C a p í t u l o

Enfermedades no traumáticas de la columna

vertebral

• Enfermedades Degenerativas.

• Enfermedades Tumorales.

• Enfermedades Infecciosas.

Los 3 Componentes articulares ( KirKanldy – Willis).

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS

La degeneración de uno lleva a la degeneración de los otros 2.

• Las facetas cervicales son coronal, extensión y rotación.

• Las facetas lumbares son sagitales (con la excepción de L5-S1), flexión y extensión.

• Las facetas torácicaestán orientados de forma intermedia y proporcionan así un "intermedio"restricción de la traslación y rotación

• La cantidad de resistencia que ofrece un ligamento es proporcional a su distancia de la IAR (brazo de momento)

anfiartrosis

Solo existen 22 DIV, debajo C2- S1encima

Gran porcentaje de agua ,mucopolisacáridos,

sulfato de condroitina ,proteínas,

ácido hialurónico y keratosulfato.

En el plano histológico contiene fibras de colágeno,

células de aspecto condrocitario y células

conjuntivas. En el interior del núcleo no

hay vasos ni nervios.

Esta constituido por una sucesión de capas fibrosas concéntricas. Cada capa tiene

dispuestas sus fibras en una dirección diferente y siempre oblícuas. Además cuanto más

internas más oblícuas son.

Los discos intervertebrales permiten la flexibilidad de la

columna y actúan como amortiguadores

Los discos soportan 1,0 a 2,5 veces el peso corporal durante la marcha normal.

Composición del disco intervertebral

Núcleo pulposo o zona central

El annulus fibrosus

Cartílago hialino del platillo intervertebral

Altamente hidratada y compuesta de proteoglicanos, colágeno y escasascélulas. Los proteoglicanos son altamente

hidrófilos y regulan la cantidad de agua que contiene el núcleo.

El grado de hidratación condicionará directamente la resistencia del núcleopulposo a la compresión. El colágeno provee al núcleo de un

armazón donde se asientan los proteoglicanos y las células.

Desempeña un papel fundamental en la transmisión de fuerzas dentro del núcleo. En el núcleo el tipo de colágenopredominante es el tipo II (80%)

Consta de varias capas fibrosas concéntricas que se disponen alrededor

del núcleo pulposo, estas capas se llaman lamelas y se disponen cada una perpendicular a la adyacente. La alta densidad y la disposición espacial

del colágeno en el anillo fibroso le confieren a éste una gran resistencia tensional.

El colágeno predominante en esta zona del disco es el tipo I (80%),

Tendrá una función fundamental en eltransporte de solutos desde la vértebra al disco. El principal mecanismode transporte será la difusión. De esta manera, la alteración por fenómenos degenerativos en esta estructura tendrá un papel fundamental en la degeneración del disco.

DEGENERACIÓN DISCAL

Edad

F. Genéticos

F. ambientales

La degeneración comienza en la segunda década en hombres y en la tercera en mujeres. A los 40 años están degenerados de forma moderada el 80% de los discos en los hombres y 65% en las mujeres

Mayor en fumadores que en no fumadores, El tabaco disminuye el aporte vascular al disco a través de los platillos vertebrales, provocando hipoxia y degeneración, así como una disminución en la producción de colágeno tipo II en el núcleo

Cambios bioquímicos del disco

Disminuye síntesis de proteoglicanos• Disminuye la hidratación

Colágeno • Aumenta colágeno anómalo• Aumentan las metaloproteasas

Inicia la apoptosis

• Durante el proceso de degeneración discal se produce una pérdida de altura en el disco. Actualmente se

cree que el proceso degenerativo discal tiene su inicio en el platillo vertebral.

Cambios estructurales del disco

• El núcleo pulposo con la degeneración adquiere consistencia fibrosa y una pigmentación más acentuada.

• Los límites entre el núcleo y el anillo fibroso comienzan a ser menos claros y empieza a producirse una delaminación de las zonas externas del annulus fibrosus.

