Intoxicación con urea en grandes y pequeños rumiantes.

Paola Maria Chavez Rodriguez 2015, facultad de medicina veterinaria y zootecnia, cátedra de toxicología, universidad de ciencias aplicadas y ambientales.

INTRODUCCION.

La urea es un compuesto muy importante en la dieta de los rumiantes, sin embargo se debe tener presente que los rumiantes son los mas afectados por este tipo de cuadro toxico; debido a esto es de vital importancia para el productor conocer cual es la dosificación de urea que debe estar presente en la ración de alimento y adicionalmente aprender a reconocer una intoxicación con urea mediante las manifestaciones clínicas que presenta el animal intoxicado, para así poder hacer un manejo rápido y eficaz en caso de que se presente el cuadro clínico de esta intoxicación.

(urea poisoning in cattle, parkes et al 2011). FUENTES DE UREA.

El numero de productos que contienen NNP (nitrógeno no proteico) es variable y dentro de ellos se tienen los siguientes:

Fosfato de urea. Buirte puro y en cierto grado en el alimento. Productos gelatinizados de almidón-urea. Fosfato de amonio. Sulfato de amonio. Fosfato de monoamonio. Urea para alimentos. Sol. Polifosfato de amonio. Bloques nutricionales.

Compuestos. Compuestos.N% P%

Proteínas equivalentes en

%.Urea pura. 47.6 0.0 292urea para alimentos.

45.0 0.0 281

Biuret puro. 40.8 0.0 255Biuret para alimentos.

37.0 0.0 230

Fosfato de monoamonio

12.0 27.0 75

Fosfato de diamonio.

21.0 23.0 131

Polifosfato de amonio.

10.0 15.0 62

Sulfato de amonio

21.0 0.0 131

(intoxicación por urea en rumiantes, escalona et al 2007)

TOXICOCINETICA.

Su exposición se presenta por ingesta de alimento con alto contenido de urea. Su absorción se da por difusión simple. la urea se concentra en el rumen hasta convertirse en amoniaco. La urea es catalizada por la ureasa para ser convertida en amoniaco (NH3), el cual es usado por los microorganismos para producir aminoácidos; Cuando la urea libera NH3 mas rápido de lo que pudiera ser convertida en proteína microbiana, el exceso de amoniaco será absorbido entrara a través de las paredes del rumen y de allí es levado al hígado mediante el torrente sanguíneo, y eso causa como resultado una alcalosis metabólica por compensación. Tiene una excreción por vía renal, vía pulmonar por aire exhalado y por saliva.

(intoxicación por urea en rumiantes, escalona et al 2007)

TOXICODINAMIA.

En un rumen normal, el amoniaco liberado de las fuentes de NNP (nitrógeno no proteico) se encuentran en forma de ion amonio, este ion amonio es soluble y sus cargas impiden que sea absorbido a través de las paredes del rumen. Si el Ph del rumen es elevado (alrededor de 11), se liberan grandes cantidades de amoniaco, el cual puede estar en su forma no cargada, siendo así también soluble y de fácil absorción por parte de las paredes del rumen pudiendo así alcanzar el torrente sanguíneo.

En la sangre hay una serie de sistemas que mantienen el Ph de esta a 7.4, en el cual parte de este se encuentra en forma cargada (NH4++), no pudiendo de esta forma regresar al rumen y debido a esto el organismo busca compensar mediante una alcalosis.

(intoxicación por urea en rumiantes, escalona et al 2007)

TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO.

La intoxicación por urea es de curso rápido y generalmente fatal. Los rumiantes son la especie mas afectada en este tipo de cuadro toxico ya que se encuentra ureasa en el rumen prácticamente desde los 50 días de edad.

La intoxicación por urea, cuando por enfermedad se suspende la administración de urea y el suministro

de esta se reinicia posteriormente sin el necesario periodo de acostumbramiento.

Los equinos son ligeramente susceptibles a la urea, siendo estos mas susceptibles a las sales de amonio. Los mono gástricos no son susceptibles a la intoxicación por urea pero si a la intoxicación por las sales de amonio.

Las situaciones en las cuales se produce la intoxicación por urea son las siguientes:

Un mezcle inapropiado o mala formulación de la ración de NNT (nitrógeno no proteico).

El régimen de alimentación con urea en animales rumiantes no acostumbrados o en ayuno total o en estado de inanición.

El uso de altos niveles de urea en reacciones bajas en energía, proteínas y materiales con altos contenidos de fibra.

Para el caso de los rumiantes las dosis letales usualmente planteadas son de 1-1.5 gr/Kg de masa corporal.

Para las ovejas no acostumbradas la Dl 50 oral aguda es de 28.5 gr/100 Kg, o pequeñas dosis orales de 8 gr de 0.5 de urea/Kg/día, puede causar efectos tóxicos.

Si las ovejas están acostumbradas al consumo de este elemento pueden ingerir raciones que contengan hasta un 6% es decir, 100gr de urea/día.

(patologías emergentes de la intensificación bovina,bengolea 2010)

PATOLOGIA CLINICA.

Mediante análisis de laboratorio del nitrógeno amoniacal (NH3-N) en muestras pre o post-mortem de contenido ruminal, sangre entera, plasma y orina; Investigarse la cantidad de urea u otra forma de NNP en alimentos y aditivos a la ración, siendo irrelevante su determinación en especímenes biológicos. Las muestras deben congelarse de inmediato; alternativamente, el contenido ruminal puede preservarse agregando algunas gotas de solución saturada de cloruro mercúrico a 100 ml de la muestra.

