Universidad Autónoma de Chile

Facultad de Medicina

Neuroanatomía

Anencefalia

Causas y Factores de Riesgo

Alumna: Constanza Carolina Agurto Valenzuela

Profesor: Dr. Octavio L. Binvignat G.

Talca, 19 de Junio 2012

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ÍNDICE:

ÍNDICE PÁGINA 2

ANTECEDENTES GENERALES PÁGINA 3

INTRODUCCIÓN PÁGINA 4

FUNDAMENTOS PÁGINA 6

MATERIAL Y MÉTODO PÁGINA 17

RESULTADOS PÁGINA 18

DISCUSIÓN PÁGINA 20

CONCLUSIONES PÁGINA 22

ANEXOS PÁGINA 23

REFERENCIAL BIBLIOGRÁFICAS PÁGINA 28

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ANTECEDENTES GENERALES:

La Anencefalia es la ausencia total o parcial de cerebro, que puede tener

distintas causas, pudiendo dividirlas en ambientales, nutricionales y genéticas.

Objetivo: Conocer el origen de la anencefalia y estudiar sus diferentes causas.

Material y métodos: Revisión de textos y publicaciones con datos acerca de

factores de riesgo de la anencefalia que son significativos en la etiología de

este defecto del tubo neural. Resultados: La anencefalia es un defecto del tubo

neural que puede tener diversas causas, siendo la más importante la

deficiencia en la ingesta o en el metabolismo del ácido fólico, por la posibilidad

de disminuir en un 50% la aparición de este defecto al mejorar los índices de

consumo. Conclusiones: La anencefalia es una anomalía en el cierre del

neuroporo anterior, que es incompatible con la vida; existen factores de riesgo

que pueden clasificarse en ambientales, nutricionales y genéticos; algunos

factores de riesgo no pueden ser modificados, como los genéticos y los que

tienen que ver con la gestación; el factor de riesgo más importante, es la

deficiencia en la ingesta de ácido fólico, desde el punto de vista que puede ser

modificable; medidas de Salud Pública tratan de disminuir el riesgo de

aparición de anencefalia mejorando la ingesta de ácido fólico en la población,

adicionando ácido fólico en la harina; mujeres en edad fértil y con proyecto de

embarazo deben asistir a controles preconcepcionales para comenzar la

ingesta diaria recomendada de ácido fólico, para cada caso, según la

existencia o no de antecedentes familiares de defectos del tubo neural.

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INTRODUCCIÓN:

Anencefalia (del griego an= sin + enkephalos= encéfalo)

La formación de un individuo, principalmente durante su etapa

embrionaria, es muy compleja.

Los defectos del tubo neural están entre las más comunes de las

malformaciones congénitas más serias; se producen por la deficiencia en el

cierre de los neuroporos. Los más conocidos y estudiados son la espina bífida

y la anencefalia. Los estudios han dado a conocer una gran cantidad de

factores de riesgo que pueden aumentar la posibilidad de aparición de esta

anomalía en nuestros recién nacidos.

En Brasil, existe una gran cantidad de publicaciones con respecto al

aborto terapéutico en casos en que se haya diagnosticado anencefalia, ya que

se puede realizar este diagnóstico a través de una ecografía alrededor de las

semanas 12 a 18 de gestación. Brasil es el 4° país en el mundo en nacimientos

de partos de fetos con anencefalia.

La anencefalia es totalmente incompatible con la vida, muchas veces,

estos fetos logran superar la vida intrauterina, nacer y vivir por algunas horas,

pero inevitablemente morirán.

La revisión de literatura realizada con respecto al tema, logra darnos una

visión clara acerca de esta anomalía en el cierre del neuroporo anterior,

además de aportarnos información con respecto a los distintos factores de

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riesgo que pueden llegar a causar la presencia de dicha malformación

congénita.

Los objetivos de este trabajo son:

Conocer el desarrollo embriológico normal del sistema nervioso y

cráneo.

Conocer la génesis de la anencefalia

Describir los distintos factores de riesgo conocidos para la anencefalia

El conocimiento de algunos de los factores de riesgo, especialmente los

ambientales y nutricionales, conlleva la implementación de medidas o

cambios de conductas que puedan disminuir el riesgo de aparición de este

defecto en el tubo neural.

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FUNDAMENTOS:

Los defectos del tubo neural constituyen una de las anomalías más

comunes.

