DISFUNCIONES TIROIDEAS

Karina Hermosilla

Carla Grandón

Anatomía de la Glándula Tiroides

•Situada en la parte anterior del cuello, delante del cartílago cricoides•Consta de dos lóbulos unidos por un istmo•Peso: nacimiento 1-3gr /adulto 15-20 gr•Puede identificarse a los 16-17 días de gestación •Capacidad funcional de concentrar yodo comienza a las 21 semanas de gestación

Fisiología de la Glándula Tiroides Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y

triyodotironina (T3) son formadas y secretadas por las glándulas tiroides.

Estas hormonas juegan un rol importante en la vida del ser humano, la cual varía durante las etapas de la vida. En la infancia se encargan de promover el crecimiento y la maduración del sistema nervioso central, mientras en que en la adultez tienen un papel en regulación del metabolismo de todos los órganos y sistemas.

Glándula Tiroides + Yodo

Moléculas se combinan con el aminoácido

tiosina

Hormonas T3 y T4 se

almacenan en folículos por

acción de tiroglobulina

Hormonas son liberadas al torrente sanguíneo al requerimiento de los

órganos y sistemas.

Adaptación de la Glándula Tiroides al Embarazo

Cambios en las concentraciones

séricas de la globulina transportadora de hormonas tiroideas

(TBG)

El efecto tirotrópico de la gonadotropina coriónica humana

(hCG)

Las alteraciones en los requerimientos y en la depuración del

yodo durante el embarazo

Las modificaciones en la regulación autoinmune

Cambios en las concentraciones séricas de la globulina (TBG)

Las hormonas tiroideas son transportadas por tres diferentes proteínas pero principalmente por globulina transportadora de hormonas tiroideas (TBG).

Las altas concentraciones de estrógenos durante el embarazo condicionan una mayor síntesis y liberación hepática de la TBG.

Por el aumento de concentraciones séricas de TBG, los niveles de T3 total y T4 total también aumentan durante la primera mitad del embarazo.

Esto disminuye las concentraciones de hormonas libres, dando lugar a un ajuste tiroideo regulado por mecanismos de retroalimentación hipófisis-tiroides a través de la estimulación tiroidea por la TSH.

El efecto tirotrópico de la (hCG)

Durante el 1 trimestre, los niveles séricos de TSH tienden a disminuir hasta niveles indetectables en más del 15% de los embarazos normales, volviendo a la normalidad al inicio del 2 trimestre. Esta supresión se debe a un mecanismo de retroalimentación (-) ejercida por las altas concentraciones de hCG.

La hCG cuando se encuentra en grandes concentraciones, tiende a estimular a la tiroides de manera directa, sólo puede observarse en estados en donde la hCG excede niveles de 50,000 UI/L.

Las alteraciones en los requerimientos y en la depuración del yodo durante el embarazo

En el embarazo, las necesidades de yodo se encuentran incrementadas como consecuencia de los cambios metabólicos y fisiológicos de la madre, además de las necesidades inducidas por la actividad de la tiroides fetal.

De igual manera, la lactancia es otra fuente importante de pérdida de yodo para la madre. Un recién nacido de 3,000 g ingiere un promedio de 550 mL de leche por día, recibiendo 30 µg de yodo materno por esta vía.

La OMS recomienda una ingesta de yodo que oscile entre 200 y 400 mg/día, en las mujeres embarazadas.

Las modificaciones en la regulación autoinmune

Las enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides son más frecuentes en mujeres en edad reproductiva. La causa más frecuente es la tiroiditis crónica autoinmune conocida también como tiroiditis de Hashimoto.

En pacientes con tiroiditis crónica se han reportado títulos elevados de anticuerpos inhibidores, los cuales bloquean la producción de TSH, y al cruzar la barrera placentaria, pueden bloquear la secreción de hormonas tiroideas fetales, condicionando hipotiroidismo en el recién nacido.

Hipertiroidismo y el embarazo

Causas : Enfermedad de Graves 0.5–2 %, Hiperémesis gravídica 1-2%.

La enfermedad de Graves se caracteriza por una exacerbación de los síntomas durante el primer trimestre y en el período postparto y una disminución de los síntomas durante la 2 mitad del embarazo. La enfermedad de Graves mal controlada puede tener graves repercusiones en el binomio madre-hijo, incluyendo RCIU , parto pretérmino, mortinatos y falla cardíaca materna.

Cuando la enfermedad tiroidea precede al embarazo no existe dificultad para su Dg y manejo.

Cuando la enfermedad se presenta por primera vez, el Dg. puede complicarse ya que los síntomas hipermetabólicos propios del embarazo (tales como palpitaciones, intolerancia al calor, piel caliente, etc.) pueden confundirse o enmascarar la enfermedad tiroidea. Sin embargo, la presencia de bocio, exoftalmos, debilidad muscular proximal, taquicardia, pérdida de peso o incapacidad para ganar peso a pesar de una ingesta adecuada de alimentos, orientan al diagnóstico del hipertiroidismo.

Complicaciones

Fetal: - RCIU - Distres fetal. - Abortos del primer trimestre. - PP - Bajo peso al nacer

Materno: - PE - Insuficiencia cardiaca congestiva - Tormenta tiroidea durante t. parto.

Tratamiento

- Betabloqueadores: propranolol de 20 a 40 mg c/ 6-8 horas o el atenolol de 25 a 50 mg/día.

- La dosis inicial propiltiouracilo es de 150 a 450 mg/día dividida en tres tomas.

- Metimazol es de 20 a 40 mg/día dividida en dos tomas.

Hipotiroidismo y el embarazo

Hasta hace poco tiempo el hipotiroidismo y embarazo se consideraba un suceso raro de ocurrir, debido a que el hipotiroidismo produce ciclo anovulatorios. Actualmente debido a el tratamiento de mujeres hipotiroideas y la normalización de la ovulación, hay casos de mujeres hipotiroideas embarazadas.

Sin embargo las mujeres con un hipotiroidismo subclinico, hipotiroidismos desconocidos, o mujeres hipotiroideas que han dejado el tratamiento al momento del embarazo, tienen un riesgo incrementado de complicaciones obstétricas.

Complicaciones

Fetales: - Anomalías congénitas. - Mortalidad perinatal. - Ámbito psicomotor CI inferior. - Neurosiquiatrico.

Pérdida fetal intrauterina, hipertensión relacionada con el embarazo, abruptio placentae y complicaciones perinatales

Tratamiento

Deben ser controladas mensualmente durante en 1 trimestre con TSH.

Levotiroxina sódica (LT4), la cual puede administrarse a dosis altas desde el inicio a menos de que la madre tenga alguna alteración cardíaca.

Una dosis inicial de 0. 1 mg/kg/día de LT4.

Disfunción Tiroidea Post Parto

Puede ser transitoria o permanente

Entre el 5-10% ocurre en el 1 año postparto

Ocurre una inflamación autoinmune de la glándula

Comienza con una fase de tirotoxicosis, seguida de una fase de hipotiroidismo.

Causa más frecuente es la Tiroiditis de Hashimoto

Fases Post PartoFase transitoria de hipertiroidismo inmediatamente después del parto.Síntomas: cansancio, fatiga, depresión, palpitaciones e irritabilidad.

Fase de hipotiroidismo por 2 a 6 meses.

Fase de eutiroidismo que se mantiene durante varios años.