(Lieske c, feed-asociated toxicants: nonprotein nitrogen 2004)

SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS.

Inquietud. Salivación espumosa excesiva. Rechinamiento de los dientes. Movimientos masticatorios. poliuria.

Dificultad respiratoria. Alteración de la coordinación motora. Tremores musculares. Timpanismo. Convulsiones. Coceo de abdomen. Rigidez en miembros anteriores. Finalmente la muerte.

(centro nacional de investigaciones agropecuarias, el uso de las fuentes de nitrógeno no proteico en rumiantes 2005)

LESIONES.

Se han encontrado y observado de forma común, edema pulmonar, congestión, hemorragias petequiales, además puede existir bronquitis leve, ingesta ruminal en tráquea y bronquios, en ovinos especialmente puede encontrarse gastroenteritis catarral.

Algunos autores han descrito la presencia de hidrotórax, hidropericardio, hemorragias sobre el corazón pulmones e intestino, degeneración de tejido graso en hígado y riñón, degeneración neuronal, congestión y hemorragia en la piamadre y presencia de un fuerte olor a amoniaco.

Adicionalmente se observa también la vesícula biliar ictérica, manchas blanquecinas en el hígado, en hallazgos histopatológicos encontramos la presencia de ureasa bacteriana.

(escola et al, intoxicación por urea en rumiantes 2007)

(intoxicación por urea, patología MVZ unipaz).

DIAGNOSTICO.

La intoxicacion se diagnostica mediante los hallazgos en la necropsia, por la anamnesis, por medio de la patología clínica y el hallazgo de un Ph mayor de 7.4, y por la concordancia entre los signos y síntomas clínicos con los exámenes clínicos.

(L.M Botana, farmacología y terapéutica veterinaria)

TRATAMIENTO.

El tratamiento de esta enfermedad es muy complicado, debido al rápido avance de la intoxicación, si la intoxicación no se trata en las 3 horas siguientes lo mas probable es que el animal muera por lo tanto es una enfermedad a la que se le debe hacer un tratamiento inmediato.

Dentro de los tratamientos, esta la suministración por vía oral de una solución de 2-3 litros de acido acético al 5% o vinagre, disueltos en 20-30 litros de agua fresca, esto debe ser antes de que el animal alcance la etapa de rigidez muscular.

El suministro de acido acético o vinagre al 5% en 500 ml de solución salina intravenosa. Otro tratamiento que se reporta es el uso de cloropromacina una posología de 2ml/20 Kg por vía IM o IV. Adicional a estos se aconseja aumentar la motilidad ruminal con el uso de parasimpaticomimeticos como la pilocarpina, aumentar la motilidad intestinal con el uso de laxantes y el uso de protectores hepáticos. La recomposición de la flora ruminal con licor ruminal de animales sanos también es aconsejable.

(parkes et al, urea poisoning in cattle 2011)

PRONOSTICO.

El pronostico de la intoxicación por urea es de reservado a desfavorable, ya que depende de la cantidad y del tiempo que transcurre desde el consumo del toxico, ya que esta es una intoxicación que cursa con sintomatología de manera casi inmediata, así que depende mucho el tiempo en el que se trate al animal siendo así reservado si el animal se trata a tiempo y desfavorable si el animal no se trata a tiempo y por lo tanto acaba en la muerte del animal.

(L.M Botana, farmacología y terapéutica veterinaria)

PREVENCION Y CONTROL.

Se debe tener en cuenta:

En el caso de la suplementación con urea esta no debe superar el 1% de la ración.

Para evitar posibles intoxicaciones los animales deben acostumbrarse a la ingestión de urea aumentando la dosis diaria durante 10-15 días, asegurándose que el mezclado de la ración sea el apropiado.

No se debe administrar a animales no acostumbrados, en ayuno total, en estado de inanición, enfermos y débiles.

En la ración se deben administrar carbohidratos de fácil digestión.

Tener en cuenta los valores tóxicos en bovinos, por ejemplo, dosis de 30-50 gr/100Kg de peso vivo causan signos de intoxicación en poco minutos. Dosis de 100-150gr/100Kg de peso vivo causan la muerte.

La urea no debe reemplazar a mas del 33% del nitrógeno total de la ración.

(intoxicación por urea en rumiantes, escalona et al 2007)

BIBLIOGRAFIA.

Nicholson SS (2012). Non protein nitrogen and hyper amonemmia. In: veterinary toxicology basic and clinical principle.

H. parkes, et al (2011). urea poisoning in cattle.

J. Thompson (2014). Overview of nonprotein nitrogen poisoning.

Rossanigo C, Bengolea A, Sager R (2010). patologías emergentes de la intensificación bovina en la región semiárida-subhumeda del centro de la argentina.

Shultz et al (2012). Urea Biuret y su combinación como suplemento de nitrógeno para bovinos.

D. Castañeda, Branco, García (2012). Urea de liberación lenta en dietas para bovinos productores de carne: Digestibilidad, síntesis microbiana y cinética ruminal.

Escalona R et al (2007). Intoxicación por urea en rumiantes.

Shultz, Chicco (2001). Evaluación de diferentes fuentes de energía sobre la utilización de altos niveles de urea en bovinos.

Hossan Shaikat et al (2012). Non-protein nitrogen compound poisoning in the cattle.