El desarrollo de un embrión es un proceso largo y complejo. La

formación del sistema nervioso se describe en estadíos tempranos del

desarrollo embrionario, cualquier anomalía en este proceso conlleva la

aparición de defectos del tubo neural, que pueden o no ser compatibles con la

vida.

Un defecto del tubo neural es la anencefalia, que es la anomalía más

grave en motinatos. En un alto porcentaje de casos, es incompatible con la vida

intrauterina en períodos avanzados del embarazo, y con la extrauterina,

absolutamente siempre (Drane J, 1992).

Para lograr entender en qué consiste esta anomalía, se realizó una

revisión de literatura y publicaciones médicas con respecto al tema de la

anencefalia ( Anexo 1); pero para poder entender la anomalía, primeramente

se explicará el desarrollo embrionario normal del sistema nervioso y el cráneo.

La notocorda (Anexo 3); células derivadas del nudo primitivo, forman el

mesodermo paraxial. Hacia fines de la tercera semana, el mesodermo paraxial

se diferencia, se condensa y comienza a dividirse en cuerpos cuboidales

emparejados, los somitas, que crean una secuencia craneocaudal. Estos

bloques de mesodermo se localizan a cada lado del tubo neural en desarrollo.

Durante el período somítico de desarrollo humano, del día 20 al 30, aparecen

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unos 38 pares de somitas. A finales de la quinta semana existen entre 42 y 44

pares de somitas (Anexo 2).

Los somitas aparecen primero en la futura región occipital del embrión.

Enseguida se desarrollan craneocaudalmente y originan la mayor parte del

esqueleto axial y de la musculatura asociada, así como la dermis adyacente de

la piel. (Moore K, 2007)

La primera subdivisión corresponde a los esclerotomos, de los que se

desarrollarán las vértebras. Los esclerotomos surgen de la siguiente forma:

cada somita recién formado origina una cavidad central que acaba siendo

ocupada por una población de células centrales laxas. A continuación, el

somita se rompe por su cara medial y las células centrales, más algunas otras

células adicionales procedentes de la pared ventromedial, quedan en la

vecindad de la notocorda y el tubo neural en desarrollo, en tanto que el

dermomiotomo restante se ve desplazado lateralmente por la expansión de la

pared dorsolateral del cuerpo. Este grupo de células ventromediales y centrales

constituye el esclerotomo. La porción ventral del esclerotomo rodea la

notodorda y forma el esbozo del cuerpo vertebral. La porción dorsal del

esclerotomo rodea al tubo neural y constituye el esbozo del arco vertebral.

Los nervios raquídeos se desarrollan segmentariamente; cada nervio

raquídeo sale al mismo nivel que el somita correspondiente.

Los esclerotomos se dividen y recombinan para producir esbozos

vertebrales que se disponen de forma intersegmentaria. A medida que el

esclerotomo rodea a la notocorda y al tubo neural, se divide en una mitad

craneal y otra caudal; la mitad caudal de cada esclerotomo se fusiona con la

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mitad craneal del inmediatamente inferior. Las estructuras compuestas

resultantes producen así las vértebras, que ocupan una posición

intersegmentaria. A partir de ocho somitas cervicales se forman siete vértebras

cervicales, por que el primer esclerotomo cervical se fusiona con la mitad

caudal del cuarto esclerotomo occipital y contribuye a la formación de la base

del cráneo. La mitad caudal del primer esclerotomo cervical se fusiona con la

mitad craneal del segundo esclerotomo cervical para formar la primera vértebra

cervical, atlas, y así sucesivamente, hasta que el octavo esclerotomo cervical

contribuye con su mitad craneal a la séptima vértebra cervical y con su mitad

caudal, a la primera vértebra dorsal.

Las vértebras cervicales son siete y los nervios raquídeos cervicales son

ocho. El primer nervio raquídeo sale entre la base del cráneo y la primera

vértebra cervical, por lo que el octavo nervio raquídeo cervical nace por encima

de la primera vértebra dorsal; a partir de este punto, cada nervio raquídeo sale

inmediatamente por debajo de la vértebra de su mismo número.

Entre los cuerpos vertebrales se forman discos fibrosos intervertebrales

en los niveles segmentarios. El núcleo original de cada disco, el núcleo

pulposo, está formado por células de origen notocordal, mientras que el anillo

fibroso periférico se desarrolla a partir de las células del esclerotomo que

permanecen en la región de la división de éste durante la resegmentación

(Larsen W, 2002)

El cráneo procede de mesénquima alrededor del encéfalo en desarrollo,

está formado por: el neurocráneo (casco protector para el encéfalo) y el

viscerocráneo o esqueleto axial.

