CUESTIONARIO 10

CREATININA

1. Definir creatinina y describir su composición químicaLa creatinina es un compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la creatina (que es un nutriente útil para los músculos). Es un producto de desecho del metabolismo normal de los músculos que usualmente es producida por el cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los músculos), y normalmente filtrada por los riñones y excretada en la orina. La medición de la creatinina es la manera más simple de monitorizar la correcta función de los riñones.La creatinina es un compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la creatina (que es un nutriente útil para los músculos). Es un producto de desecho del metabolismo normal de los músculos que usualmente es producida por el cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los músculos), y normalmente filtrada por los riñones y excretada en la orina.

2. Describir la secuencia de formación de la creatininaLa creatinina es el producto final del catabolismo de la creatina (o fosfocreatina). Se trata de un anhídrido de la creatina que se forma en los músculos por reacción espontanea e irreversible. La creatinina libre no se reutiliza en el metabolismo del cuerpo y por tanto funciona únicamente como producto de excreción de la creatina. La formación de creatinina es razonablemente constante, transformándose cada 24 horas una cantidad aproximada de un 2% de creatina en creatinina. En consecuencia, la cantidad producida diariamente esta también relacionada con la masa muscular. La creatinina filtra libremente por el glomérulo (pequeñas cantidades son reabsorbidas y también secretadas por los túbulos renales). Finalmente es excretada de forma principal por los riñones, aunque una pequeña parte con las heces

3. Que enfermedades alteran los valores normales de la hemoglobinaLas hemoglobinopatías son enfermedades hereditarias de la sangre que alteran el transporte de oxígeno. Se dividen en dos categorías principales: la drepanocitosis y las talasemias.

La drepanocitosis se caracteriza por una alteración morfológica de los glóbulos rojos, que pierden su forma de donut característica y adquieren un aspecto semilunar. Estas células anormales pierden su plasticidad, por lo que pueden obstruir los vasos sanguíneos pequeños y reducir el flujo de la sangre. La supervivencia de los glóbulos rojos está disminuida, con la consiguiente anemia (anemia drepanocítica o de células falciformes). La disminución de la oxigenación de los tejidos y la obstrucción de los vasos sanguíneos puede producir crisis dolorosas, infecciones bacterianas graves y necrosis.

Las talasemias también son enfermedades hereditarias de la sangre. Los pacientes con talasemia no producen suficiente hemoglobina, una sustancia presente en los glóbulos rojos que es la encargada de transportar el oxígeno a todo el organismo. Cuando los glóbulos rojos no poseen suficiente hemoglobina, los órganos no reciben el aporte de oxígeno necesario y dejan de funcionar adecuadamente. Hay dos tipos principales de talasemia (alfa y beta), según la cadena de hemoglobina cuya síntesis se encuentre alterada. Ambos tipos pueden adoptar formas leves o graves.

4. Definir la creatinuriaPresencia de creatina en la orina; normalmente y durante 24 horas por kilogramos de peso corporal el hombre elimina 52 miligramos y la mujer 92 miligramos

5. Porque la diabetes mellitus mal controlada incrementa los valores de creatininaEl deterioro que caracteriza la enfermedad renal en los pacientes diabéticos tiene lugar en los glomérulos y alrededor de los mismos. Los glomérulos son las unidades filtradoras de sangre de los riñones. Al comienzo de la enfermedad, la eficiencia de la filtración disminuye y se pierden proteínas importantes de la sangre por la orina. Los profesionales médicos juzgan la presencia y extensión de la enfermedad renal incipiente midiendo el contenido de proteínas de la orina. Más adelante, en el curso de la enfermedad, los riñones pierden la capacidad de retirar de la sangre los productos de desecho, como la creatinina y la urea. Mediante la determinación de estos productos en la sangre se sabe qué tanto ha avanzado la enfermedad renal. En la fase de instalación de la nefropatía diabética ocurre por el surgir de proteínas en la orina bajo la forma de microalbuminuria. Este período de pérdida pequeña de albúmina a través de la orina puede durar de 5 a 10 años. En un cierto plazo, la proteinuria aumenta mucho y los señales de insuficiencia renal emergen con elevación de la urea y de la creatinina de la sangre. Así, la enfermedad renal crónica ya establecida avanza irreversible a la insuficiencia renal final.  