• El disco sano es avascular, pero en los discos con degeneración severa puede demostrarse la presencia de vasos sanguíneos. Estos capilares penetrarían en el disco a través de lesiones en el platillo vertebral.

ESTADIOS DE LA DEGENERACIÓN DISCAL

• Disfunción– Entre los 20 y los 45 años de edad. – El disco comienza a perder su capacidad de

soportar las cargas axiales y pierde altura. – A la degeneración del disco seguirá la de las

facetas articulares.• Inestabilidad

– Entre 45 y 60-70 años.– En bipedestación, el disco soporta el 80% de

las cargas axiales y las facetas articulares el 20%

– La pérdida de altura del disco supondrá una redistribución de cargas, (70% de la carga axial a las facetas)

– Se produce una subluxación vertical de las facetas e inestabilidad. La sobrecarga facetaria es inversamente proporcional a la altura discal.

– Aparecen fenómenos artrósicos, pérdida de tensión (abombamiento del disco ) y engrosamiento de los ligamentos (longitudinal posterior).

– Todos estos elementos contribuyen a originar lo que se denomina estenosis blanda.

• Estabilización– 60 años de edad– Con la sobrecarga articular, se

producen osteofitos que aumentan la superficie de contacto para estabilizar la zona ( platillos vertebrales y las facetas articulares, y contribuyen a la estenosis del canal. ESTENOSIS DURA)

INERVACIÓN DE LA COLUMNA LUMBAR

Ramo dorsal de los nervios espinales lumbares o rami dorsal• Ligamento amarillo, ligamentos supra e

interespinosos, músculos espinales

Nervio sinuvertebral de Luschka o nervio meníngeo• Inerva la duramadre, el ligamento común vertebral

posterior y la zona posterior del disco

Ramos ventrales de la cadena simpática

• Inervan el ligamento vertebral común anterior y la zona anterior y lateral del disco.

PATRONES DEL DOLOR EN LA COLUMNA LUMBAR

Foramen vertebral

Faceta articular

Foramen vertebral

• Raíz nerviosa y el ganglio raquídeo dorsal

• Sensibilidad del ganglio raquídeo a la compresión mecánica

• Neuropéptidos, fundamentalmente la sustancia P y el factor de crecimiento nervioso (NGF), (que actuarían de mediadores nociceptivos)

•El disco intervertebral es una estructura avascular•En discos degenerados se ha encontrado una proliferación anómala de vasos y terminaciones nerviosas intradiscales•En dichas terminaciones se ha localizado la sustancia P y el péptido genéticamente relacionando con la calcitonina (CGRP). •Parece que estas sustancias tendrían un papel local como mediadores del dolor.

Faceta articular

• Este dolor podrá tener un origen mecánico o inflamatorio.

• Como vimos anteriormente, con la pérdida de altura del disco, la carga axial de las facetas puede pasar de un 20 a un 70%.

• Hiperpresión de hueso subcondral• Microfracturas trabeculares• Distensión capsular• Pinzamiento de vellosidades

sinoviales. • También aquí se liberan sustancias

proinflamatorias (sustancia P)

Dolor irradiado

• La compresión del ramo anterior espinal• Se trata de una radiculalgia verdadera o

ciática• Puede haber déficit motor, sensitivo y

abolición de los reflejos osteo-tendinosos• El signo de Lassegue suele ser positivo• El dolor debe alcanzar en el miembro

inferior correspondiente toda la metámera de la raíz afectada.

Dolor referido

• Llamado en islotes o corto.• La irritación del nervio sinuvertebral de

Luschka• Se produce por el abombamiento de las

zonas más externas del annulus fibrosus, y también por la compresión o irritación sobre la duramadre adyacente

• Este dolor no llega al final de la metámera, y varía su localización dependiendo del nivel afectado

PSEUDORRADICULALGIA

Un dolor parecido al dolor radicularEn este cuadro no existe déficit sensitivo, motor o de reflejos, y el signo de Lassegue es negativo.Ramo anterior espinal

GRUPOS SINDRÓMICOS

• Se correlacionan con los tres estadios descritos por Kirkaldy-Willis

Síndrome de disrupción interna de Crock

• Existe una rotura de la arquitectura interna del disco(en ausencia de compresión de la raíz nerviosa)