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El cartílago paracordal, o lámina basal, se forma alrededor del extremo

superior de la notocorda y se fusiona con los cartílagos derivados de las

regiones del esclerotomo de los somitas occipitales. Esta masa cartilaginosa

contribuye a la base del hueso occipital; más tarde crecen extensiones

alrededor del extremo superior de la médula espinal y forman los límites del

agujero occipital.

Alrededor de la hipófisis en desarrollo se forma el cartílago hipofisario,

que se fusiona para formar el cuerpo del esfenoides. Las trabéculas craneales

se fusionan para formar el cuerpo del etmoides y el ala orbitalis forma el ala

menor del esfenoides. Aparecen cápsulas óticas alrededor de las vesículas

óticas, los rudimentos del oído interno y forman la porción petrosa y mastoidea

del hueso temporal. Aparecen cápsulas nasales alrededor de los sacos nasales

que contribuyen a la formación del etmoides.

La osificación intramembranosa ocurre en el mesénquima en los lados y

cima del encéfalo, formando la calota (bóveda craneal). Durante la vida fetal,

los huesos planos de la calota están separados por membranas de tejido

conjuntivo denso que forman articulaciones fibrosas o suturas. En las zonas de

unión de varias suturas existen seis zonas fibrosas amplias o fontanelas. La

blandura de los huesos y sus conexiones laxas en las suturas permiten que la

calota cambie de forma durante el parto, lo que se denomina moldeado.

Durante el moldeado del cráneo fetal, los huesos frontales se aplanan, el

occipital se desplaza y se produce un ligero cabalgamiento de un parietal sobre

el otro. Pocos días después del parto, la forma de la calota recupera la

normalidad.

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La mayor parte del mesénquima de la región de la cabeza deriva de la

cresta neural. Las células de la cresta neural migran a los arcos faríngeos y

forman los huesos y el tejido conjuntivo de las estructuras craneofaciales. Estas

porciones del cráneo fetal derivan del esqueleto cartilaginoso de los primeros

dos pares de arcos faríngeos.

Del extremo dorsal del cartílago del primer arco faríngeo forma dos

huesos del oído medio, el martillo y el yunque.

Del extremo dorsal del cartílago del segundo arco faríngeo forma el

estribo del oído medio y la apófisis estiloides del hueso temporal. Su

extremo anterior se osifica para formar el asta menor y porción superior

del cuerpo del hioides.

Del cartílago del tercer, cuarto y sexto arco faríngeo se forma sólo en las

porciones anteriores de los arcos. Los cartílagos del tercer arco originan

las astas mayores y la porción inferior del hioides.

Los cartílagos del cuarto arco faríngeo se fusionan para formar los

cartílagos laríngeos, excepto la epiglotis.

La osificación intramembranosa aparece en la prominencia maxilar del

primer arco faríngeo y después forma los huesos escama temporal, maxilar y

cigomático. La escama temporal forma parte del neurocráneo. El mesénquima

en la prominencia mandibular del primer arco faríngeo se condensa alrededor

de su cartílago y presenta una osificación intramembranosa para formar la

mandíbula. También se produce cierta osificación encondral en el plano medio

del mentón y en el cóndilo mandibular ( Moore K, 2007)

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Al comienzo de la cuarta semana, la placa neural consta de una ancha

porción craneal, de la derivará el encéfalo, y una estrecha porción caudal que

dará lugar a la médula espinal. Hacia el 22° día, el extremo cefálico del embrión

comienza a desarrollar una marcada flexión ventral, lugar del futuro

mesencéfalo o encéfalo medio y, por tanto recibe el nombre de flexura

mesencefálica. La porción del futuro encéfalo, craneal a la flexura

mesencefálica, se convierte en el prosencéfalo o encéfalo anterior, mientras

que la porción caudal a la flexura se transforma en el rombencéfalo o encéfalo

posterior. El rombencéfalo se divide en segmentos mediante constricciones

poco marcadas llamada neurómeros o rombómeros. En el día 22 pueden

apreciarse cuatro rombómeros que pasan a ser siete u ocho en el 26° día.

