DoSIEr DE PrESEnTACIón · Etiopatogenia La triada epidemiológica El hospedador Anatomía del...

Medicina pediátrica en pequeños animales

DoSIEr DE PrESEnTACIón

SíndromeRespiratorio

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Juan Vicente González MartínNatividad Pérez Villalobos

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En este libro se hace una revisión exhaustiva del síndrome respiratorio bovino, enfermedad que provoca grandes pérdidas económicas en la cabaña bovina. La obra se divide en 16 capítulos donde se tratan aspectos tan importantes como la epidemiología, factores predisponentes, principales patógenos implicados, diagnóstico, profilaxis, tratamiento, entre otras cuestiones de esta enfermedad. En el “Síndrome respiratorio bovino” el profesional veterinario también encontrará una gran colección de imágenes y un práctico capítulo con ejemplos de resolución de casos clínicos reales.

Gracias a la dilatada experiencia en investigación y docente de los autores, la obra recoge información actualizada y de contrastado rigor científico sobre esta enfermedad, además de presentar una redacción estructurada y con un claro estilo didáctico que invita a su lectura.

Esta obra hace una revisión exhaustiva del síndrome respiratorio

bovino (SRB), enfermedad que provoca grandes pérdidas económicas

en la cabaña bovina. Consta de cinco capítulos en los que se tratan

aspectos tan importantes como la epidemiología, los factores

predisponentes, los principales patógenos implicados, el diagnóstico,

la profilaxis y el tratamiento del SRB. Uno de los capítulos es una

recopilación de casos clínicos reales.

Gracias a la dilatada experiencia en investigación y docencia de los

autores, la obra recoge información actualizada y de contrastado rigor

científico sobre esta enfermedad, además de presentar una redacción

estructurada y un claro estilo didáctico que invita a su lectura.

Un libro indispensable para todo profesional veterinario que centre su

labor en el sector vacuno.

Síndrome respiratorio bovino


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Incluye eBook

AutorES: Juan Vicente González Martín y Natividad Pérez Villalobos.

FormAto: 17 x 24 cm.

NúmEro dE págiNAS: 192.

NúmEro dE imágENES: 239.

ENcuAdErNAcióN: tapa dura. 65 €pVp


Presentación de la obra

En el ganado de cebo, productores y veterinarios están totalmente concienciados de la importancia de los problemas respiratorios. Ello es debido a que el síndrome respiratorio bovino es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los terneros de engorde. Tam-bién es bien conocida la pérdida de productividad que origina el SRB en forma de anima-les crónicos, menor ganancia de peso, mayor tiempo de estancia en el cebadero, decomi-sos en el matadero, etc. Por todo ello, tanto las medidas profilácticas dirigidas al control del SRB, como el diseño correcto de instalaciones, las pautas adecuadas de manejo, los programas vacunales, así como las pautas terapéuticas antibióticas y sintomáticas de la enfermedad son igualmente bien conocidas.

En el caso del vacuno lechero, esta concienciación sobre la importancia del SRB no se da de igual manera entre los productores ni entre los veterinarios especializados en bovi-no lechero. Existe una tendencia a subestimar el problema y a considerarlo como una enfermedad esporádica. ¿Cuál es el motivo? Probablemente sea múltiple. Por un lado, puede deberse a que en la medicina de la producción no le prestamos la misma atención a la recría que a otros aspectos como la calidad de leche, la reproducción o la podología. Por otro, a que por lo general en estos programas se presta poca atención a la medicina clásica, especialmente si los comparamos con otros datos productivos, índices o costes.

En esta obra, los autores han realizado una revisión exhaustiva y actualizada de la enfer-medad, desde su incidencia e importancia económica, tanto en vacuno de carne como de leche, hasta el análisis de todos los factores –microbianos, ambientales y dependientes del animal- implicados en el desarrollo de la enfermedad.

Los autores

Juan Vicente González MartínDoctor en Veterinaria (2003) por la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid y diplomado del European College of Bovine Health Management (ECBHM) en 2004.