• El núcleo pulposo degenerado produce mediadores inflamatorios

• Que alcanzan las terminaciones nerviosas de la periferia del anillo fibroso

Clinica • Pseudorradicular, maximo a la

pantorrilla

D(x)• Discografia • Contraste en el disco afecto, dolor• Morfológicamente,disrupción hasta

la zona externa del annulus fibrosus• Falsos positivos (RMN)

Hernia discal

• La salida del núcleo pulposo de su localización normal

• Esta migración podrá ser hacia la periferia, a través de un anillo fibroso roto, o cráneo-caudalmente (hernias de Schmorl).

• Los niveles más frecuentemente implicados son: L4-L5 y L5-S1

Hernia cervical

- Dolor en cuello y hombro. - Entumeciemiento, hormigueo del hombro o brazo.

Hernia Lumbar

- Dolor lumbar ( que se acentúa al toser, reír). - Entumecimiento, hormigueo de los MI. - LASEGUE ( + ), BRAGARD ( +), NAFZIGER-JONES (+)

Dx: Clínico, RMN

Tratamiento:

- Médico: AINES, Reposo, MF y R.- Quirúrgico: Discectomia,

nucleotómia

1RA LINEA:PREGABALINA Y GABAPENTINA (150-600mg/dia) ( 1800-3600mg/DIA ) 2DA LINEA:TRAMADOL:200-400mg/diaOtros:Amitriptilina: 25-150mg/diaEN CASOS REFRACTARIOS SE CONSIDERA LA TERAPIA COMBINADA DE GABAPENTINA Y TRAMADOL

INDICACIONES ABSOLUTAS:Sd de cola de caballo Déficit motor progresivo INDICACIONES RELATIVAS:

Falla al tratamiento conservadorLumbociatalgia recurrenteHernia discal en canal estenotico

El nódulo de Schmorl, también llamado hernia de Schmorl, hernia discal intraesponjosa, caracteriza por la existencia de una protusión del disco intervertebral que se desplaza hacia el interior del cuerpo de la vértebra.Aunque las causas no son totalmente conocidas, puede asociarse a la enfermedad de Scheuermann

Inestabilidades dinámicas

• La movilidad global de la columna es la suma del movimiento de todos sus segmentos móviles.

• Conforme el disco se degenera se producen varios hechos:

Aumentan las fuerzas de cizallamiento sobre el disco y las facetas articulares• faceta articular: cuanto más sagital, más tendencia a producirse

listesis en ese segmento.

Se producen tracciones anormalmente altas sobre los bordes del anillo discal por los ligamentos• esto origina deformidades denominadas por Macnab como

osteofitos por tracción.

Los fenómenos de degeneración discal (deshidratación progresiva por pérdida de proteoglicanos, etc.)• disminución de la altura discal.

ESPONDILOLISTESIS

• +frec en el sector sacrolumbar : de L5 sobre el sacro (50 años) o de L4 sobre L5

• Movimiento más allá de las contenciones normales en un segmento de movimiento.

• Clínica: Lumbago al movimiento.

• Hiperlordosis.• Más frecuente L5 – S1.• Tratamiento: • - Corsé• - Fijación transpedicular.

ESTENOSIS

• Corresponde con la tercera fase de estabilización descrita por Kirkaldy-Willis

Estenosis con inestabilidad estática• Los fenómenos degenerativos comenzarán a

estructurarse con la edad (aproximadamente sobre los 55-60 años)

• Se dividen en primarias y secundarias. • Las secundarias se producen tras intervenciones

quirúrgicas (laminectomías, discectomías y fusiones fallidas) o procedimientos percutáneos

• Las primarias son:

Tipo I. Inestabilidad axial rotatoria. • apreciable en las radiografías anteroposteriores• por un mal alineamiento de las espinosas y entre dos cuerpos vertebrales.