Durante la cuarta semana se convierte la placa neural en tubo neural,

mediante el proceso de plegamiento denominado neurulación (Anexo 4). Este

proceso se inicia cuando la placa neural comienza a plegarse ventralmente a lo

largo de su línea media; este pliegue se desarrolla a lo largo del surco neural

de la línea media. El surco neural, que parece desarrollarse en respuesta a la

inducción de la notocorda, íntimamente adosada a él, actúa como una región

de bisagra y los dos gruesos pliegues neurales rotan alrededor de él como las

hojas de un libro que se cierra. Al rotar, los pliegues neurales adoptan una

forma cóncava, de modo que los labios laterales de los pliegues se adosan

dorsalmente para formar un tubo que rodea a un espacio denominado canal

neural. A medida que los labios del tubo neural se fusionan, empujan en

dirección dorsal a la unión entre el neuroepitelio y el ectodermo superficial

adyacente, y los márgenes opuestos del ectodermo de superficie también se

encuentran y fusionan. Tan pronto como el ectodermo de superficie se fusiona,

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el tubo neural se separa de él y se sumerge en el mesénquima de la pared

posterior del cuerpo.

En el 22° día, los labios de los pliegues neurales establecen su primer

contacto en el área que correspondiente a los cuatro somitas occipitales y

primero cervical. El canal neural recién formado se comunica con la cavidad

amniótica por sus dos extremos mediante grandes aperturas denominadas

neuroporos cefálico y caudal. Los pliegues neurales pueden fusionarse

inicialmente en varios puntos distintos de la región occipital, pero las pequeñas

aberturas interpuestas desaparecen con rapidez, dejando un canal continuo. A

medida que la neurulación progresa, los neuroporos craneal y caudal van

disminuyendo gradualmente de tamaño. Por último, el neuroporo craneal se

cierra en el 24° día y el caudal en el 26°. El cierre del neuroporo craneal es

bidireccional y el cierre definitivo se produce en el área del futuro encéfalo

anterior. El cierre del neuroporo caudal es estrictamente craneocaudal y

termina al nivel del segundo segmento sacro.

La cresta neural es una población espacial de células que surge a lo

largo de los bordes laterales de los pliegues neurales. Las células de la cresta

neural es diferencian primero en la zona mesencefálica del futuro encéfalo.

Estas células cefálicas de la cresta neural, asociadas al encéfalo en desarrollo,

comienzan a separarse y emigran antes de que se cierre el neuroporo craneal,

incluso mientras que los pliegues neurales están aún ampliamente abiertos. En

la porción de la médula espinal del tubo neural, las células de la cresta neural

se separan a medida que los labios laterales del tubo neural se fusionan. En el

extremo caudal del tubo neural, algunas células de la cresta neural se

producen incluso después del cierre del neuroporo caudal en el 26° día. Por

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tanto, la separación y emigración de las células de la cresta neural se produce

en forma de oleada cráneocaudal, desde el mesencéfalo al extremo caudal del

tubo neural espinal (Anexo 5- Anexo 6).

Cuando las células de la cresta neural emigran desde los pliegues

neurales, viajan a través del espacio situado inmediatamente por debajo del

ectodermo, y en el interior del laxo mesodermo o mesénquima de la cabeza y

el cuello. Las células de la cresta procedentes de distintos niveles de la placa

neural cefálica quedan atrapadas en lugares específicos, en los que se

diferencian para formar las estructuras adecuadas. Si el destino de estas

células de la cresta está predeterminado antes de que abandonen el pliegue

neural y en qué medida o si, por el contrario, depende de las señales que

encuentran a lo largo de su vía de emigración es un aspecto esencial en la

investigación de la cresta neural (Larsen W, 2002)

Los defectos del cierre del tubo neural oscilan desde leves a mortales y

constituyen una de las anomalías congénitas más comunes. La anencefalia se

caracteriza por la ausencia total o parcial del cerebro, incluída la bóveda

craneal y la piel que la recubre (González A, Garcia M, 2003). El defecto es

cubierto por una membrana gruesa del estroma angiomatoso, pero nunca por

hueso o piel normal. La ausencia o destrucción del cerebro es sustituído por

una masa rudimentaria de tejido mesenquimatoso y ectodérmico (Callen P,

1996). Implica, sobre todo, la falta del desarrollo de los dos hemisferios

cerebrales y del hipotálamo, el desarrollo incompleto de la Pituitaria y del

cráneo, con las estructuras faciales alteradas con una apariencia grotesca y

anormalidades en las vértebras cervicales. Los ojos pueden parecer a grandes

rasgos normales, pero el nervio óptico, si existe, no se extiende hacia el

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cerebro; existe, sin embargo, la función del tronco encefálico que se mantiene

intacto y que puede estimular varios reflejos, como las funciones del corazón y

pulmones, pero por muy escaso tiempo, si es que no se produjo el nacimiento

de un feto sin vida.

