinal Lesin renal en caso de hipocalemias crnicas Alcalosis metablica, disminucin en la sntesis yalmacn de glicgeno heptico y muscular. 70. HIPERPOTASEMIA Potasio mayor a 5.5 mEq/ ml. 71. Fisiopatologa de Hiperpotasemia1. PSEUDOHIPERKALEMIA Muestra hemolizada Leucocitosis o trombocitosis extrema2. AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO Exgeno: Frmacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.), transfusiones. Endgeno: destruccin tisular:Hemlisis, Rabdomiolisis, Lisis tumoral 72. Fisiopatologa de la hiperpotasemia3. RETENCIN RENAL DE POTASIO Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crnica Frmacos: IECAs, Espironolactona,4. REDISTRIBUCIN TRANSCELULAR DE POTASIO: Hiperglicemia Acidosis metablica/respiratoria Frmacos: Betabloqueantes 73. Clnica de Hiperpotasemia Arritmias ventriculares fatales Astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa enlos miembros, parlisis flcida Ileo paraltico Acidosis metablica Aumento de la secrecin de insulina 74. Aldosterona, el sodio y el potasio 75. BIBLIOGRAFIA1- Harrison: Principios de Medicina Interna. 16 ed. Mc Graw HillPanamericana, 2005; 47:325-328.2- Martn Zurro A, Cano Prez JF. Atencin Primaria: conceptos, organizacin yprctica clnica. 6 ed. Elsevier, 2008.3- Milller M. Syndrome of excess antidiuretic hormone release. Crit. Care Clin.2001; 17:11-23.4- Horacio J, Androgu MD, Nicolaoss E, Madias MD. Hyponatremia. NEJM2000; 342: 1581-1589.5.- Blanco Rodrguez, Elena F Cad Aten Primaria Ao 2009 Volumen 16 Pg.247-247