Es profesor titular de escuela universitaria en el departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Universidad Complutense de Madrid. Es Director de TRIALVET, Asesoría e Investi gación Veterinaria S. L. y socio fundador de la Asociación Nacional de Especialistas en Medicina Bovina de España (ANEMBE).

A lo largo de su trayectoria profesional ha desarrollado diversas investigaciones cen-tradas en el sector bovino. Es autor de un gran número de artículos científicos y divul-gativos así como de diversos libros. Asesor nacional e internacional, es un colaborador y ponente habitual de congresos, cursos y seminarios sobre rumiantes.

Natividad Pérez VillalobosLicenciada en Veterinaria por la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid. Trabaja como investigadora y monitora de ensayos en TRIALVET, Asesoría e Investigación Veterinaria S. L., y como traductora y redactora para el boletín de la Asocia-ción Nacional Española de Especialistas en Medicina Bovina (ANEMBE).

Colabora con el departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM. Ha realizado un máster universitario en ensayos clínicos en la Universidad de Sevilla, así como diversos cursos sobre gestión y dirección de proyectos.

Autora de un gran número de artículos científicos y de diversos libros, ha colaborado y ejercido como ponente en múltiples congresos, cursos y seminarios.


Cristiana Isabel Teixeira JustoHa realizado la licenciatura con máster integrado en Medicina Veterinaria en el Instituto de Ciencias Biomédicas Abel Salazar por la Universidad de Oporto. Completó la licencia-tura en Ingeniería zootécnica por la Universidad de Tras Os Montes y Alto Douro. Es vete-rinaria especialista en ganado vacuno y responsable del servicio de toma de muestras y de calidad de leche en la empresa TRIALVET S.L. desde 2012. Colabora con el departa-mento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Com-plutense de Madrid.

Raquel Patrón CollantesLicenciada en Veterinaria por la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid. Trabaja en TRIALVET, Asesoría e Investigación Veterinaria S. L donde se encarga principalmente de temas relacionados con la calidad de leche y el asesoramiento repro-ductivo, y como traductora y redactora para el boletín de la Asociación Nacional Española de Especialistas en Medicina Bovina (ANEMBE). Colabora con el departamento de Medici-na y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM.

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Colaboradoras

Sitio web Visualización online del capítulo promocional.

Archivo pdf del dosier de presentación.

Presentación del autor.

Visualización y descarga de pdf compatible con dispositivos móviles.

Comunicación en medios Anuncio. 1

Entrevista al autor. 1

Nota de prensa.

Servicios de comunicación

www.grupoasis.com/promo/SrB

1 Consultar condiciones.


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1. introducción

definición y sinonimia de la enfermedad

incidencia, morbilidad, mortalidad e importancia económica

2. Etiopatogenia

La triada epidemiológicaEl hospedador

El ambiente/estrés

principales patógenos implicados en el SrB

SrB: clasificación patológica de las neumonías

intersticial

Bronconeumonía

otras neumonías

problemas de vías altas

Evolución

3. diagnóstico

El diagnóstico clínico del SrBEl diagnóstico del SrB en el animal individual

protocolos de diagnóstico en el rebaño

diagnósticos diferenciales del SrB

El diagnóstico etiológicotoma de muestras

métodos laboratoriales

El diagnóstico patológicoNecropsia

Lesión y no lesión

El diagnóstico epidemiológico

4. tratamiento y prevención

tratamiento del SrB

prevención del SrBVacunación

metafilaxia

5. resolución de casos clínicos: ejemplos prácticos

SrB a la entrada de terneros pasteros por m. haemolytica

SrB en la recría por p. multocida

Brote de neumonía intersticial

Brote de m. bovis en una mala entrada

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SdrA)

Neumonía embólica por trombosis de la vena cava posterior

Índice de contenidos

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Etiopatogenia La triada epidemiológica

El hospedadorAnatomía del aparato respiratorio bovinoLa principal característica anatómica del apa-rato respiratorio de los bovinos es la presencia de un árbol traqueobronquial más largo que el de otras especies domésticas semejantes, y unos pulmones más pequeños en relación a su tamaño corporal.