Brasil es el 4° país del mundo en frecuencia de partos de fetos con

anencefalia (Diniz d; Gonzalez A, 2005)

Se sospecha intraútero, por una concentración elevada de Alfa feto

proteína en el líquido amniótico; se diagnostica con facilidad mediante

ecografía, fetoscopía y radiología debido a la ausencia de porciones extensas

del encéfalo y la bóveda craneal.

La anencefalia se asocia a menudo a un exceso de líquido amniótico,

polihidroamnios, probablemente porque el feto no tienen control neural de la

deglución del líquido amniótico (Langman, 2007).

En cuanto a su causa, se considera que los factores que provocan

defectos del tubo neural son genéticos, nutricionales y ambientales. Es así, que

la anencefalia es una malformación con etiología poligénica, en la cual los

progenitores aportan genes predisponentes para el desarrollo de esta grave

anomalía, existiendo hipótesis de transmisión tipo autosómico recesivo.

Existe evidencia que este defecto es más frecuente en mujeres que en

hombres. La explicación de este fenómeno ha sido asociado al hecho de que el

feto femenino necesita mayor cantidad de hormona gonadotrofina coriónica

humana (GTCH) que el feto masculino para el cierre del tubo neural y que

algún defecto de la función de la hormona aumenta el riesgo para este tipo de

malformación en este sexo. Según Janerich (Janerich D, 1975), la GTCH

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puede ser detectada en el plasma y orina materna 10 días después de la

ovulación, pero alcanza su nivel máximo hasta 40- 45 días después de la

fecundación; según esto, hay un mayor riesgo para anencefalia que para

espina bífida, ya que el tubo neural anterior, se cierra hasta los 25 días

después de la concepción, que es cuando el nivel de GTCH es muy bajo aún;

mientras que el tubo neural posterior no cierra hasta los 45 días

postconcepción, cuando el nivel de la hormona está en su máximo nivel.

Según un estudio realizado en Colombia, se describe que la prevalencia

de los defectos del tubo neural es mayor en las ciudades con altitud menor a

los 2000 metros sobre el nivel del mar.

Se ha sugerido, además, que existe una asociación entre edad materna

aumentada y ciertas formas de defectos del tubo neural, con una mayor

relevancia para espina bífida, que para anencefalia.

Se describen en la literatura una serie de factores que podrían tener

responsabilidad en el origen de defectos del tubo neural, entre ellos están:

exposición a productos tóxicos como pesticidas y radiación durante la

gestación; metrorragias durante el primer trimestre de gestación; consumo de

ácido valproico como tratamiento para la epilepsia ya que interfiere en el

metabolismo del ácido fólico; infecciones, consumo de drogas y alcohol

durante la gestación.

El ácido fólico es reconocido como el factor de riesgo más significativo

en la anencefalia. Originalmente se pensó que la deficiencia de folatos sería un

representante del estado de bajo nivel socioeconómico, basado en los

hallazgos de Gran Bretaña. Sin embargo, Sudamérica, por ejemplo, tienen

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bajas tasas de prevalencia de anencefalia y espina bífida, a pesar de ser una

región en vías de desarrollo, donde se dan ingresos más bajos y dietas más

pobres que aquellos de las clases sociales más bajas de Gran Bretaña(Vieira

A, Castillo S, 2005). Esta incidencia apoya la potencial importancia de los

genes involucrados en el metabolismo de los folatos. Existen grupos

poblacionales se ha encontrado una alteración del gen que codifica la enzima

Metil Tetrahidrofolato reductasa; un trastorno en ésta genera una deficiencia en

el metabolismo del ácido fólico, disminuyendo así su disponibilidad en el

organismo.

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MATERIAL Y MÉTODO:

Se realizó una revisión exhaustiva de textos de embriología y

publicaciones encontradas en el buscador google académico utilizando la

palabra clave <anencefalia> y <defectos del tubo neural> para publicaciones

realizadas con fecha posterior al año 2000, encontrando alrededor de 100

publicaciones.