CUESTIONARIO 12

FOSFATASA ALCALINA

1. Definir la fosfatasa alcalina

La fosfatasa alcalina (ALP) es una enzima hidrolasa responsable de eliminar grupos de fosfatos de varios tipos de moléculas como nucleótidos, proteínas y alcaloides. El proceso de eliminar el grupo fosfático se denomina desfosforilación. Como sugiere su nombre, las fosfatasas alcalinas son más efectivas en un entorno alcalino.

La fosfatasa alcalina recibe el nombre de orto-fosfórico-monoéster hidrolasa. Estas enzimas proceden de la ruptura normal de las células sanguíneas y de otros tejidos, muchas de ellas no tienen un papel metabólico en el plasma excepto las enzimas relacionadas con la coagulación y con el sistema del complemento. La fosfatasa es una enzima clasificada dentro de las hidrolasas. Las fosfatasas alcalinas son enzimas que se encuentran presentes en casi todos los tejidos del organismo, siendo particularmente alta en huesos, hígado, placenta, intestinos y riñón. Tanto el aumento, así como su disminución en plasma tienen significado clínico.

2. Enumerar las fosfatasas alcalinas conocidasEn el suero humano existen varios tipos de fosfatasa alcalina, una enzima derivada de la membrana celular cuya función fisiológica no es conocida y que hidroliza esteres fosfóricos sinteticos a pH 9.

3. Qué factores alteran los valores de fosfatasas alcalinaLas causas de un aumento de FAL:

Enfermedad ósea de Paget, obstrucciones hepáticas, hepatitis, hepatoxicidad por medicamentos y osteomalacia.

Las causas de una disminución de FAL:

Cretinismo y déficit de vitamina C

4. Definir colestasis, metástasis hepática y carcinoma de vesícula biliar.-Colestasis: se define como patrón de colestasis la elevación de la fosfatasa alcalina hepática más la elevación de la c-GT, manteniéndose normales los niveles de las transaminasas.

          Cirrosis hepática           Metástasis hepáticas, carcinoma de vesícula biliar, etc.         Niveles séricos inferiores a los normales de fosfatasa alcalina pueden hallarse en personas con hipotiroidismo y niños que presentan retraso en el crecimiento.

-Las metástasis hepáticas (MH) son la primera causa de tumores malignos en el hígado y representan entre 10% y 23,7% de los tumores que se encuentran en el hígado cirrótico en autopsias. Constituyen la segunda localización secundaria más frecuente de las enfermedades neoplásicas malignas, sólo precedida de la localización linfonodaP. Representan una fase avanzada y sistémica de la enfermedad neoplásica (etapa IV) y sólo en algunos casos el tratamiento de ellas logra un beneficio en términos de sobrevida. En general, cuando éstas son diagnosticadas, el tumor primario ya es conocido, sin embargo los cánceres pulmonar, pancreático, gástrico, colo-rrectal y neuroendocrinos pueden presentarse como una enfermedad metastásica en el hígado de un primario desconocido.

5. Porque las personas que sufren de hipotiroidismo presentan niveles bajos de fosfatasa alcalina en sangrePor la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo.

CUESTIONARIO 11

TRANSAMINASAS

1. Definir transaminasasLas transaminasas son enzimas que cumplen una función metabólica en el interior de las células. Estas enzimas se encuentran presentes en el tejido de muchos órganos (hígado, corazón, riñones, músculos, etc...)

El nivel de concentración de las transaminasas en la sangre refleja la actividad del hígado y del corazón.

2. Enumerar las transaminasas conocidas y determinar su localizaciónLas 2 transaminasas más importantes son:

La Transaminasa Glutamicopirúvica (GPT) o Alanina Aminotransferasa (ALT).