Al igual que sucede con el resto de los animales domésticos, la tráquea se divide en dos bron-quios llamados primarios que conducen el aire a cada pulmón. Éstos se dividen a su vez en bronquios secundarios, los cuales ventilan los lóbulos de cada pulmón (fig. 1).

Los lóbulos de los pulmones bovinos, tanto izquierdo como derecho, están muy marcados. En el pulmón derecho pueden diferenciarse cuatro lóbulos: craneal, medio, caudal y acce-sorio, con la particularidad de que el lóbulo craneal queda dividido a su vez en una par-te craneal y caudal. Cada uno de los lóbulos cuenta con su bronquio secundario a excepción del lóbulo craneal, que tiene el denominado bronquio traqueal (fig. 2), un bronquio propio que sale de la tráquea, craneal a la bifurcación bronquial.

Por su parte, el pulmón izquierdo presenta únicamente dos lóbulos, medio y caudal. El lóbulo medio, al igual que el lóbulo craneal derecho, tiene una parte craneal y caudal (fig. 3).

Los bronquios secundarios se dividen en bronquios terciarios, que conducen el aire a los segmentos broncopulmonares divididos

Figura 1. Tráquea, bronquios primarios y secundarios

abiertos.

Figura 2. Bronquio traqueal (flecha).

Figura 3. Lóbulos pulmonares (pulmón izquierdo y

pulmón derecho).

Izquierdo

Derecho

La triada epidemiológica


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SÍNDROME RESPIRATORIO BOVINO

vapores o gases tóxicos, es más costosa por su longitud (fig. 5).

■■ A esto hay que sumarle la presencia del bronquio traqueal, localizado anteriormente a la bifurcación bronquial (fig. 2). Es habi-tual que en el curso de la expulsión de par-tículas o bacterias por la barrera mucociliar, bien al ascender o por procesos de retor-no de estas partículas, se introduzcan en el bronquio traqueal. Es por esta razón por la que el lóbulo craneal derecho del bovino es siempre el primero y más afectado en los procesos neumónicos.

■■ Por otro lado, la extrema compartimenta-ción del pulmón bovino, tanto a nivel de lóbulos como de lobulillos, hace que la

Figura 4. Lobulillos pulmonares: estructura lobulillar

marcada.

Figura 5. Longitud del árbol bronquial.

posteriormente en lobulillos (fig. 4). Éstos, al igual que los lóbulos, están muy bien demar-cados por tejido conectivo, contiguo a la superficie de la pleura. Los septos interlobu-lares rodean cada segmento broncopulmonar de forma individual, limitando la ventilación colateral y el movimiento entre segmen-tos adyacentes. Por esta razón, se considera que el pulmón bovino es un pulmón muy compartimentado.

A continuación de los bronquios terciarios se encuentran los bronquiolos, que ya no presen-tan cartílago, lo que permite diferenciarlos de los anteriores. Estos se continúan dividiendo hasta el bronquiolo terminal, que alcanza el alveolo.

Fisiología del aparato respiratorio bovinoFisiología respiratoria

El aparato respiratorio desempeña otras fun-ciones especialmente importantes en el bovino más allá de la función respiratoria, como la ter-morregulación, el mantenimiento del equilibrio ácido-base, funciones olfatorias, inmunitarias y metabólicas, como la inactivación de la prosta-glandina F2α.

Además, muestra ciertas particularidades que explican su funcionamiento:■■ Debido al gran tamaño y longitud de este

sistema, encontramos que tiene un gran volumen y un alto porcentaje de espacio muerto en comparación con el de otras especies domésticas, incluido el caballo. Este espacio muerto afecta al volumen de oxíge-no que va a llegar a los pulmones y aumenta el riesgo de problemas tales como hipoven-tilación pulmonar, obstrucciones parciales e incluso puede facilitar el depósito de par-tículas a lo largo de todo su trayecto por lo que su expulsión, al igual que la de los

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2


De manera clásica, la taquipnea puede clasifi-carse en inspiratoria cuando existen alteracio-nes en las vías altas, y espiratoria cuando las alteraciones se encuentran en las vías bajas. En problemas graves, como neumonías o estrecha-miento del árbol traqueo-bronquial, la disnea suele ser mixta. Cuando se escuchan ruidos respiratorios sin necesidad de auscultar, nor-malmente el problema es una obstrucción de vías altas y, en los casos graves de disnea, el animal suele adoptar posiciones ortopneicas, estirando la cabeza y abriendo los codos.