Tipo II. Inestabilidad de traslación• Es la espondilolistesis degenerativa. • En las radiografías laterales• El nivel más frecuentemente afectado es L4-L5• más frecuente en mujeres, sobre todo después de los 60 años

Tipo III. Inestabilidad retrolistésica• Se observa con frecuencia en L5-S1 y es más frecuente en varones con clínica de

lumbalgia.

Tipo IV. Escoliosis degenerativa• Personas mayores de 20 a 25 años.• Radiológicamente se asocia a una pérdida de lordosis lumbar y dislocaciones

rotatorias• Sobre todo en la zona lumbar media L2-L3 y L3-L4.

Estenosis sin inestabilidad estáticaCanal lumbar estrecho

• Es el estrechamiento patológico del canal raquídeo, del receso lateral y/o del foramen,

• Origen degenerativo

El canal estrecho en la región lumbar es mucho más común que en la columna cervical

El sitio mas frecuente de presentación es a nivel de L4 - L 5, seguida por L3 - L4

Fisiopatología• La estrechez del canal comprime

mecánicamente los nervios de la cola de caballo y se altera la circulación del LCR.

• Esto produce un aumento de la presion del LCR en la zona caudal a la estenosis

• Dificulta el retorno venoso y disminuye el flujo en la raiz nerviosa y ganglio dorsal

• En la marcha las demandas para tal no pueden ser complacidas por la contrición mecánica y por la isquemia..

• Las sustancias de degradación del metabolismo local, no se pueden eliminar por la ingurgitación venosa existente

• Por la compresión mecanica se cierra el flujo arterial y aparecen shunt a-v en ambos lados de la la raiz.

• Este produce entumecimiento, calambres y parestesias dolorosas.

• La sintomatología es sensitiva es decir las fibras sensitivas son mas susceptibles que las fibras motoras

• Si la compresión persiste aparece edema intraneural y fibrosis

• Esta fibrosis puede es un factor esencial para el desarrollo de radiculopatia crónica

• Todo esto se manifiesta como debilidad muscular.

Tx Conservador: Reposo, analgesia, MF y R.Tx Qx:

Cirugía descompresiva. - Columna cervical: Foraminotomía. - Columna Lumbar: Laminectomía C/s Fusión espinal.

Sd. De Cono medular: - No duele, hiperrreflexia.Sd. De Cauda Equina: - Duele ( intenso), Hiporreflexia.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Enfermedades Infecciosas

• Infección de cualquiera de los componentes óseos o neurales de la columna puede llevar a consecuencias potencialmente devastadoras.

• La infección en sí mismo puede conducir a la destrucción ósea y la formación de abscesos y potencialmente causar compresión de la médula espinal.

Tuberculosis espinal • A pesar de que la piel es el sitio más

común de infección extrapulmonar, la participación ósea se observa en el 14% de los pacientes con infección diseminada.

• La columna vertebral es la parte ósea más frecuente, seguido por el cráneo, las costillas, la tibia, y huesos de la muñeca

• El segmento del torácica inferior y lumbar se ven afectados con mayor frecuencia

• La cara anterior del cuerpo vertebral suele estar involucrado primero.

• La infección puede propagarse tanto a través del disco intervertebral y a lo largo del ligamento longitudinal anterior.

La histología ósea esponjosa del cuerpo vertebral favorece la localización del germen, y

es llamativo que, rápidamente, hay

compromiso del disco y del cuerpo vertebral vecino.

• Ciertos factores como la mala alimentación, la edad avanzada, la infección por el VIH, o insuficiencia renal que puede predisponer a una progresión de la enfermedad, y por lo tanto la tuberculosis activa puede desarrollarse de inmediato o después de décadas.

ETAPA DE INICIO• infección localizada y un área sensible al tacto

ETAPA DE DESTRUCCIÓN• progresión de la enfermedad con la destrucción

ósea, deformidad, subluxación, contractura, y la formación de abscesos.

ETAPA DE REPARACIÓN Y ANQUILOSIS• Mejoría, desafortunadamente la reactivación

frecuente de la enfermedad causó la progresión de los síntomas y deformidad

FISIOPATOLOGÍA

• Existen diferentes vías de entrada en el huésped humano que conllevaran a la infección de la columna vertebral.