La enzima ALT (GPT) se encuentra principalmente en el hígado y en los riñones y, en una pequeña cantidad, en los glóbulos rojos y en los músculos estriados

La Transaminasa Glutámico-oxalacética (GOT) o Aspartato Aminotransferasa (AST)

La enzima AST (GOT) se encuentra específicamente en los músculos estriados, en los glóbulos rojos y en el hígado

3. Numerar los trastornos que alteran los valores normales de las transaminasas TGO y TGPSon encontrados niveles mas altos de TGO y TGP en desordenes que causan la muerte de numerosas células (necrosis hepática extensa). Esto acontece en las hepatitis agudas A y B, en el daño pronunciado infligido por toxinas como la de una overdosis de acetaminofen (TYLENOL) o cuando el hígado es privado de sangre fresca que trae oxigeno y nutrientes. Las transaminasas en estas situaciones pueden variar de diez veces los limites superiores a lo normal para millares de unidades por mililitro.Moderadas elevaciones de las transaminasas son comunes. Ellas son encontradas frecuentemente en pruebas de sangre de rutina en individuos saludables. Los niveles de las transaminasas en tales casos normalmente se sitúan entre 2 veces los limites superiores a lo normal y varias centenas de unidades. Es siempre importante se hacer la media de los últimos cuatro resultados encontrados, para saber al cierto como están las transaminasas.

La causa más común de moderadas elevaciones de estas enzimas es el hígado graso (esteatoses). La causa mas frecuente de hígado graso es el abuso de alcohol. Otras causas de hígado graso pueden ser la diabetes y la obesidad. La hepatitis C también está se tornando una causa importante de elevaciones de las transaminasas.

4. Describir el anabolismo y catabolismo del nitrógeno por las transaminasasLos humanos ingerimos nitrógeno a partir de aminoácidos de la dieta, proteínas y amoníaco que es fijado por las nitrogenasas bacterianas de las bacterias del intestino, el glutamato deshidrogenasa.4 La glutamina sintasa convierten el amoníaco a glutamato y glutamina respectivamente, de los cuales las transaminasas transfieren sus grupos amino y amido a otros esqueletos de carbono por reacciones de transaminación y transamidación.

La reacción de transaminación tiene lugar en el citosol y las mitocondrias.6 Las reacciones de transaminación son reversibles, así se podrán utilizar los α-cetoácidos para la síntesis de aminoácidos. Incluso si los α-cetoácidos que corresponden a los esqueletos de carbono de los aminoácidos esenciales son administrados por la dieta, podrán sintetizarse estos aminoácidos con una simple transaminación, catalizada por la aminotransferasa correspondiente.4 El sentido de la reacción viene determinado por la concentraciones de productos y reactivos en el hígado porque, en éste, los metabólitos están próximos al equilibrio.

La GOT cataliza la reacción hacia la formación de oxaloacetato. Aspartato + α-Cetoglutarato ⇔ Oxalacetato + Glutamato

La GTP cataliza otra reacción, hacia la formación de piruvato. Alanina + α-Cetoglutarato ⇔ Piruvato + Glutamato

La GTP tiene una gran importancia en la catalización de reacciones que transfieren carbono y nitrógeno del músculo esquelético al hígado en forma de alanina. Primero, en el músculo esquelético, el piruvato actúa como receptor de un grupo amino y se transforma en alanina, esta será transportada a través del corriente sanguíneo hasta el hígado donde la alanina transferasa (ALT) transfiere el grupo amino al α-KG, regenerando así el piruvato que puede incorporarse en la gluconeogénesis como fuente de carbonos y la glucosa resultante podrá pasar de nuevo al músculo. Este proceso se conoce como el ciclo de la glucosa-alanina y permite la eliminación del nitrógeno del músculo esquelético en forma de urea, transformación que se dará gracias al Ciclo de la urea.

5. Definir embolia pulmonar e infarto pulmonar

Una embolia pulmonar es un bloqueo súbito de una arteria pulmonar. La causa suele ser un coágulo en la pierna llamado trombosis venosa profunda que se desprende y viaja por el torrente sanguíneo hasta el pulmón. La embolia pulmonar es un cuadro serio que puede causar:

Un daño permanente en el pulmón afectado Bajos niveles de oxígeno en la sangre Lesiones en otros órganos del cuerpo por no recibir suficiente oxígeno

Si el coágulo es grande, o si existen muchos coágulos, la embolia pulmonar puede provocar la muerte.

La mitad de las personas que tiene embolia pulmonar no presenta síntomas. Si tiene síntomas, los mismos pueden incluir falta de aire, dolor torácico o tos con sangre. Los síntomas de un coágulo de sangre incluyen calor, inflamación, dolor, sensibilidad y enrojecimiento de la pierna. El objetivo del tratamiento es desprender los coágulos e impedir la formación de coágulos nuevos.