Fisiología inmunitaria

El objetivo de la inmunidad pulmonar es man-tener la esterilidad del mismo sin inducir infla-mación, puesto que ésta dificulta el intercambio gaseoso. Sin embargo es necesario considerar que esta esterilidad no es estricta, ya que en las vías altas, nariz y faringe podemos encontrar una gran variedad de flora bacteriana, o micro-biota, de los géneros Bacillus, Streptococcus, Streptomyces, Micrococcus, Pseudomona entre

excitación y la edad, ya que en los jóvenes la frecuencia respiratoria es más alta, entre 20 y 40 rpm.

facilidad del movimiento del aire entre las distintas partes del pulmón sea muy peque-ña, o prácticamente nula. Esto supone una ventaja, ya que las infecciones pulmonares que comienzan a nivel alveolar o lobulillar no se extienden a otras partes del pulmón, pero también impiden el movimiento del aire entre las distintas partes del pulmón, pudiendo dar lugar a alteraciones como el enfisema.

■■ Este problema de comunicación y compen-sación de presiones entre las diferentes partes del pulmón se agrava aún más por el hecho de que los alveolos tienen poca comunicación entre ellos, debido al bajo número de poros de Kohn que presentan.

■■ Como hemos dicho, el pulmón bovino es muy pequeño en proporción y durante la respiración normal el volumen tidal (o de respiración pulmonar) de cada inspiración ocupa prácticamente toda su capacidad, quedando muy poco volumen de reserva.

■■ La respiración normal es costoabdominal. Cualquier alteración provocará un cam-bio del patrón respiratorio, observándose un patrón torácico en presencia de dolor abdominal (como por ejemplo peritonitis), o abdominal en presencia de dolor torácico (como por ejemplo pleuritis). La dificultad respiratoria se denomina disnea.

■■ Para poder tener una referencia, el pulmón de la vaca supone un tercio del pulmón de un caballo de tamaño semejante y sin embargo, debido a su metabolismo, su consumo de oxígeno es 2,5 veces superior. Esto provoca que la frecuencia respiratoria de la vaca sea mayor, oscilando entre 15 y 35 rpm o entre 18 y 28 rpm, según el autor. Esta frecuencia puede alterarse fundamentalmente por la temperatura ambiente, pero también por otras causas como la gestación, el aumento del volumen digestivo (principalmente del rumen), el tamaño corporal, el ejercicio, la

La frecuencia y la profundidad respiratorias pueden incrementarse, denominado taquipnea o polipnea, en casos de acidosis metabólica o en ambientes con alta humedad y temperatura, puesto que es a través del sistema respiratorio como se termorregula la vaca.

Por el contrario, la frecuencia y profundidad respiratoria se verán disminuidas, denominado bradipnea, en presencia de dolor, torácico o abdominal y en casos de alcalosis metabólica.

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generalmente sucede en la región bronquiolar o incluso en los alveolos.

Los productos muy irritantes, como los gases y algún tipo de polvo, pueden provocar reac-ciones más violentas, como toses, estornudos o apnea, que también hacen que sean expulsadas con mayor rapidez.

El aclaramiento mucociliar de estas partículas, así como de gérmenes y gases tóxicos, especial-mente si éstos son solubles, va a depender de la localización. Así pues, es mucho mayor en las vías altas y disminuye progresivamente a lo largo de las vías bajas, con un tiempo medio de aproximadamente 2-6 horas.

La presencia de proteínas innatas de defensa en el moco tiene la función de limitar el cre-cimiento bacteriano durante este tiempo. Por otro lado, esta velocidad de transporte depen-de mucho de la viscosidad de las secreciones, por lo que el grado de hidratación será muy importante. Por este motivo, la velocidad de transporte mucociliar se ve disminuida por contaminantes como gases tóxicos (dióxido de azufre, por ejemplo) o humo, por enfermedades crónicas o infecciones agudas principalmente víricas o por micoplasmas, y por la deshidra-tación directa de estas secreciones como conse-cuencia de un ambiente muy seco o por efecto de la taquipnea.