Se seleccionaron una serie de publicaciones que contenían información

con asociaciones significativas y que justifican o desestiman los distintos

factores de riesgo de la anencefalia. Es así como se seleccionaron algunos

títulos que lograban asociar la ocurrencia de anencefalia a la presencia o no de

alguno de los factores de riesgo descritos en los fundamentos.

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RESULTADOS:

La anencefalia es un defecto del tubo neural, que consiste en la

ausencia parcial o total del cerebro. Existen muchas causas que pueden causar

esta anomalía, algunas de tipo genético, otras ambientales y nutricionales; pero

siendo la más importante la deficiencia en el consumo de ácido fólico o en su

metabolismo.

El conocimiento de este factor de riesgo como el principal factor

prevenible de anencefalia, descrito en varias publicaciones, ha logrado que se

planteen una serie de medidas de Salud Pública, tanto en Chile como en otros

países. La más difundida es la adición de ácido fólico en la harina. Las mujeres

que estén en embarazo o que estén planeando embarazarse deben tomar un

suplemento vitamínico con ácido fólico todos los días.

Para lograr la prevención de defectos del tubo neural la mujer debe

consumir:

0,4 mg (400 ug) de ácido fólico por día, si no tiene antecedentes de

defectos del tubo neural en su familia.

4 mg de ácido fólico por día, si tiene antecedentes familiares o

personales de defectos de tubo neural, o tiene antecedentes de

algunas enfermedades como epilepsia.

Como se puede ver, durante el transcurso del trabajo, los defectos del

tubo neural ocurren en forma prematura durante el embarazo, es por esto que

lo ideal, la mujer que proyecta embarazarse debe comenzar a ingerir ácido

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fólico durante tres meses previo a lograr embarazo y hasta terminado el primer

trimestre de gestación. El poner en práctica esta medida, disminuye en un 50%

la aparición de defectos del tubo neural.

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DISCUSIÓN:

El presente trabajo revisa una serie de libros y publicaciones con

respecto al tema de Anencefalia. Existe una amplia gama de estudios con

distinta causalidad respecto a la anomalía que nos interesa estudiar; así como

también pudimos apreciar que la mayoría de la literatura habla de defectos del

tubo neural, considerando otras patologías en conjunto con la anencefalia.

Las causas de defectos del tubo neural pueden clasificarse en

ambientales, nutricionales y genéticos.

Dentro de los factores ambientales tenemos:

Uso de pesticidas o productos tóxicos.

Contagio de infecciones o virus.

Consumo de drogas.

Tratamiento medicamentoso con ácido valproico.

Ciudades con altitud menor de 2000 metros sobre el nivel del mar.

Existe en este punto una subclasificación que es propia de la gestación:

Metrorragia del primer trimestre de la gestación.

Nivel de gonadotrofina coriónica durante las primeras semanas de

gestación.

Como factores nutricionales:

Deficiencia en el consumo de ácido fólico.

Página | 21

Factores genéticos:

Alteración en el gen que codifica la enzima Metil Tetrahidrofolato

Reductasa.

Antecedentes familiares de defectos del tubo neural.

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CONCLUSIONES:

La revisión de textos y publicaciones existentes con respecto a la

anencefalia y sus factores de riesgo nos permite concluír:

La anencefalia es una anomalía en el cierre del neuroporo anterior, que

es incompatible con la vida.

Existen factores de riesgo que pueden clasificarse en ambientales,

nutricionales y genéticos.

Algunos factores de riesgo no pueden ser modificados, como los

genéticos y los que tienen que ver con la gestación.

El factor de riesgo más importante, es la deficiencia en la ingesta de

ácido fólico, desde el punto de vista que puede ser modificable.

Medidas de Salud Pública tratan de disminuir el riesgo de aparición de

anencefalia mejorando la ingesta de ácido fólico en la población,

adicionando ácido fólico en la harina.

Mujeres en edad fértil y con proyecto de embarazo deben asistir a

controles preconcepcionales para comenzar la ingesta diaria

recomendada de ácido fólico, para cada caso, según la existencia o no

de antecedentes familiares de defectos del tubo neural.

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ANEXOS:

Anexo 1

Página | 24

Anexo 2

Anexo 3

Página | 25

Anexo 4

Página | 26

Anexo 5

Página | 27

Anexo 6

Página | 28

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