Cirrosis (1)

CIRROSIS HEPÁTICA

GASTROENTEROLOGÍA; PÉREZ TORRES E. 2012

DEFINICIÓN “Se considera a la cirrosis hepática como una enfermedad crónica del hígado, definida anatómicamente por la presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de regeneración.”


ANATOMÍA


ETIOLOGÍA


EPIDEMIOLOGÍA NACIONAL

5ta Causa de Muerte en México


FISIOPATOLOGÍA

Células Estelares

Fibrogénicas Cirrosis


MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ictericia

Ascitis

Hemorragias Gastrointestinales

Encefalopatia hepatica


ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA


ASCITIS Acumulación patológica de liquido en la cavidad peritoneal.

Manifestación clínica de insuficiencia hepática.

Signos cardinales de hipertensión portal.

40% de posibilidades de desarrollarla.


Denota estadios avanzados de la enfermedad.

Disminuye expectativa de vida del paciente en un 20% después de 5 años.


GÉNESIS MULTIFACTORIAL Hipertensión sinusoidal generada por la fibrosis perivenular.

Retención de sodio, originada en la vasodilatación periférica (Sx hiperdinamico del cirrótico)


DIAGNOSTICO Establecer causa. Punción diagnostica. Determinación del gradiente de albumina suero-ascitis.

Exclusión de peritonitis bacteriana.


TRATAMIENTO Aumentar la excreción de sodio. Administración de diuréticos. Etapas avanzadas posible refractario al tratamiento.

Paracentesis. Colocación de derivación porto-sistémica intrahepatica trasyugular.


SÍNDROME HEPATORRENAL Insuficiencia renal, presentada por pacientes con cirrosis hepática avanzada.

Vasodilatación esplácnica arterial.

Vasoconstricción renal. Reducción del volumen arterial efectivo´.

Reducción del gasto cardiaco.

Complicación fatal Tratamiento: Trasplante hepático.

Revertir insuficiencia renal. Terlipresina. Albumina


HIPERTENSIÓN PORTAL La mayor resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado.

Alteración en la arquitectura del hígado.

Manifestación mas seria; Varices esofágicas, gástricas, duodenales y colon.


Colaterales portosistemicas es un mecanismo, que trata de compensar el aumento de la resistencia al flujo.

Estrés de células endoteliales. Sobrerregulación de eNOS, con sobreproducción de NO.


Vasodilatación sistémica y esplácnica:1. Conlleva a disminución en la

resistencia vascular sistémica.2. Aumento de gasto cardiaco.3. Aumento de flujo sanguíneo

esplácnica.4. Activación de RAA.5. Vasopresina. Aumento de flujo portal, manteniendo hipertensión portal.


Sangrado por varices esofágicas es la complicación mas frecuente.

Primer sangrado se asocia a una alta taza de mortalidad. Recurrencias. Endoscópico, quirúrgico y profilaxis.


CUIDADOS GENERALES Cambios en el estilo de vida. Inmunizaciones adecuadas. 20% desarrolla diabetes. Riesgos de hipoglucemia en alcohólicos.

Prevalencia de desnutrición.


TRATAMIENTO ESPECIFICO DE FIBROSIS HEPÁTICAReducir respuesta inflamatoria e inmune.1. Antiinflamatorios.2. Inhibidores de RAA3. Lamivudina4. InterferónInhibición de la activación de células estelares.5. Vitamina E6. Pentoxifilina7. PPAR α y γ

Aumento de degradación de colágeno.1. Colchicina2. Coorticoesteroides3. Metionina4. Estatinas.Aun es muy empírico el tratamiento, por la falta de estudios de gran validez.

BIBLIOGRAFÍA Pérez Torres, E., Abdo Francis, J., & Bernal Sahagún, F. (2012). Gastroenterología. McGraw-Hill Interamericana. Primer Edición.

Cirrosis (1)

Health & Medicine

Transcript of Cirrosis (1)