Además de la función mecánica de protección, captación y expulsión de cuerpos extraños y gérmenes por parte del moco y los cilios, en las secreciones del aparato respiratorio existen numerosas moléculas y agentes con capacidad antimicrobiana, muchas producidas por las células clara, como la transferrina y lactofe-rrina, la lisozima, el interferón, interleuquinas, α1-antitripsina, el complemento o el surfactan-te, que poseen propiedades de opsonización

otros, e incluso gérmenes considerados patóge-nos como Pasteurella, Mycoplasma, Histofilus, etc. Esta flora, muy probablemente, compite con agentes patógenos en las vías altas y forma parte del sistema inmune innato.

Tradicionalmente, las vías bajas se han consi-derado estériles; sin embargo, la microbiota, aunque se encuentra principalmente en las vías altas, podría hallarse en todo el aparato respi-ratorio arrastrada por las inspiraciones.

El principal sistema de defensa innato del aparato respiratorio es el sistema mucociliar (fig. 6), presente tanto en vías altas como en bajas. Se trata de una sustancia seromucosa que recubre la superficie del epitelio ciliado de las vías aéreas. Ésta está dispuesta en dos capas distintas: una líquida, en contacto con el epite-lio del aparato respiratorio y otra gelatinosa, más superficial, a la que se adhieren las partí-culas extrañas.

En las vías altas, este sistema discurre de cra-neal a caudal hasta llegar a la glotis, mientras que en las bajas, se mueve en dirección craneal ascendente. De esta forma, las partículas inha-ladas, dependiendo de su tamaño y de la velo-cidad del aire, quedan depositadas y adheridas a las paredes por el moco, para luego ser arras-tradas por el sistema ciliar y posteriormente deglutidas. La inercia, entendida como la fuerza resultante de la velocidad del aire inspirado, es el primer mecanismo por el que se fijan estas partículas y es más importante en las vías altas, principalmente en la nariz. A mayor tamaño de la partícula y mayor velocidad del aire, cho-cará más fácilmente con los cornetes nasales y quedará atrapada en ellos. Sin embargo, las partículas más pequeñas van a adherirse nor-malmente por sedimentación debido al efecto de la gravedad, haciéndolo con más facilidad cuando la velocidad del aire es menor, lo que

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2


Vía aérea

Alveolos

Figura 6. Sistema mucociliar. Adaptado de Ackerman et al., 2010.

1

2

3

1

2

3

Célula epitelial ciliada

Bronquiolo

Líquido de la superficie aérea

Glándula submucosa

Célula tipo IICélula de Clara

Neumocito tipo I

Neutrófilo

Macrófago

Célula dendrítica

H2O2 +

SCN-

OSCN-

Células T alfa/beta y gamma/delta; B, NK, células T-NK

1

2

3

1

2

3

A - Duox

B- Lactoperoxidasa

C - Péptidos antimicrobianos

D - Proteínas antimicrobianas

AB

C

D

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desencadenar una respuesta inflamatoria y van a disminuir la respuesta innata del sistema de defensa pulmonar.

Fisiopatología respiratoriaComo hemos revisado, las particularidades anatómicas y fisiológicas del vacuno como especie hacen que éstos sean especialmente susceptibles a los problemas respiratorios, par-ticularmente al síndrome respiratorio bovino. Tal y como hemos explicado, dada la longitud del árbol traqueobronquial y el gran volumen de todas las vías altas, el ratio o relación entre el volumen de espacio muerto y el volumen tidal es muy alto, del 40 al 55 % en los terneros y el 75 % en los adultos. Estas cifras suponen casi el doble de las normales en otras especies, como el perro y el caballo. Es esta relación tan elevada la que provoca que, en presencia de problemas de obstrucción en las vías aéreas, el riesgo de hipoventilación e hipoxia en los alveolos esté muy incrementado.