• La mayoría es por vía inhalatoria que inicialmente afecta a los pulmones y por diseminación hematógena llega a la afección de columna vertebral

CLÍNICA

Compromiso general: Astenia, hiporexia, fiebre..

Compromiso local:

• Dolor• Rigidez de columna.• Dificultad para la

deambulación ( por dolor).

DIAGNÓSTICO

- Antecedentes.

- Exam físico. : dolor

- RX : .Osteoporosis de cuerpo Osteolisis ( Angulos anteriores). .Compromete cuerpos vertebrales adyacentes y el disco intervertebral entre ellos (espondilodiscitis). .Giba dorsal: Es de aparición tardía, La giba es de ángulo agudo, y se ubica habitualmente en la región torácica o toraco lumbar

- Lab: VSG, Hemograma. Estudio bacteriológico.

- Biopsia.

COMPLICACIONESGiba dorsal• Aparece en la región torácica. • Se aprecia especialmente al examinar el dorso lateralmente, que es de ángulo agudo• Se produce por derrumbe anterior de los cuerpos vertebrales.Absceso osifluente• Se produce por destrucción vertebral y necrosis, sin signos locales de inflamación bacteriana, de ahí también su

denominación de absceso frío.• Este absceso se labra camino de acuerdo a los planos de clivaje anatómico y a la gravedad.• En la región cervical, se producen abscesos retrofaríngeos, en la vaina de los escalenos, o hacia distal al mediastino

posterior.• En la columna torácica disecan el ligamento longitudinal anterior y lateralmente, se deslizan hasta el diafragma,

dando la típica sombra en forma de huso a la radiografía anteroposterior de la zona.• En la columna lumbar, los abscesos se deslizan hacia distal por la vaina del psoas y pueden aparecer en los

triángulos de Scarpa y de Petit. También pueden emerger en la región glútea.• Cuando el absceso se abre hacia el canal raquídeo, puede dar origen a complicaciones neurológicas.Alteraciones neurológicas• Se inicia con falta de fuerzas de las extremidades inferiores, a nivel lumbar y de muslos. Los niños, especialmente,

tienen dificultad para levantarse y deben ayudarse con las manos para ponerse de pie.• La clásica paraplejia puede instalarse a continuación en forma lenta y progresiva o hacerlo bruscamente.• La forma lenta, se debe a invasión meníngea con compromiso circulatorio y paquimeningitis que produce una

isquemia irreversible medular que no cura con el tratamiento médico o quirúrgico.• La paraplejia de aparición brusca se debe al compromiso por invasión del canal raquídeo de material discoídeo, de

la pared posterior del cuerpo vertebral o por el absceso.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Con la xifosis angular congénita. En la radiografía, la imagen es diferente, aquí no hay destrucción vertebral, los contornos vertebrales son más evidentes y no existen los antecedentes clínicos de dolor, compromiso infeccioso.

TRATAMIENTO

• Médico.- HRPE/ HR- Inmovilización ( Corsé).• Quirúrgico.- Remoción de tej. Necrótico.- Drenaje de abscesos

paravertebrales.- Estabilizar columna.- Descompresión medular.

PRESENCIA DE DÉFICIT NEUROLÓGICO

COLAPSO VERTEBRAL DEFORMIDAD XIFÓTICA

QUE REBASA MÁS DE 5° PROVOCANDO

COMPRESIÓN DEL SACO DURAL

POR TEJIDO DE GRANULACIÓN

HUESO SECUESTRADO FRAGMENTOS DISCALES

ABSCESO EPIDURAL.

El abordaje se realiza por vía anterior y/o posterior.

• se realiza trans torácica o por lumbotomía.• Se reseca todo el cuerpo vertebral alterado,

el disco, el material necrótico (absceso)• dejando el saco dural ampliamente libre de

compresión• y se coloca injerto cortical (peroné) y

esponjosa (cresta ilíaca posterosuperior).

Cuando se hace abordaje anterior,