Hipertensión pulmonar

El bovino tiene una fibra muscular lisa muy bien desarrollada y muy potente en las arte-riolas pulmonares. Este gran desarrollo se ha producido como respuesta a la facilidad con la que se desarrolla la atelectasia. Si una parte del pulmón tiene menos ventilación, la otra parte necesita un cambio en la distribución de la sangre y un incremento del flujo para com-pensar estas zonas de hipoxia. Por lo tanto, este déficit respiratorio originado por la atelectasia provoca una vasoconstricción en las arterias pulmonares que tienen como finalidad mejorar la perfusión de las partes sanas del pulmón. Se trata de un mecanismo compensatorio benefi-cioso. Pero en el caso de hipoxia grave, donde se encuentra una gran parte del pulmón afec-tado, hace que se desarrolle una hipertensión pulmonar generalizada que, al ser crónica, obli-ga al corazón derecho a un sobreesfuerzo, que

que facilitan la fagocitosis. Además conta-mos con proteasas, antioxidantes, fagocitos y polimorfonucleares.

Los bronquiolos secundarios y terciarios son los más vulnerables, debido a que son los lugares que menos capacidad de aclaramiento mucoci-liar tienen y que están menos asistidos por los macrófagos alveolares. Si finalmente el germen alcanza los alveolos, será intervenido por los macrófagos alveolares y los intravasculares.

Asimismo, existen defensas específicas en el pul-món, como el BALT (tejido linfoide asociado a los bronquios con funciones inmunológicas propias del pulmón) o los linfocitos T y Natural Killer (NK), que probablemente son los más úti-les en la defensa frente a virus, bacterias intrace-lulares y hongos. Como se ha mencionado, todas las secreciones respiratorias tienen anticuerpos que actúan de forma específica frente a gran variedad de gérmenes, impidiendo la adhesión a los receptores celulares, opsonizándolos o agluti-nándolos para favorecer la fagocitosis y activan-do el sistema de complemento, que los destruye y/o inicia el proceso inflamatorio.

Tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa pueden resultar afectadas por el estrés, que puede ser secundario a un aumento de la densidad de la población, estrés por calor o social por reagrupamiento, grandes fluctua-ciones de temperatura, rachas de viento, el transporte u otras causas como el ruido o el maltrato, tal y como veremos en el punto de ambiente y estrés. En consecuencia, se liberan grandes cantidades de cortisol que provoca el fallo de todo el sistema de respuesta celular, tanto innato como específico.

Por su parte, las infecciones primarias, espe-cialmente por virus aunque también por bac-terias en casos de gran estrés previo, van a

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Diagnóstico El diagnóstico clínico del SRB

3

El diagnóstico del SRB en el animal individualLos métodos tradicionales de identificación del animal enfermo se basan en la presencia de signos clínicos. En el caso del SRB, el signo clínico precoz más frecuente es la depresión. Este es un signo clí-nico inespecífico frecuentemente asociado a nume-rosos procesos morbosos de tipo infeccioso. Por este motivo, la depresión es frecuentemente utiliza-da para la identificación de animales sospechosos de enfermedad, siendo el diagnóstico presuntivo realizado posteriormente en base al resultado de la exploración clínica y de una minuciosa anamnesis e inspección de las condiciones ambientales y de manejo. Sin embargo, debemos tener presente que de todos los signos clínicos que valoramos habi-tualmente el único que es objetivo es la temperatu-ra. El resto, aunque mejoran su fiabilidad cuando los usamos basándonos en tablas o clasificaciones, son de tipo subjetivo y dependen mucho de la persona que realiza la inspección.

Principales signos clínicos que nos orientan hacia un diagnóstico presuntivo de tipo respiratorio■■ Generales: depresión, ijares hundidos y pérdida

de condición corporal (figs. 1-3).■■ Fiebre: temperatura rectal elevada (> 40 ºC)

(fig. 4) y pelo erizado.■■ Respiratorios: rinorrea (rinitis), epífora (con-

juntivitis), tos, disnea o dificultad respiratoria, polipnea o aumento de la frecuencia respirato-ria (> 40 rpm), descarga nasal mucopurulenta, posturas ortopneicas, etc. (figs. 5-10).

■■ De debilidad: arrastre de patas, flexión del menudillo y lordosis (ensillamiento) (figs. 11-13).

■■ Otros signos: artritis, otitis, encefalitis, disten-sión abdominal y timpanismo (figs. 14-18).

Figura 1. Ternero con signos de depresión: se aísla, mantiene

la cabeza baja y no presta atención al entorno. Este es el signo

principal que debe alertar a la hora de detectar animales

enfermos.

Figura 2. El hundimiento de los ijares es indicativo

de falta de apetito y constituye un signo temprano de

enfermedad.

Figura 3. La pérdida de condición corporal no se

produce en un solo día: es un signo de cronicidad.

El diagnóstico clínico del SRB

80


Figura 4. La temperatura rectal es a menudo el único

signo clínico objetivo del SRB.

Figura 6. Epífora (lagrimeo persistente de tipo seroso).

Figura 8. Ternero con disnea (alteración de las

características normales de la respiración por dificultad

respiratoria).

Figura 5. Rinorrea (secreción nasal de tipo seroso).

Figura 7. Tos.

Figura 9. Cuando existen complicaciones bacterianas, la

secreción nasal se convierte en mucopurulenta.

81

3


Figura 10. Los animales con insuficiencia respiratoria

adoptan posturas ortopneicas para facilitar la respiración:

codos abiertos, cuello extendido, cabeza baja, etc.

Figura 12. Ternero con el menudillo de la extremidad posterior

derecha flexionado. Este también es un signo de debilidad.

Figura 14. Inflamación del carpo derecho, indicativo de

artritis.

Figura 11. Los animales enfermos se muestran

debilitados y frecuentemente arrastran las extremidades

al caminar.

Figura 13. El ensillamiento del dorso, denominado

lordosis, también es un signo de debilidad.

Figura 15. Un signo clínico de otitis media es la oreja

caída; en este caso, este ternero podría padecer una

otitis media del oído derecho.

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Exploración del tracto respiratorio y hallazgos presentes en las principales patologías respiratoriasLos métodos tradicionales de diagnóstico del SRB en los cebaderos han fallado en el diagnós-tico exacto del caso clínico (case definition). El termómetro ha sido la herramienta más objeti-va, pero el máximo diagnóstico al que se puede llegar con él es el de “fiebre indeterminada”, con poco valor predictivo. La fiebre, más las tablas de puntuación de los signos clínicos, mejoran el valor predictivo del diagnóstico, pero en el día a día lo cierto es que la medicina clásica individual trata de llegar a un diagnóstico más preciso a través de la exploración del aparato respiratorio mediante herramientas o destrezas a educar como la inspección, palpación, olfac-ción, auscultación y percusión (tabla 1).

■■ Inspección: una inspección detallada de las fosas nasales, conjuntiva ocular y boca nos permitirá detectar la presencia de lesiones en las mucosas (fig. 19). También así se puede evaluar el patrón de ventilación del animal, la frecuencia y el tipo de respiración. La fre-cuencia respiratoria normal en condiciones de reposo y temperatura neutra es de 15 a 40 rpm en el ternero y de 10 a 30 rpm en un animal adulto.

■■ Palpación: consiste en aplicar el sentido del tacto para identificar la presencia de dolor o enfisema subcutáneo.

■■ Olfacción: el olor del aire espirado nos puede proporcionar información adicional, dado que un mal olor del aire puede estar asociado a la presencia de ciertas bacterias y enfermedades (fig. 20).

■■ Auscultación: se debe auscultar en un ambiente lo más tranquilo y silencio-so posible y con el animal sujeto de una manera suave para evitar su excitación (figs. 21-25). Auscultaremos todo el área

Figura 16. La inclinación de la cabeza y un

comportamiento anormal son signos de encefalitis.

Figura 17. Vista lateral de un animal con distensión

ruminal crónica. En los procesos respiratorios crónicos,

se observa frecuentemente la distensión ruminal crónica

debido a la dificultad en el eructo y a la alteración de la

motilidad ruminal.

Figura 18. Vista caudal de un ternero con distensión

ruminal crónica.

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3


y digestivos superpuestos. Los ruidos respi-ratorios normales son de máxima intensi-dad en la glotis y la tráquea, disminuyendo en el área pulmonar al avanzar de craneal a caudal y de ventral a dorsal. Siempre hay que auscultar completamente los dos pul-mones. La ausencia de sonidos a este nivel

de proyección pulmonar de los dos pul-mones así como la tráquea y la glotis. Hay que apretar firmemente el fonendo sobre la pared costal evitando los roces tanto de la campana como de las gomas, que nos dificultan la auscultación. También hay que aprender a diferenciar los ruidos cardiacos

Tabla 1. Principales hallazgos patológicos en la exploración del aparato respiratorio del bovino.

InsPeccIónLa identificación de lesiones de tipo vesicular, pápulas o úlceras en las mucosas nos orientan hacia distintas enfermedades. Son especialmente características las lesiones del IBR, de la enfermedad de las mucosas o de la seudoviruela bovina.

PalPacIónPermite identificar fácilmente la presencia de dolor (por ejemplo, dolor asociado a fracturas costales) o de enfisema subcutáneo.

OlFaccIónLa difteria del ternero o la neumonía gangrenosa son diagnosticadas por el mal olor del aire espirado por el animal.

ausculTacIón

Alteraciones ligadas al ritmo respiratorio normal

Refuerzo inspiratorio

Aumento del sonido inspiratorio debido al estrechamiento de la glotis o de la tráquea, o por la existencia de consolidación o atelectasia pulmonar, procesos patológicos que mejoran la transmisión del sonido bronquial.

Refuerzo espiratorio

Aumento del sonido espiratorio debido al estrechamiento de los bronquios, como ocurre en la bronconeumonía.

Disminución de ruidos respiratorios

Asociado a la existencia de enfisema, ya que el aire transmite peor el sonido.

Ausencia total de ruidos respiratorios

Asociado a la existencia de derrames en pleura y neumotórax.

Alteraciones que aparecen de forma más o menos errática

CrepitacionesSonidos interrumpidos de borboteo asociados al edema pulmonar y al movimiento de esputos en los bronquios.

Sibilancias

Sonidos musicales propios y continuos típicos de la neumonía intersticial atípica crónica y de los procesos alérgicos que estrechan las vías respiratorias.

Estridores traqueales

Sonidos propios de la difteria del ternero.

Roces pleurales Muy raros en los bovinos.

PercusIón

Sonido timpánicoSe aprecia en el enfisema pulmonar y es máximo en neumotórax.

Sonido mateSe produce en los procesos de congestión pulmonar, consolidación, atelectasia y derrame pleural.

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Figura 19. Lesión en la mucosa nasal producida por el

herpesvirus bovino 1.

Figura 21. Auscultación de la zona ventral del pulmón

derecho.

Figura 23. Auscultación de la zona dorsal del pulmón

derecho.

Figura 20. Modo de oler el aire espirado por el animal.

Figura 22. Auscultación de la zona media del pulmón

derecho.

Figura 24. Auscultación de la tráquea.

La editorial Servet, perteneciente a Grupo Asís, se ha convertido en una de las editoria-les de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. Con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, por-tugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso.

Su sello de identidad es un gran equipo multidisciplinar compuesto por doctores, licencia-dos en veterinaria y bellas artes y diseñadores especializados y con un gran conocimien-to del medio en el que desarrollan su labor. Cada título se somete a un trabajo técnico y exhaustivo de revisiones, verificaciones y análisis que permite crear obras con un diseño único y un excelente contenido.

Servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incor-porar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. Además de obras pro-pias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales multinacionales del sector.

La fuerza editorial de Grupo Asís

Servet (División de Grupo Asís Biomedia S.L.)Centro Empresarial El Trovador, planta 8, oficina I

Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza (España) Tel.: +34 976 461 480 • Fax: +34 976 423 000 • www.grupoasis.com

DoSIEr DE PrESEnTACIón · Etiopatogenia La triada epidemiológica El hospedador Anatomía del...

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